阿司匹林联合阿托伐他汀对脑卒中大鼠脑组织神经生长相关蛋白43与血管内皮生长因子表达的影响及治疗老年急性缺血性脑卒中的疗效

目的探讨阿司匹林联合阿托伐他汀治疗老年急性缺血性脑卒中患者临床疗效以及分子机制。方法收集2010年4月至2014年1月在该院入住确诊的急性缺血性脑梗死患者124例,随机分为对照组58例、观察组66例,对照组给予阿司匹林,观察组给予阿托伐他汀联合阿司匹林,连续给药6个月。动物试验:将左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型大鼠分为模型组、阿司匹林组、阿伐他汀组与阿司匹林联合阿伐他汀组,每组20只。对照组20只,仅接受假手术。结果临床试验:两个组别治疗前,美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分无显著差异(P>0.05),治疗后两个组别NIHSS评分明显降低(P<0.05),与对照组比较,观察组NIHSS显著降低(P<0.05)。治疗6个月内,对照组缺血性脑血管事件发生6例,病死2例;观察组缺血性脑血管事件发生1例,病死1例,明显低于对照组(P<0.05)。动物试验:与对照组比较,模型组的神经生长相关蛋白(GAP)43、血管内皮生长因子(VEGF)和脑梗死面积显著增高(P<0.05),阿司匹林组、阿伐他汀组和阿司匹林联合阿伐他汀组均可降低MCAO大鼠脑内GAP43、VEGF表达和脑梗死面积(P<0.05);阿伐他汀组与阿司匹林组GAP43、VEGF表达和脑梗死面积无显著差异(P>0.05);与阿司匹林组和阿伐他汀组比较,阿司匹林联合阿伐他汀组可显著降低MCAO大鼠脑内GAP43和VEGF表达与MACO大鼠脑内梗死面积(P<0.01或P<0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林治疗老年急性缺血性脑卒中效果良好,可能与降低患者脑内GAP43与VEGF表达、增强脑皮质功能可塑性有关。     

大剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的疗效观察

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者的治疗效果。方法收集126例急性脑梗死患者,并随机分为治疗组与对照组各63例。对照组仅给予抗血小板聚集、脑保护、清除自由基等常规治疗,治疗组在此基础上,给予阿托伐他汀60mg/d。治疗2周后,比较2组的治疗效果及神经功能缺损评分。结果治疗组治疗后有效率和显效率均显著优于对照组,差异有统计学意义(66.67%vs 44.44%,P<0.05;88.89%vs 63.49%,P<0.01)。治疗后,治疗组的美国国立卫生研究院卒中量表评分低于对照组[(10.1±1.5)分vs(15.5±1.2)分,P<0.01],且未见严重不良反应。结论大剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死疗效显著、安全性较好,值得临床推广。     

阿托伐他汀对高血压合并阵发性心房颤动患者血凝状态的疗效观察

目的探讨阿托伐他汀对高血压合并阵发性心房颤动(简称房颤)患者左房内径(LAD)、血栓形成前状态的影响。方法 62例高血压病合并阵发性房颤患者,在应用降压药物基础上,随机加用阿司匹林或阿托伐他汀,分为阿司匹林组、阿托伐他汀组和阿司匹林+阿托伐他汀组,随访观察6个月,记录患者治疗前后LAD、C-反应蛋白(CRP)、D二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞沉降率(ESR)及血细胞比容(Hct)的变化,观察阿托伐他汀对LAD及血栓形成前状态的影响。结果阿司匹林组治疗后FIB、ESR及Hct较治疗前下降(P0.05)。阿托伐他汀组及阿司匹林+阿托伐他汀组治疗后LAD、CRP、LDL-C、DD、FIB、ESR及Hct较治疗前下降(P0.05),两组间治疗后比较,阿司匹林+阿托伐他汀组在降低DD、FIB、ESR及Hct方面作用优于阿托伐他汀组(P0.05)。阿托伐他汀在降低LAD、CRP及LDL-C方面作用优于阿司匹林,在降低DD、FIB、ESR及Hct方面作用与阿司匹林相当。结论阿托伐他汀能降低高血压合并阵发性房颤患者的LAD、CRP水平,改善血栓形成前状态。     

普罗布考联用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响

目的观察普罗布考联合用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响。方法将84例急性脑梗死患者随机分为对照组40例(阿托伐他汀20mg/d)和观察组44例(阿托伐他汀20mg/d;普罗布考500mg/d,2次/d),治疗4个月后随访。分别于治疗前及治疗4个月后测2组血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并进行神经功能缺损程度评分。结果 2组治疗4个月后较治疗前TC、TG、LDL-C、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和hs-CRP水平均明显降低,HDL-C明显增高,神经功能缺损评分减小(P<0.05,P<0.01);观察组治疗4个月后较对照组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、hs-CRP及神经功能缺损评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死有协同调脂、抗氧化及抗炎作用,其比阿托伐他汀单独应用能有效提高近期疗效。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清心肌型脂肪酸结合蛋白和氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)血清水平的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑梗死的脑保护作用机制。方法实验分为4组:急性脑梗死血脂正常组、急性脑梗死高血脂组、急性脑梗死血脂正常治疗组、急性脑梗死高血脂治疗组。双抗体夹心ELISA法测定H-FABP和ox-LDL水平,生物化学法测定血脂水平。结果急性脑梗死高血脂患者及急性脑梗死血脂正常者经过阿托伐他汀治疗后H-FABP浓度明显降低(P0.05),ox-LDL浓度明显降低(P0.01)。结论阿托伐他汀能够降低急性脑梗死血清H-FABP和ox-LDL浓度,明显缓解急性脑梗死神经功能缺损症状,推测阿托伐他汀对急性脑梗死脑保护作用可能通过抑制脑缺血后脑组织的进一步损伤、抑制氧化应激效应这一途径实现的。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响.方法 选择84例急性脑梗死患者分为两组（A组和B组）,在常规治疗的基础上,A组口服阿托伐他汀10 mg/d,B组采用口服阿托伐他汀20 mg/d,两组均治疗4周,观察两组患者用药前后hs-CRP、IL-6及TNF-α的变化.结果 阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-a水平,并呈量效关系.结论 大剂量应用阿托伐他汀可明显减轻急性脑梗死炎性反应.     

匹伐他汀与阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者血脂调控的临床对比研究

目的评价匹伐他汀与阿托伐他汀在缺血性脑卒中患者血脂调控的疗效,对比改善缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化的差异。方法选择急性脑梗死患者54例,随机分为2组,匹伐他汀组30例,接受匹伐他汀1²mg/晚治疗,其中前循环梗死患者20例,后循环梗死患者7例,分水岭梗死患者3例;阿托伐他汀组24例,接受阿托伐他汀10mg/晚治疗,其中前循环梗死患者12例,后循环梗死患者12例。治疗期共24周。结果匹伐他汀组和阿托伐他汀组治疗后24周LDL-C显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。匹伐他汀组治疗后24周右颈总动脉内膜中层厚度有所减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论匹伐他汀降低LDL-C的作用和治疗颈动脉粥样硬化的远期作用可能与阿托伐他汀相当,不良反应较轻微,可用于高胆固醇血症和动脉粥样硬化的治疗。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死病人脑血流储备能力的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死病人脑血流储备能力的影响。方法选择大脑中动脉区域梗死的急性脑梗死病人140例,分组前先给予屏气试验,然后随机分为两组:强化治疗组80例,给予阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司,每片20 mg)40 mg/d,同时给予缺血性卒中基础治疗;普通治疗组60例,给予相同缺血性卒中基础用药上,给予阿托伐他汀20 mg/d。14 d后重复屏气试验,观察使用不同剂量阿托伐他汀治疗前后脑血流储备能力。结果强化治疗组和普通治疗组病人在治疗后14 d神经功能缺损程度均有不同程度改善,而强化治疗组在治疗后脑血流储备能力较普通治疗组有明显改善。结论强化他汀治疗可能有助于改善急性脑梗死病人的脑血流储备能力。     

87例急性脑梗死患者血浆ET及NO检测分析及阿托伐他汀对其的影响

将87例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组44例和常规治疗组（43例），两组均予常规治疗，阿托伐他汀组同时服用阿托伐他汀10mg／d，连用4周。治疗前、后测定两组血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）含量，按欧洲卒中评分（ESS）标准测定神经功能，并与同期30例健康体检者（对照组）进行比较。结果治疗前阿托伐他汀组和常规治疗组血浆NO及ET水平均显著高于对照组（P〈0．01），治疗后较治疗前均明显下降（P〈0．01），且阿托伐他汀组下降明显（P〈0．05）；阿托伐他汀组和常规治疗组治疗后ESS均明显高于治疗前（P〈0．01），组间无明显差异（P〉0.05）。认为急性脑梗死患者血浆NO及ET水平显著高于正常人，阿托伐他汀可显著降低两者水平，减轻缺血性脑损伤。     

强化他汀联合重组型组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死的疗效及安全性

目的探讨强化他汀联合重组型组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法发病4.5 h内的符合溶栓治疗急性脑梗死患者,随机分为常规剂量他汀联合rt-PA溶栓组(对照组)和强化他汀联合rt-PA溶栓组(试验组);对照组溶栓后24 h开始服用阿托伐他汀(商品名立普妥,辉瑞制药公司,每粒10 mg,下同)10 mg,此后按10 mg/d剂量继续服用阿托伐他汀治疗90 d;试验组于入院后即刻予负荷剂量阿托伐他汀80 mg,此后按40 mg/d剂量继续服用阿托伐他汀治疗90 d;对照组溶栓后24 h内不予他汀治疗。所有患者均予静脉rt-PA溶栓治疗(剂量为0.6 mg/kg,最大剂量不超过90 mg),溶栓后24 h如无出血等并发症发生,可予阿司匹林100 mg/d,同时控制血压和血糖、对症治疗等药物治疗;随访主要终点指标是发病3个月临床预后[改良Rankin量表(mRS)评分];次要终点指标是溶栓后48 h早期神经功能恶化发生率和梗死体积。结果试验组治疗有效,结局良好者(mRS≤2分)61.3%;对照组治疗有效,结局良好者(mRS≤2分)48.4%,二者差异显著(P<0.05)。随访观察对照组溶栓后48 h发生临床恶化6例(19.4%)明显高于试验组[3例(9.7%),P<0.05]。随访观察对照组溶栓后48 h梗死体积49.2(13~119.5)ml,与试验组无明显差异[37.4(12~98.8)ml,P>0.05]。至随访结束两组不良反应发生情况相似,没有因他汀类药物的不良反应而需停药者,且两组颅内出血的风险相比无明显增加。结论早期强化他汀联合rt-PA治疗可减少急性脑梗死早期神经功能恶化的发生,改善3个月时急性脑梗死患者预后,同时未见明显不良反应。     

普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的本文对普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床价值进行了研究和探讨。方法在2013年1月1日至2014年12月10日期间,我院收治急性脑梗死患者66例,采用抽签的方法将本组的66例患者平均分为实验组和对照组,对照组予以阿托伐他汀治疗,实验组予以普罗布考联合阿托伐他汀治疗,对两组患者临床效果及不良反应发生情况进行观察和统计。结果实验组患者临床治疗总有效率为96.97%,对照组患者的临床治疗总有效率为87.88%,实验组患者的总有效率明显优于对照组患者(P0.05);实验组患者用药后不良反应发生率明显低于对照组患者(P0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的效果显著,有效改善了患者的临床症状,提高了患者的生活质量,值得推广。     

不同剂量阿托伐他汀对心房颤动患者hs-CRP、NO、IL-6、脂联素水平的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对房颤患者hs-CRP、NO、IL-6、脂联素水平的影响.方法 选取合肥市第三人民医院2012年12月至2014年2月住院的房颤患者80例,随机分为20 mg阿托伐他汀组和40 mg阿托伐他汀组,每组40例,观察两组患者治疗前后超敏C-反应蛋白（hs-C RP）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）、脂联素和左房内径的变化.结果 治疗前、后,20 mg阿托伐他汀组hs-CRP水平分别为（6.25±1.75）mg/L和（5.23±1.85）mg/L,IL-6水平分别为（14.53±2.32）ng/L和（13.02±2.12）ng/L;40 mg阿托伐他汀组hs-CRP水平分别为（6.45±1.65）mg/L和（4.25± 1.72）mg/L,IL-6水平分别为（14.65±2.42）ng/L和（11.12±1.25）ng/L.两组治疗后各项水平均明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）,且40 mg阿托伐他汀组降低更明显,与20 mg阿托伐他汀组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.20 mg阿托伐他汀组NO水平治疗前后分别为（26.30±1.65）mmol/L和（35.25±1.78）mmol/L,脂联素水平分别为（7.26±3.25）μg/L和（8.56±3.12）μg/L.两组治疗后各项水平均明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）,且40 mg阿托伐他汀组升高更明显,与20 mg阿托伐他汀组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 大剂量阿托伐他汀能显著改变房颤患者血清炎症因子水平,且呈剂量依赖性.     

双重抗血小板治疗对急性缺血性脑卒中并脑微出血的影响

目的 观察急性缺血性脑卒中合并不同程度脑微出血(CMBs)患者使用双抗治疗后出血转化及预后情况。方法 收集急性缺血性脑卒中患者170例,行头部磁敏感加权成像(SWI)检查后分为无CMBs组(C组)和CMBs组,CMBs组再应用影像学评定CMBs神经系统严重程度评分(NSS)进行脑微出血分型为低危组、中危组、高危组,患者入院后均予以双重抗血小板治疗(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg, 1次/d,连续口服21 d,此后改为阿司匹林100 mg或氯吡格雷75 mg, 1次/d,治疗期间未予以其他抗凝及抗血小板药物)。入院时分别行头CT、SWI及美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,治疗21 d时进行改良Rankin量表(mRS)评分并复查头CT、NIHSS评分。治疗1年时,复查头CT及mRS评分,统计出血转化例数。结果 C组和CMBs组使用双抗治疗后脑出血转化率、NIHSS评分、mRS评分差异无统计学意义(P>0.05);亚组分型中低危组、中危组脑出血转化率、NIHSS评分、mRS评分无明显差异(P>0.05);CMBs组双抗治疗21 d与治疗后1年的脑出血转化...     

急性脑梗死患者合并脑微出血的心脑血管事件发生的研究

目的研究急性脑梗死合并脑微出血(CMB)患者后期心脑血管事件的发生率和危险因素。方法将109例急性脑梗死患者分为CMB组38例和无CMB组71例,对其进行前瞻性研究,给予梯度回波T_2~*WI或磁敏感加权成像,并对患者的临床资料和影像学特点进行分析。平均随访(9.5±3.7)个月。结果与无CMB组比较,CMB组脑梗死和脑出血两者兼有,单纯脑出血比例明显升高(7.9%vs 1.4%,P<0.05;10.5%vs 0,P<0.01)。CMB组共检出CMB 153个。在随访中,1 6例患者再发脑卒中,包括11例脑梗死,5例脑出血。5例脑出血患者中有3例服用阿司匹林,2例接受抗凝治疗。CMB组有2例脑出血患者的出血部位与CMB部位相同。结论 CMB是脑微小血管病变特征之一;是急性缺血性脑血管病患者后期发生脑出血的危险因素之一;CMB对脑卒中患者长期服用阿司匹林或者抗凝治疗具有重要意义。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动(房颤)患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗房颤的可能机制。方法:将100例老年冠心病合并房颤患者随机分为2组,10mg阿托伐他汀组和20mg阿托伐他汀组,观察2组患者治疗前后血清炎症因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肽(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后2组患者窦性心律维持率及栓塞事件发生率。结果:治疗后,2组hs-CRP、IL-6、TNF-α、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低(P0.05),且20mg阿托伐他汀组降低更明显(P0.05),同时20mg阿托伐他汀组较10mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P0.05)。结论:阿托伐他汀能降低老年冠心病合并房颤患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率、降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗房颤作用的机制之一。     

阿托伐他汀对冠状动脉慢血流的作用

目的:研究阿托伐他汀在冠状动脉慢血流患者中的治疗作用。方法:将72例冠状动脉慢血流患者随机分为阿托伐他汀组(38例)和对照组(34例)。对照组采用拜阿司匹林100mg/d、单硝酸异山梨酯20mg/d、曲美他嗪20mg/d联合治疗,阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀20mg/d治疗。观察治疗前后两组患者冠状动脉TIMI血流分级和冠状动脉血流储备的变化。结果:阿托伐他汀组冠状动脉TIMI血流改善的有效率较对照组明显增高(P<0.05),冠状动脉血流储备值较治疗前明显增高(P<0.05)。对照组冠状动脉血流储备值较治疗前无显著性变化(P>0.05)。结论:长期阿托伐他汀治疗可改善冠状动脉慢血流患者TIMI血流分级和冠状动脉血流储备功能。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择我院2015年7月—2016年8月收治的急性脑梗死病人127例为研究对象。采用随机数字表法将病人随机分为对照组(42例)、瑞舒伐他汀组(43例)和阿托伐他汀组(42例)。对照组接受急性脑梗死常规治疗,瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上予以口服瑞舒伐他汀6个月,阿托伐他汀组在常规治疗基础上予以口服阿托伐他汀6个月。比较3组治疗前和治疗6个月后血脂指标、肝肾功能指标、颈动脉超声检查结果、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分及不良反应。结果瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组治疗后内中膜厚度(IMT)、低回声斑块、混合回声斑块、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP均较治疗前显著改善(P 0.05),丙氨酸氨基转移酶(ALT)较治疗前显著上升(P 0.05),且均与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P 0.05)。3组治疗后NIHSS评分和mRS评分均较治疗前改善(P 0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义(P0.05)。瑞舒伐他汀组治疗后TG、TC、HDL-C和hs-CRP均优于阿托伐他汀组(P 0.05)。治疗后瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组恶心、呕吐和胃肠道反应发生率高于对照组(P 0.05),且不良反应可自行缓解。结论在急性脑梗死常规治疗基础上,应用瑞舒伐他汀或阿托伐他汀治疗,在预防动脉粥样硬化斑块形成、改善炎症反应、降低病人血脂水平等方面取得较好疗效。相较于阿托伐他汀,瑞舒伐他汀的降脂作用和抗炎作用更强。     

应用新型抗凝药物预防脑梗死患者的脑微出血进展情况及影响因素研究

目的 探索新型抗凝药物预防脑梗死患者脑微出血进展情况及其影响因素。方法 前瞻性选取2019年1月至2020年1月我院住院的新发脑梗死合并心房颤动患者126例，收集基线临床资料，所有患者出院后均行利伐沙班抗凝预防脑梗死并随访2年。对基线及2年后磁敏感序列微出血进行计数，根据脑微出血数有无增多分为进展组(39例)及非进展组(68例),比较2组基线资料；采用logistic回归模型分析引起微出血进展的危险因素。结果进展组患者年龄、高血压及基线脑微出血数≥5个比例明显高于非进展组(P<0.05,P<0.01)。调整混杂因素后，年龄(OR=1.058,95%CI:1.002～1.118)、高血压(OR=4.113,95%CI:1.074～15.744)及脑微出血数≥5个(OR=6.461,95%CI:1.766～23.641)为脑微出血进展的独立危险因素(P<0.05,P<0.01);年龄、高血压及脑微出血数联合预测脑微出血进展风险曲线下面积为0.732(P<0.01)。结论 基线年龄、高血压及脑微出血数与应用新型抗凝药物预防脑梗死患者的脑微出血进展风险显著相关，对...     

不同剂量阿托伐他汀联合阿司匹林肠溶片治疗原发性高血压并动脉粥样硬化临床疗效的对比研究

目的比较不同剂量阿托伐他汀联合阿司匹林肠溶片治疗原发性高血压并动脉粥样硬化的临床疗效。方法选取2014年4月—2015年4月包头市中心医院收治的高血压并动脉粥样硬化患者110例,根据随机数字表法分为对照组与试验组,每组55例。对照组患者予以阿司匹林肠溶片100 mg联合阿托伐他汀20 mg治疗,试验组患者予以阿司匹林肠溶片100 mg+阿托伐他汀40 mg治疗;两组患者均连续治疗6个月。观察两组患者治疗前后血脂指标〔高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)〕、血压〔舒张压(DBP)、收缩压(SBP)〕、颈动脉粥样硬化斑块分级及不良反应发生情况。结果治疗前两组患者HDL-C、LDL-C、TC、TG水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后试验组患者HDL-C水平高于对照组,LDL-C、TC、TG水平低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者DBP、SBP比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后试验组患者DBP、SBP低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者颈动脉斑块分级比较,差异无统计学意义(u=0.301,P0.05);治疗后试验组患者颈动脉斑块分级优于对照组(u=4.532,P0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论 40 mg阿托伐他汀联合阿司匹林治疗原发性高血压并动脉粥样硬化的临床疗效优于20 mg阿托伐他汀联合阿司匹林,可更有效地改善患者血脂代谢,降低患者血压,延缓动脉粥样硬化斑块进展,且安全性较高。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征对炎症因子的影响

目的观察急性冠脉综合征患者初期给予不同剂量阿托伐他汀短期治疗对白介素6、高敏C反应蛋白的影响。方法91例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀40mg治疗组(33例)、阿托伐他汀20mg治疗组(32例)和对照组(26例),测定治疗前后血清白介素6、高敏C反应蛋白水平及肝功等指标。结果①阿托伐他汀40mg治疗组和20mg治疗组治疗后白介素6和高敏C反应蛋白水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.05),与对照组治疗后比较差异亦有显著性(P<0.05)。②阿托伐他汀40mg治疗组白介素6和高敏C反应蛋白水平治疗后下降更明显,与阿托伐他汀20mg治疗组比较差异有显著性(P<0.05)。结论急性冠脉综合征患者初期给予阿托伐他汀短期治疗,可明显降低炎症因子水平,对稳定冠脉粥样斑块有利,且剂量偏大可能获得更大的益处。