一氧化氮在微生物感染中的双向作用

1992年，一氧化氮（Nitric Oxide，NO）被《Science》杂志评为年度明星分子，对NO的生物学作用研究已经成为一个非常热门的课题。早期的研究表明，NO在促进血液循环、预防动脉硬化、恢复血管弹性、降低血压、加强心脏功能，甚至在治疗糖尿病、脑卒中、老年痴呆、性功能障碍等方面都有明显作用。最近的研究发现其在微生物感染中也具有独特的作用。     

诱生型一氧化氮合酶和一氧化氮与肾脏疾病

一氧化氮合酶（NOS）家族中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）在致炎性细胞因子或脂多糖刺激下，催化合成一氧化氮（NO）在许多免疫炎症性疾病中发挥着重要作用。因此，阐述诱生型一氧化氮合酶催化合成的一氧化氮在肾脏疾病中的作用，有着重要的理论意义和潜在的临床应用价值。     

一氧化氮在病毒性肝炎病理生理过程中的作用

一氧化氮参与肝细胞多项生理功能的调节,参与病毒性肝炎的病理生理过程.在病毒性肝炎发病机理方面,一氧化氮可能具有保护肝脏和导致肝损害的双重作用.此外,一氧化氮还具有潜在的抗病毒活性及增加肝细胞癌变的危险性.本文综述了一氧化氮在病毒性肝炎病理生理过程中的这些作用.     

一氧化氮在心血管疾病中作用的研究进展

一氧化氮（ＮＯ）是心血管调节和血流的最关键的信号分子，并奠定了一个全新概念的生物系统信号转导原理：一个细胞产生的气体信号可透过细胞膜调节另一个细胞功能。一氧化氮是一种很强的舒张血管物质，以戌心血管功能的调节。它还是神经系统的信号分子、抗感染的武器、血压调节因子和血流进入各器官的守门人。然而，ＮＯ却是一把“双刃刀”，它除有上述生理信使的一面，也有病理毒素一面。研究表明原发性高血压、冠状动脉粥样硬化、     

一氧化氮自由基及其在石棉致肺纤维化研究中的作用

新的信息分子一氧化氮（ＮＯ）可在几乎所有的哺乳动物细胞内产生。它是一个相对稳定的气体自由基,带有一个不配对的电子,能与体内一些生物活性分子如Ｏ－２发生反应,形成新的自由基（如二氧化氮自由基ＮＯ２·和羟自由基ＯＨ·）,引发体内自由基的链式反应,加强己经存在的自由基的作用,结果加重对机体的损伤。业己证明石棉可引发自由基反应,而且可致肺纤维化,本文就ＮＯ与石棉致肺纤维化的关系作一综述。１　氧化氮的性质和来源一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）是８０年代末发现的一种新的生物信息分子,它是具有一个不成…     

一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用

为探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用,采用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,用Ｓ—Ｐ免疫组化染色方法对肺组织诱导型一氧化氮合酶ｉＮＯＳ的活性测定及定位分析。结果显示：哮喘大鼠肺组织（ｉＮＯＳ）的表达活性明显高于正常对照组（Ｐ＜０００１）。主要存在于支气管上皮细胞,支气管平滑肌细胞,肺泡上皮,血管内皮和平滑肌细胞,浸润的中性粒细胞和巨噬细胞,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶表达明显降低。说明一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用,甲基强的松龙治疗哮喘可以减轻气道炎症,使哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶表达降低     

一氧化氮在骨缺损愈合中的作用

一氧化氮（nitric oxide，NO）是在一氧化氮合酶（nitric oxidesythase，NOS）作用下氧化产生的一种小分子高度弥散的自由基，分子量小，自由穿过细胞膜，是生物体内重要的第二信使和神经递质。NO经环鸟苷酸（cGMP）途径，发挥第二信使功能，还可能通过多种非cGMP依赖性途径影响基因转录、信使核糖核酸（mRNA）和蛋白质翻译后加工而发挥广泛的生物学效应。NO具有广泛的生物学作用，参与调节体内多种生理活动或病理过程。NO还是调控骨细胞代谢、骨组织改建、骨基质降解骨软骨退变等的重要介质。近几年研究发现NO在骨缺损愈合中起着重要作用，本文就NO和NOS在骨缺损愈合的影响作一综述。     

中枢神经系统中一氧化氮和一氧化氮合酶研究进展

近５年来,一氧化氮是一氧化氮合酶在生物医学领域内的研究方兴未艾。其广泛而重要的生理及病理作用得到日益推陈出新的认识。本综述了中枢神经系统中一氧化氮的生物不性质,生理作用,病理作用及机制,一氧化氮合酶的分型及其特性以及一氧化氮和一氧化氮合酶的常用检测方法等方面的研究进展。     

急性光气吸入对大鼠抗氧化酶及一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　研究光气急性吸入对机体抗氧化酶活力以及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法　利用三光气在N ,N 二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法 ,设对照组采用SD大鼠进行动态恒量染毒 ,2h后处死实验动物 ,取肺组织测定湿干比 ,取全血、血清和肝组织分别测定谷胱甘肽硫转移酶 (GST)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、NO、NOS活力和总蛋白含量。结果　染毒组实验动物的肺湿干比明显大于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,血清和肝组织匀浆的GST活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织中SOD、全血CAT以及全血、血清、肝组织GSH Px活力明显提高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织匀浆NO含量明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,NOS活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　大鼠光气急性吸入可以明显改变机体抗氧化酶系的活力 ,并且存在着一定程度的急性肝损伤 ,而这种损伤与活性氧密切相关 ,但多种抗氧化酶活力的升高却提示抗氧化治疗非光气急性中毒救治的首选。     

一氧化氮与卵巢癌

一氧化氮作为一种活性氧分子在生物体内发挥着重要作用，尤其在抗肿瘤的过程中，一氧化氮的作用越来越引起人们的重视。在卵巢癌细胞中发现有一氧化氮合酶表达和一氧化氮产生，而且一氧化氮对卵巢癌细胞具有特异性的作用。本文就近年来一氧化氮与一氧化氮合酶在卵巢癌的作用中的研究进展作一综述。     

口服乳果糖治疗急性及亚急性肝衰竭的疗效观察与机制探讨

目的观察乳果糖治疗急性及亚急性肝衰竭的效果。同时探讨内源性氢气作为口服乳果糖治疗急性及亚急性肝衰竭的可能机制。方法将54例急性及亚急性肝衰竭患者分为对照组（20例）和乳果糖治疗组（34例）,对照组给予常规内科治疗,乳果糖治疗组在内科治疗的基础上给予口服乳果糖8周的治疗。结果乳果糖组发生自发性腹膜炎2例,对照组14例,差异有统计学意义（P〈O．05）。与对照组比较,乳果糖组患者血清总胆红素（TBII。）及血氨水平较低,差异有统计学意义（P〈0．05）。乳果糖组患者凝血酶原活动度升至40％以上的时间要比对照组短,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论长期应用乳果糖干预治疗急性及亚急性肝衰竭患者可明显改善肝功能、降低血氨,其机制可能为乳果糖在肠道内产生内源性氢气有关。     

原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭

目的：研究原发性肾病综合征（DNS）并发急性肾功能衰竭（ARF）的病因、临床及病理特征、治疗和预后。方法：38例患者均详细询问病史、检查尿蛋白定量、生化指标、血流变学、肾活组织病理检查。结果：发病年龄多在40岁以下，占82％，男性占76．3％，非少尿型28例，占74％，肾活检示微小病变20例，占52．6％，多数病例有不同程度肾间质水肿，予标准剂量激素，对症治疗，必要时透析，取得满意疗效。结论：DNS合并ARF，病理以微小病变多见，病因多为血容量不足，而发生ARF，多为非少尿型，经常规激素、对症及透析治疗，肾功能常可好转，预后较好。     

二甲苯对大鼠脑一氧化氮水平及一氧化氮合酶的影响

目的：探讨二甲苯对大鼠脑皮层匀浆上清液一氧化氮（ＮＯ）含量及海马区一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：采用试剂盒法和ＮＡＤＰＨ组织学方法测定了ＮＯ含量和ＮＯＳ活性。结果：二甲苯接触组大鼠ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），海马区ＮＯＳ阳性细胞数增加，但与对照组比较无显著性差异。结论：ＮＯ含量升高可能与二甲苯神经毒作用有关。海马区ＮＯＳ阳性细胞没有明显高于对照组而皮层匀浆上清液内ＮＯ含量升高的原因有待进一步阐明。     

矽肺患者血清一氧化氮和一氧化氮合成酶的浓度变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）在矽肺发病中的作用和意义。方法：用生化比色法测定９８例各期矽肺患者血清ＮＯ和ＮＯＳ浓度并与正常对照组比较。结果：矽肺患者血清ＮＯ和ＮＯＳ高于对照组（Ｐ〈０．０５）,且矽肺期数越高,血清ＮＯ和ＮＯＳ浓度越高。矽肺Ⅰ－Ⅲ期之间ＮＯ和ＮＯＳ也有差别（Ｐ〈０．０５）。结论：血清ＮＯ和ＮＯＳ水平上升可能参与矽肺的形成和进展,测定ＮＯ和ＮＯＳ的浓度对了解矽肺     

一氧化氮吸入系统的研究现状及发展趋势

从NO气体的配置、NO/NO2气体的监控和NO吸入系统与呼吸机同步工作这三方面的研究现状出发,探讨了当前NO吸入系统研究中存在的问题,展望NO吸入系统可能的发展趋势.     

侧脑室注射苯并(a)芘对大鼠脑组织形态、NO、iNOS和脂质过氧化的影响

[目的]研究苯并(a)芘[B(a)P]对大鼠脑组织形态、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响,探讨B(a)P的神经毒性作用及机制. [方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重编号后随机分为5组,分别为空白对照组(生理盐水)、溶剂对照组(二甲基亚砜)、B(a)P 0.5、5、50mmol/L组,每组8只,侧脑室注射各溶液10μL.1周后,断头处死,取大脑半球.作病理切片,光镜观察大鼠神经细胞变化.应用试剂盒测定脑NO、iNOS、MDA和SOD水平. [结果]病理切片显示,对照组小脑、海马神经细胞基本正常,各剂量组小脑、海马神经细胞病变随苯并(a)芘浓度增大而加重,表现为小脑蒲肯野细胞数目逐步减少,坏死细胞增多;海马神经细胞排列逐渐紊乱,数目逐步减少,坏死细胞增加,高剂量组表现最为典型.各剂量组与对照组比较,大鼠脑组织中NO、iNOS、MDA增高,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠脑组织中SOD下降,差异有统计学意义(P<0.05). [结论]B(a)P染毒大鼠脑组织出现了明显病理变化,NO及iNOS的水平升高,SOD活性降低,MDA含量升高.     

一氧化氮与胚胎异常发育的相关性研究

为了解开一氧化氮（ＮＯ）是否与畸胎发生有关这一谜团和进一步阐明砷致畸作用机理，本实验应用诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）组织化学、扫描电镜（ＳＥＭ）及体内致畸试验等方法研究了砷对小鼠卵黄囊胎盘（ＹＳＰ）和胚胎发育的影响。结果表明ＹＳＰ细胞ｉＮＯＳ表达与砷浓度之间存在明显的剂量—反应关系（Ｐ＜０．０５）；ＳＥＭ观察可见ＹＳＰ内皮层和间皮层细胞受损；光镜下可见ＹＳＰ变小、萎缩和微血管分化不良；随着染毒剂量的升高，畸胎率和死胎率亦逐步增加，最高分别达到５６．８％和２４．７％；畸胎的主要表现是神经管未闭，心包积液和体位异常等。研究结果率先提示过量ＮＯ与畸胎发生及致畸机理关系密切；推荐在致畸研究中ｉＮＯＳ可作为一种有效的生物标志物。     

法舒地尔对急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效分析

目的：观察法舒地尔对急性心肌梗死合并心力衰竭患者心脏功能的影响。方法：选取2011年1月-2013年10月在本院住院的80例急性心肌梗死合并心力衰竭患者,按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组各40例,连续治疗15 d,观察治疗前后两组患者的左室收缩末期内径（LVESV）、左室舒张末期内径（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）及血清NT-proBNP含量。结果：经治疗后两组LVESD、LVEDD和血清NT-proBNP均有不同程度减少（P〈0.05或P〈0.01）,与对照组相比,治疗组的LVESD、LVEDD和血清NT-proBNP均减少更加明显,差异均有统计学意义（P〈0.01）;两组治疗后的LVEF较治疗前均有不同程度提高,与对照组相比,治疗组的LVEF提高更加显著,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：法舒地尔在治疗急性心肌梗死合并心力衰竭上有一定疗效,可以改善左室结构及射血分数,值得临床推广应用。     

急性心力衰竭患者院前急救措施探讨

目的：探讨对急性心力衰竭患者进行院前急救的措施及效果。方法：回顾性分析笔者所在医院急诊收治的52例急性心力衰竭患者的病例资料,所有患者均给予迅速建立静脉通道、吸氧、评估疾病等综合措施进行急救,并安全转运到医院进行急诊就治。结果：所有患者经综合措施急救后,50例（96．2％）患者救治成功,2例死亡,死亡率为3．8％。结论：采取综合有效的急救措施可有效降低患者的死亡率,保障患者的生命。