维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只Wistar大鼠,体重200～250 g,雄性,随机分为假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组3组,每组各10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录大鼠心功能指标.检测心肌丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(CK)含量,并观察大鼠心肌损伤的形态学改变.结果:爱维心口服液能够改善大鼠缺血复灌后的心功能,与缺血再灌组比,能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01),心肌损伤的形态学的改变明显减轻.结论:爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻膜脂质过氧化有关.     

维药爱维心口服液对大鼠缺血再灌注心肌ATP敏感性钾通道的影响

目的探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制。方法 40只体质量200～250 g雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组,缺血再灌(ischemiareperfusion injury,I/R)组,爱维心预处理组,爱维心预处理+格列苯脲(KATP通道的阻断剂)组四组,各10只。建立大鼠MIRI的模型,记录大鼠心功能指标;检测心肌丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(activity of glutathione,GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果爱维心口服液能够改善大鼠I/R后的心功能,与I/R组比较能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01);爱维心预处理+格列苯脲组与I/R组的检测指标基本相似。结论爱维心口服液对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与抑制膜脂质过氧化,激活ATP敏感性钾通道(KATP通道)有关。     

维药爱维心对离体大鼠心肌缺血/再灌损伤作用机制研究

目的探讨维药爱维心在缺血/再灌(I/R)损伤过程中对大鼠离体心脏心功能、心律失常、心肌细胞活性、心肌酶及心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30min,再灌60min建立I/R模型。用MedLab生物信号采集处理系统记录分析血流动力学及心律失常指标;实验结束检测心肌组织中甲臜(formazan)含量;测定再灌注各时间点心脏流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehy-drogenase,LDH)的含量;SABC免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变。结果与对照组比较,爱维心5mL/L处理组能够明显降低缺血/再灌引起的大鼠离体灌流心脏左心室舒张末期压力(LVEDP),增强左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)和心脏做功(rate-pressure product,LVDP×heartrate,RPP)(P<0.01),降低I/R心肌LDH含量(P<0.01),下调凋亡指数(P<0.01),并且能降低缺血心肌细胞的线粒体损伤程度。结论爱维心可改善离体大鼠I/R损伤心肌顺应性,保护和稳定心肌细胞膜,并有抑制心肌细胞凋亡的作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

硒与谷胱甘肽过氧化物酶的关系及其在防治再灌注损伤中的作用

硒是人类和动物都必不可少的微量元素,目前关于硒的作用越来越受到人们的重视.已经证实了硒与克山病的关系,并且还发现硒具有清除氧自由基、抗衰老、增强免疫力、抗肿瘤、抑菌抗炎、拮抗有毒金属等作用[1].     

心肌缺血—再灌注损伤的酶组织化学研究

目的 观察犬急性心肌缺血－再灌注损伤的早期酶组织化学改变。方法 复制犬急性心肌缺血－再灌注损伤动物模型，观察糖原磷酸化酶、分枝酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、β－羟丁酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、腺苷三磷酸酶活性变化。结果 缺血３０ｍｉｎ，糖原磷酸化酶和分枝酶呈阴性染色，戛珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、β－羟丁酸脱氢酶、细胞纱氧化酶和腺苷三磷酸酶活性轻度降低。再灌注１２０ｍｉｎ，糖原磷酸化酶和分枝酶活性略有恢     

高压氧治疗对颅脑损伤大鼠谷胱甘肽过氧化物酶及丙二醛的影响

目的观察高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）治疗对创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）模型大鼠氧化-抗氧化指标的影响,为临床TBI患者实施HBO治疗提供基础实验依据。方法雄性Wistar大鼠分为脑损伤组、损伤后HBO治疗组、空白对照组。采用侧位液压撞击（lateral fluid percussion,LFP）法建立TBI大鼠模型。分光光度法测量血清中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量。结果 HBO治疗组GSH-Px活力显著高于损伤组（P〈0.01）,MDA含量两组差异无统计学意义（P〉0.01）。HBO治疗各组GSH-Px活力均高于相应脑损伤组,亚急性期开始行HBO,治疗组GSH-Px活力显著高于相应脑损伤组（P〈0.01）。结论在TBI模型大鼠损伤后特定时间段内给予HBO治疗,可使模型大鼠抗氧化能力短时间内迅速提高,所以适时适量的HBO治疗,不但不增加氧化损伤,反而减轻氧化损伤。     

镁对缺血后再灌注心肌脂质过氧化物的影响

利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置，制成大鼠心肌缺血－再灌注模型，观察镁对缺血后再灌注心肌脂质过氧化物（ＭＤＡ）的影响。结果表明灌注液中缺失镁，可增加再灌注心肌ＭＤＡ值（Ｐ〈０．０５），而高镁可降低再灌注心肌ＭＤＡ值（Ｐ〈０．０５）。提示镁能减少心肌缺血后再灌注时自由基的产生，从而对心肌缺血后再灌注损伤有一定保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注中IL-10、MPO的变化及关系

目的　探讨大鼠心肌缺血及再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )、心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性的变化和相互关系。方法　将大鼠随机分成假手术组、缺血 /再灌注组 (对照组 )、甲基强的松龙组 (药物组 )三组。在心肌缺血前用甲基强的松 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理。分别测定缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h及 2h血清中IL 10浓度、心肌组织MPO活性。结果　IL 10自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比较具统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组较假手术组、药物组较对照组各时段IL 10明显升高 ,再灌注后具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。MPO在对照组中自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,其中再灌注 0 .5h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 .0 1) ;对照组与假手术组比较各时段MPO明显升高 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;药物组与假手术组相比各时段均升高但无统计学差异 ;药物组MPO各时段比对照组明显降低 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。IL 10与MPO存在显著性负相关 (r =0 .0 6 4 9,P <0 .0 1)。结论　在大鼠心肌缺血再灌注中 ,甲基强的松龙可促进内源性IL 10大量释放 ;IL 10可抑制MPO的活性 ,减少炎性反应 ,发挥心肌保护作用     

天香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨天香丹冲剂预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(不做任何处理)、实验对照组(生理盐水灌胃)以及天香丹低、高剂量组(天香丹分别为0.38g/250g体重、1.5g/250g体重,灌胃10d),实验对照组和天香丹低、高剂量组手术致心肌缺血,检测复灌后各组心电图ST段的变化、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax),复灌结束后颈动脉取血并切取心脏,心脏切片后0.1%TTC染色,检测心肌梗死范围及各组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与实验对照组相比,天香丹高剂量组心肌梗死面积减小较为显著,ST段回落明显(P<0.05~0.01),±dp/dtmax明显升高,GSH-Px的活性明显增强,MDA含量降低(P<0.01);天香丹低剂量组GSH-Px活性和MDA含量没有明显变化。结论:天香丹冲剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]观察参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。[方法]选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、参竹精片0.36、0.18、0.09 g/kg剂量组和维拉帕米对照组和假手术组,每组10只,各给药组按照设定的剂量灌胃,每日1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7 d后,各组大鼠结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min,其中假手术组仅分离冠状动脉左前降支不结扎。观察大鼠心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期容积(LV Vols)、左心室收缩末期内直径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LV Vold)、左心室舒张末期内直径(LVI Dd);检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。[结果]参竹精片0.18 g/kg剂量组可增加LVEF(P0.05)、LVFS(P0.01),降低了血清CK(P0.01);参竹精片0.36 g/kg剂量组降低了LDH(P0.05)、MDA(P0.01),升高了SOD(P0.01)。[结论]参竹精片可以减轻心肌缺血/再灌注过程中的损伤,对心功能具有一定保护作用。     

双黄连口服液治疗口腔炎的临床研究

目的 :观察双黄连口服液治疗口腔炎的疗效。方法 :65例口腔炎患者随机分为治疗组(35例 )与对照纽 ( 30例 )。治疗组口服双黄连口服液 ,对照组用洗必泰。结果 :双黄连口服液治疗组总有效率为 94 .2 8% ,与对照组疗效比较 ,经统计学处理 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。临床研究过程中未见不良反应。结论 :双黄连口服液疗效确切 ,安全可靠 ,临床可作为口腔炎的常规用药。     

活力苏口服液和艾司唑仑治疗失眠症的临床对照研究

目的：探讨活力苏口服液治疗失眠症的疗效及不良反应.方法：使用活力苏口服液与艾司唑仑治疗失眠症各30例,在治疗的第1、14、28、56天评定患者的入睡时间、醒觉次数、持续睡眠时间、睡眠质量、焦虑和抑郁情绪及不良反应.结果：活力苏口服液治疗失眠症的疗效与艾司唑仑相似,但不良反应的发生率显著少于艾司唑仑.结论：活力苏口服液能有效治疗失眠症,副反应少.     

清肺口服液质量标准的研究

目的 建立清肺口服液的质量标准.方法 采用薄层色谱法鉴别制剂中葶苈子、黄芩和虎杖;采用高效液相色谱方法测定盐酸麻黄碱的含量.结果 薄层鉴别能检出葶苈子、黄芩和虎杖的斑点,且斑点清晰.盐酸麻黄碱在16.41～525.0 μg/mL之间与峰面积呈良好线性关系,r=1.000,平均加样回收率为99.89%,RSD为1.42%.结论 该方法可用于清肺口服液的质量控制.     

葛根素对严重烫伤大鼠早期心肌MDA变化的影响

目的 观察葛根素对严重烫伤大鼠早期心肌组织丙二醛（MDA）的变化的影响。方法 复制30％体表面积Ⅲ度烫伤动物模型，在烫伤后1、3、6、12和24h，分别在各组中观察心肌组织MDA含量及血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）含量，电镜下观察组织学形态变化。结果 ①在复苏组中，心肌组织MDA含量及血清cTnT含量在伤后1h显著升高（P〈0.01），在伤后12h达高峰。②在治疗组中，上述指标变化与复苏组趋势相同。但与复苏组相比在伤后1、3、6、12h显著降低（P〈0．05）。③电镜显示，伤后24h，治疗组心肌组织损伤程度较复苏组减轻。结论 葛根素能抑制严重烫伤大鼠心肌组织MDA的生成，对烫伤早期心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

硫化氢对大鼠MIRI心肌细胞凋亡的影响及机制研究

目的:探讨H2S后处理对大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡及缺氧诱导因子- 1α (Hypoxia-inducible faetor-1alpha,HIF-1α)/血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.方法:以硫氢化钠(Sodium hydrosulfide,NaHS)作为外源性H2S供体.健康雄性SD大鼠24只,随机平均分为3组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)组、H2S后处理组.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptoticindex,AI),RT-PCR法检测心肌组织HIF-1α和VEGFmRNA表达,Westernblot检测HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况.结果:相对于IR组,H2S组心肌细胞AI明显下降(P＜0.01),HIF-1αmRNA及蛋白表达水平明显增加(分别为P＜0.01和P＜0.05),VEGF mRNA和蛋白表达水平亦显著增加(均为P＜0.01).结论:H2S后处理能促进HIF-1α/VEGF的高表达,对心肌缺血-再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)诱导的心肌细胞凋亡有抑制作用.     

栝楼薤白半夏汤对MIRI大鼠VEGF蛋白、基因表达及MVD影响的实验研究

目的 探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中VEGF蛋白、基因表达及MVD的影响.方法 随机将50只雄性SD大鼠分为假手术组(A组)、模型组(B组)、缺血预处理组(C组)、GXBD低剂量预处理组[D组,4.6 g/(kg· d)]、GXBD高剂量预处理组[E组,18.4 g/(kg·d)].免疫组化方法检测VEGF蛋白表达、MVD,RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果 与A组比较,B、C、D、E组VEGF蛋白与基因表达、MVD增加(P＜0.05);与B组比较,C、D、E组VEGF蛋白与基因表达、MVD增加(P＜0.05);与C组比较,D组VEGF蛋白与基因表达、MVD明显增加(P＜0.01),而E组差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 GXBD能通过上调VEGF蛋白和基因的表达、升高MVD,促进大鼠MIRI后心肌组织的血管新生,形成冠脉侧支,改善血液循环,减轻再灌注损伤.     

去甲肾上腺素预处理培养乳鼠心肌细胞丙二醛含量和细胞色素氧化酶活性观察

目的 :对比观察去甲肾上腺素进行预处理 (norepinephrinepreconditioningNEPC)与经典缺血预处理 (is chemiapreconditioning ,IPC)对培养的乳鼠心肌细胞缺血 /再灌注损伤的影响 ,以探讨去甲肾上腺素预处理效应。方法 :应用培养的乳鼠心肌细胞缺血 /再灌注模型 ,将培养 5d的乳鼠心肌细胞随机分为 4组 :①正常对照组 ,②拟缺血再灌注组 (I/R) ,③缺血预处理组 (IPC) ,④去甲肾上腺素预处理组 (NEPC)。并分别进行细胞色素氧化酶 (CCO)活性测定和心肌细胞培养液中丙二醛 (MDA)测定。结果 :I/R组CCO酶活性降低 ,培养液中MDA含量增加 ,而IPC组和NEPC组CCO酶活性增高 ,MDA含量减少 ,均接近正常。结论 :去甲肾上腺素预处理和经典预处理均可取得类似的心肌保护的预处理效应     

Clinical Observation of the Therapeutic Effect of Ginkgo Leaf Concentrated Oral Liquor on Bronchial Asthma

Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｇｉｎｋｇｏ　Ｌｅａｆ　Ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｄ　Ｏｒａｌ　Ｌｉｑｕｏｒ　ｏｎ　Ｂｒｏｎｃｈｉａｌ　ＡｓｔｈｍａＬＩＭｉｎｇ－ｈｕａ，ＹＡＮＧＢｅｎ－...