肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压之间的关系

目的通过检测肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）两个重要成分血管紧张素原（ＡＧＴ）及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因在正常人及原发性高血压患者中的频率分布，阐明ＡＧＴ和ＡＣＥ基因在高血压的发病作用。方法对两组对象进行血压、身高、体重及空腹血脂、血糖的测定。用饱和盐析法常规提取ＤＮＡ。采用多聚酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性内切酶方法检测ＡＧＴ的两种等位基因—Ｍ２３５Ｔ与Ｔ１７４Ｍ的突变；ＰＣＲ扩增后直接电泳检测ＡＣＥ基因多态性。结果（１）Ｍ２３５Ｔ等位基因突变频率在高血压组中比正常对照组高（０．４５ｖｓ０．３２，Ｐ＜０．０５），尤其在男性高血压患者与男性对照组中差别更为明显（Ｐ＜０．０１）；Ｔ１７４Ｍ及ＡＣＥ等位基因频率在两组人群中分布没有差别。（２）在有家族史的高血压患者中，ＡＣＥＤ等位基因频率高于正常对照组（０．５８ｖｓ０．４３，Ｐ＜０．０５），Ｍ２３５Ｔ突变基因型（ＴＴ型）高于正常对照组（４２．１％ｖｓ１８．８％，Ｐ＜０．０５）。结论（１）Ｍ２３５Ｔ基因突变与高血压患者密切相关。ＡＧＴ基因变异对男性高血压影响更大。Ｔ１７４Ｍ基因突变与ＥＨ之间不存在相关性。ＡＣＥ基因多态性与高血压无关。（２）在有家族史的高血压患者     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

肾素-血管紧张素系统多态性与原发性高血压相关研究进展

原发性高血压(essential hypertension，EH)是一种由环境因素和遗传因素共同决定的复杂多基因病，具有明显的家族聚集现象，其发病的确切分子生物学机制仍不十分明确。目前对EH研究一般采取候选基因法和全基因扫描，在众多的候选基因中，肾素一血管紧张素(renin-angiotensin system，RAS)系统在水电解质平衡、     

肾素-血管紧张素系统与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 了解血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对肾素—血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 68例高血压患者给予口服氯沙坦钾50～100mg／d，共20周。采用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测，ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II这3种基因型。采用放射免疫分析法检测治疗前后患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血清醛固酮(ALD)的变化。结果 口服氯沙坦钾20周后，68例患者ALD明显下降，PRA和AⅡ明显升高，但基因型不同其变化明显不同。结论 ACE基因I／D多态性对RAS有明显的影响。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的相关性研究现状

原发性高血压(essentialhypertension,EH)是一种与环境因素相互作用的多基因遗传病,遗传因素在EH发病中所起的作用占到30%～50%。肾素-血管紧张素系统(reninangiotensinsystem,RAS)是调节血压和血容量的激素系统,也是一个复杂的血压调节反馈系统,在EH发生、发展中起重要作用;其编码基因是EH候选易感基因之一,研究最为广泛。各国学者通过比较EH人群和正常血压人群RAS基因状态差异,发现个体间可因携带的RAS等位基因不一致而对EH易感程度不同。本文就其研究现状综述如下。1肾素基因与EH的关联/连锁研究人类肾素(renin)基因位于染色体…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的检验

高血压是常见病,诊断并不困难,但在治疗上要取得最佳疗效,就应该找出原因,进行病因分类,然后有针对性地进行治疗。因此在高血压性质的鉴别中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的检验显得非常重要。     

IgA肾病肾功能损害患者肾素-血管紧张素系统基因多态性研究

目的 探讨IgA肾病肾功能损害患者肾素-血管紧张素系统(RAS)的3个主要基因,即血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)基因A1166C、血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE )基因插入/缺失(I/D)和血管紧张素原(AGT)基因M235T的多态性.方法 选取2010年6月-2012年7月右江民族医学院附属医院和百色市人民医院确诊的IgA肾病患者68例为肾病组,根据肾小球滤过率分为肾功能损害组4例和无肾功能损害组64例;选取2012年7月在右江民族医学院附属医院体检的与肾病组患者性别构成、年龄匹配的健康人70例为对照组.采用直接聚合酶链反应和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测ACE基因I/D、AT1R基因A1166C和AGT基因M235T的基因型.结果肾病组与对照组ACE基因I/D基因型分布比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组AT1R基因A1166C、AGT基因M235T基因型分布比较,差异无统计学意义(P＞0.05).肾功能损害组与无肾功能损害组ACE基因I/D基因型分布比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组AT1R基因A1166C和AGT基因M235T基因型分布比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACE基因I/D多态性与IgA肾病的发生、出现肾功能损害有关,DD基因和D等位基因是IgA肾病患者发生肾功能损害的易感因素.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病预后的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因多态性对随访的佛山地区汉族人冠心病冠脉介入术后心血管事件的影响。方法研究选取133例冠心病冠脉介入术后患者,随访期间发生心血管事件组与无心血管事件组进行比较,并使用基因芯片技术测定其ACE和AGT基因多态性。结果随访36～48个月,联合终点：心力衰竭、心肌梗死、心源性猝死或再血管化有38例,心血管事件组AGT基因多态性比无心血管事件组显著增加（P〈0．05）,ACE基因I/D多态性在两组中的分布无统计学意义。结论中长期随访,AGT基因M235T多态性与中国南方部分汉族人群冠心病患者发生心血管事件有关,AGT基因M235T基因可能是该地区冠心病冠脉介入术后心血管事件发病的遗传危险因素。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与慢性心力衰竭的关系

 [目的]探讨中国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶（ACE）及血管紧张素原（AGT）双基因多态性与慢性心力衰竭发病的关系.[方法]用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测111例慢性心力衰竭患者和110例健康者的ACE基因I/D及AGT基因M235T的多态性.[结果]①慢性心力衰竭组DD基因型与D等位基因的频率均高于对照组.DD基因型0.468比0.227,P＜0.01;D等位基因0.667比0.436,P＜0.01.②AGT基因M235T多态性在慢性心力衰竭组及对照组的分布无统计学差异.③ACE及AGT双位点多态性联合分析显示慢性心力衰竭组DD＋TT基因型频率显著高于对照组（0.351比0.117,P＜0.01）,与Ⅱ＋MM型者相比,具有该联合基因型者发生慢性心力衰竭的风险优势比（OR）为6.799,高于单基因分析的ACE-DD型者（OR=3.948）.[结论]ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群慢性心力衰竭的发生有关,ACE基因DD型可能是该地区慢性心力衰竭发病的遗传危险因素;单独AGT基因M235T多态性与慢性心力衰竭的发生似无明显关系,但AGT及ACE基因在慢性心力衰竭的发生中具有交互作用,DD型者若同时携带TT基因型,发生慢性心力衰竭的危险性增高.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与慢性心力衰竭的关系

[目的]探讨中国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶（ACE）及血管紧张素原（AGT）双基因多态性与慢性心力衰竭发病的关系.[方法]用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测111例慢性心力衰竭患者和110例健康者的ACE基因I/D及AGT基因M235T的多态性.[结果]①慢性心力衰竭组DD基因型与D等位基因的频率均高于对照组.DD基因型0.468比0.227,P＜0.01;D等位基因0.667比0.436,P＜0.01.②AGT基因M235T多态性在慢性心力衰竭组及对照组的分布无统计学差异.③ACE及AGT双位点多态性联合分析显示慢性心力衰竭组DD＋TT基因型频率显著高于对照组（0.351比0.117,P＜0.01）,与Ⅱ＋MM型者相比,具有该联合基因型者发生慢性心力衰竭的风险优势比（OR）为6.799,高于单基因分析的ACE-DD型者（OR=3.948）.[结论]ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群慢性心力衰竭的发生有关,ACE基因DD型可能是该地区慢性心力衰竭发病的遗传危险因素;单独AGT基因M235T多态性与慢性心力衰竭的发生似无明显关系,但AGT及ACE基因在慢性心力衰竭的发生中具有交互作用,DD型者若同时携带TT基因型,发生慢性心力衰竭的危险性增高.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心室重构的关系

随着我国社会的不断发展,人们的生活水平得到了不断的提高,生活节奏越来越快,人群的老龄化也越来越严重,心肌梗死的发病率逐年升高。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后,心室随即发生进行性扩张和外型的改变,主要表现在心肌细胞的代偿性肥大、心肌坏死和细胞凋亡,心肌间质成纤维细胞增生、纤维化,梗死区心壁变薄,以及心腔逐渐扩张等。由于梗死区瘢痕缺乏舒缩功能,引起心脏内各方向压力的重新分布,使得整个心室整体扩张、变形,致使心功能严重降低,进而导致心功能衰竭。所以,延缓或阻止心室重构的发生和发展是预防及治疗心梗后心力衰竭的关键环节。急性心肌梗死后,经过一系列复杂的变化引发了心室重构,在这些复杂的变化当中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的激活成为了心室重构主要促发因素,在心肌梗死后心室重构的发生和发展中起到了重要的作用[1]。     

血管紧张素原基因多态性与原发性高血压之间的关系

目的探讨血管紧张素原（AGT）基因T704C单核苷酸多态性与原发性高血压之间的关系，寻找可能与高血压有关的遗传标记。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法检测中国北方汉族人群AGT基因T704C单核苷酸多态性。结果在研究人群中，AGT基因T、C等位基因频率分别为0．63和0．37，其中患原发性高血压病组T、C等位基因频率分别为0．59和0.41。CC基因型组的原发性高血压患病率达50．00％，明显高于TC基因型组（17.02%）和TT基因型组（16.76%）（P〈0．05），此趋势在男性人群中表现更明显（P〈0．01）。突变纯合型（CC）与杂合子（TC）、野生型（TT）相比，SBP和DBP值显著升高（P〈0．01）。结论携带AGT基因突变纯合子CC基因型个体可能有较高的原发性高血压患病倾向，且在男性人群此趋势更加明显。     

糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病。这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病。糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心律失常关系的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)是人体内一个重要的内分泌/旁分泌系统,参与如高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理过程。大量数据表明,RAAS也参与心律失常的疾病过程,可引起心房颤动、室性心动过速、心室颤动等快速型心律失常的发生。目前已知,RAAS主要通过增加心肌肥厚、纤维化和心肌组织的异质性导致上述心律失常的发生。最新研究发现,RAAS还通过多种电生理效应参与心律失常的发生,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)和醛固酮受体阻滞剂(mineralocorticoid receptor blockers, MRBs)可减少这些心律失常的发生。本文重点探讨RAAS在心律失常发生中的作用及可能的分子机制,为临床预防以及治疗以上心律失常提供新的方向。     

流行性出血热与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

作者于1981年11月至1982年3月对104例流行性出血热患者进行了肾素一血管紧张素-醛固酮系统的动态变化观察。按病期采血,用放射免疫竞争抑制法检测血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ);检测血钠、血钾、血尿素氮、血浆皮质醇及肝功能。并对部份患者进行了速尿激发试验;心得安抑制试验;抑制试验后再做速尿激发试验;测定24小时尿钠及醛固酮排出量。结果104例患者从发热期到少尿期AT-Ⅱ均见增高,经速尿激发后AL-Ⅱ进一步增高,而服心得安后AT-Ⅱ则下降。心得安可抑制肾素释放,降低AT-Ⅱ水平,但低血钾及低血钠则作用相反。在继发性醛固酮增多的患者中,AT-Ⅱ与醛固酮之间往往呈平行变化,肝功能正     

肾素血管紧张素系统基因多态性与冠心病关系的研究

目的：探讨中国苏皖地区人群血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因型的分布及其与冠心病的关系。方法：应用聚合酶链反应技术,对106例冠心病患者、56例冠状动脉造影正常者以及30名健康献血员ACE插入／缺失（I／D）多态性及AGTM235T多态性进行检测。结果：ACE基因型分布及等位基因频率在病例组及对照组间差异无显著性。病例组和对照组AGT基因型总体分布差异亦无显著性,而病例组T等位基因频率（0．778）显著高于对照组（0．698,P＜0．05）。联合分析ACEDD型及AGT TT型罹患冠心病的相对风险,其比数比（OR）为3．61,高于单基因ACEDD型（1．23）及AGT TT型（1．77）。结论：AGTM235T基因多态性中T等位基因是中国苏皖地区人群冠心病发病的危险因素之一。同时具有ACE DD型及AGT TT型发生冠心病的相对风险显著高于单基因ACE DD型及单基因AGT TT型。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。     

雌激素对肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响

目的研究雌激素对SD大鼠血压、血脂、肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响及肾脏皮质超微结构的变化，探讨雌激素对心血管系统的作用及可能机制。方法(1)动物实验部分：将24只雌性12周龄SD大鼠随机分为3组[假手术组、去卵巢组(ovx)、去卵巢 雌激素组(ovx E2)，n=8]。3个月后处死。测量实验前后血压，测定血浆AⅡ、血清醛固