血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用。方法复制小鼠Lewis肺癌模型24只,随机分为对照组、VEGF反义寡核苷酸(ASODN)组、VEGF错义寡核苷酸(MSODN)组,每组8只,接种肿瘤细胞24h内分别给予生理盐水、VEGF-ASODN、VEGF-MSODN皮下注射,隔日一次,共15次。检测皮下移植瘤的变化和肺转移率,并用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD),及用Western blot的方法检测肿瘤组织VEGF蛋白表达。结果ASODN组和MSODN组的抑瘤率分别为47.34%和7.28%,具有显著差异(P<0.01);ASODN组肺转移率为37.5%,低于MSODN组(75.0%)和对照组(87.5%);ASODN组MVD为12.29±2.06,低于MSODN组(17.38±3.24)和对照组(20.14±3.90)(P<0.05);且ASODN组VEGF蛋白表达亦明显减弱。结论VEGF-ASODN可抑制小鼠Lewis肺癌的生长和转移,为肺癌的治疗提供新的方法。     

肺痿合剂对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的实验研究

小鼠接种Lewis肺癌细胞后随机分为对照组、肺痿合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组、环磷酰胺(CTX)组.各组灌胃14 d后处死,观察瘤重、肺转移数目,计算抑瘤率,检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达.发现各实验组瘤重较对照组明显减轻,肺痿合剂各组和CTX组对Lewis肺癌移植瘤均有一定的抑制作用,且能明显降低肺癌组织中VEGF表达.认为肺痿合剂可抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移,其可能是通过抑制VEGF表达来实现的.     

腺病毒介导的IL-12基因对Lewis肺癌的抑制作用

目的 研究重组鼠白细胞介素12(AdCMVIL-12)对Lewis肺癌的抗肿瘤作用.方法 将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠,成瘤后将荷瘤小鼠随机分4组,观察小鼠的肿瘤体积及病理改变,同时检测各组小鼠血清中的IL-12含量.结果 应用腺病毒载体介导的IL-12基因治疗小鼠Lewis肺癌取得了较好的疗效,全量AdCMVIL-12(7×10~8 pfu)瘤内注射后肿瘤生长缓慢,瘤体明显小于对照组,生存期明显延长,未见转移.结论 AdCMVIL-12基因治疗Lewis肺癌的疗效确切,并且存在剂量依赖性.     

重组人5型腺病毒对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的探讨重组人5型腺病毒(rAd-5)对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的影响。方法建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤动物模型,实验组瘤内直接注射rAd-5腺病毒后,测量移植瘤体积;切除肿瘤,再次接种Lewis肺癌细胞,观察肿瘤生长情况。对照组注射相应体积的PBS。结果 Lewis肺癌细胞接种第8天,全部小鼠长出肿瘤。实验组肿瘤的体积在肿瘤细胞接种第11、14天时,都显著小于对照组(P<0.01);再次接种Lewis肺癌细胞后,实验组肿瘤的生长速度也显著小于对照组,在再次接种肿瘤细胞后第14～22天,肿瘤体积都显著小于对照组(P<0.05或0.01)。结论 rAd-5对Lewis肺癌细胞生长具有抑制作用,对肿瘤切除术后再次接种的肿瘤生长也具有抑制作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对大肠癌裸鼠移植瘤的抗血管生成作用

目的:观察一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对大肠癌细胞的抑制作用,以及对移植瘤内血管生成的影响.方法:建立大肠癌裸鼠移植瘤模型再随机分为生理盐水对照组(n=6,0.2 mL)、L-NAME组(n=6,1.5 mg/kg)、5-FU组(n=6,5 mg/ kg)、L-NAME 5-FU联合组(n=6,L-NAME 1.5 mg/kg,5-FU 5 mg/kg),皆以灌胃方式给药,3次/wk,共2 wk.测量各组肿瘤体积,观察L-NAME的体内抗瘤作用.采用免疫组化方法观察移植瘤的微血管密度(MVD),用Western blot方法检测肿瘤组织VEGF蛋白的表达.结果:L-NAME,5-FU,L-NAME 5-FU组抑瘤率分别为34.1%、46.0%、74.1%,与对照组比较,有显著性差异(P<0.01),联合治疗组与L-NAME,5-FU组比较,差异也有显著性(P<0.01);MVD值对照组为28.9±2.7,L-NAME组为16.2±3.1,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);L-NAME组移植瘤VEGF蛋白的表达(113.14±2.34),与对照组(98.56±1.76)相比,明显减弱(P<0.05).结论:L-NAME具有抑制肿瘤新生血管生成的作用,可抑制大肠癌裸鼠移植瘤的生长;和5-FU联合具有协同抗肿瘤作用.     

消癌平注射液在Lewis肺癌中对肿瘤生长及VEGF、EGFR蛋白表达的影响

目的研究消癌平注射液(Xiaoaiping injection,XAP)对Lewis肺癌小鼠体内移植瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)及表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨消癌平注射液抗肺癌的作用机制。方法选用SPF级雄性C57BL小鼠40只,在小鼠右腋下给予接种肺癌Lewis瘤细胞悬液以构建肺癌小鼠模型,并随机分成模型对照组、XAP高剂量组(30mg/m L)、XAP中剂量组(20mg/m L)、XAP低剂量组(10mg/m L),每组10只。观察各组小鼠的移植瘤生长情况,肿瘤组织中VEGF、EGFR蛋白表达情况,脾、胸腺等免疫器官指数。结果各组小鼠接种7d后均出现皮下肿瘤结节,但是随着时间的推移,模型对照组小鼠移植瘤生长最快,XAP高剂量组小鼠移植瘤生长最慢。与模型对照组相比,XAP高剂量组、XAP中剂量组、XAP低剂量组肿瘤组织中的VEGF、EGFR蛋白均明显下降(P 0. 05)。XAP高剂量组、XAP中剂量组及XAP低剂量组的瘤重均高于对照组(P 0. 05),抑瘤率、脾与胸腺免疫器官指数均明显高于模型对照组(P 0. 05)。结论消癌平注射液可以有效抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的发生发展,其作用机制可能与消癌平注射液可以促进免疫器官功能的提高,抑制肺癌组织中的VEGF、EGFR蛋白表达密切相关。     

白龙灵沙汤对小鼠Lewis肺癌MMP-2、TIMP-2及MVD表达的影响

目的研究中药白龙灵沙汤对小鼠Lewis肺癌基质金属蛋白酶(MMP)-2、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)-2及微血管密度(MVD)表达的影响。方法荷Lewis肺癌C57BL/6雄性小鼠随机分为模型组,白龙灵沙汤高、中、低剂量组,每组10只。造模次日后白龙灵沙汤高、中、低剂量组分别以33.33、16.67、8.33 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,模型组按等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续28 d。观察小鼠的一般状况,末次给药24 h后取材,取瘤块称重,计算肿瘤抑制率,采用免疫组化法检测肿瘤组织中MMP-2、TIMP-2及MVD的表达。结果高剂量组小鼠的一般状况明显好于模型组。与模型组比较,各治疗组能明显降低小鼠Lewis肺癌瘤重、MMP-2和MVD表达(P0.01);能明显提高TIMP-2水平(P0.01)。结论白龙灵沙汤能降低小鼠Lewis肺癌组织的MVD,改善微环境,抑制肺癌的生长。     

葛根素对Lewis肺癌荷瘤小鼠的作用及机制

目的探讨葛根素对Lewis肺癌荷瘤小鼠的作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,分为模型组、环磷酰胺组、低、中、高剂量葛根素组,计算原发瘤抑制率及肺转移灶数;通过对脾脏指数、胸腺指数及TNF-α、IL-2含量的测定,评价其对免疫功能的影响;免疫印迹法检测原发瘤组织基质金属蛋白酶(MMP)-2,9的表达。结果同模型组比较,葛根素可以显著抑制原发瘤的生长及肺转移灶数(P<0.05或P<0.01);葛根素可以增加荷瘤小鼠的脾脏指数、胸腺指数及TNF-α、IL-2含量,与模型组相比具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);葛根素各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达水平与模型组相比均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论葛根素能明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其增强免疫功能、抑制肿瘤组织MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。     

KAI1基因抑制人胰腺癌细胞转移的体内实验

目的研究体内直接注射KAI1基因抗胰腺癌转移作用.方法 MiaPaCaⅡ胰腺癌细胞裸鼠皮下接种后,随机分为2个大组 (接种后第10天和第21天治疗组),每组再分别瘤内注射pCMV-KAI1重组质粒100 μg,pCMV-KAI1-脂质体(50μg∶50μg)和生理盐水,每7 d注射1次,共注射3次.于第50天观察KAI1对胰腺癌生长转移影响.结果接种后10 d进行基因注射组中,KAI1治疗组和脂质复合物治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肝重和肺表面转移结节数均小于对照组(P < 0.05),体积抑瘤率分别为63.79%和73.51%,瘤重抑瘤率分别为77.12%和83.26%,肺重分别为(0.33 ± 0.09)g和(0.30 ± 0.09)g,肝重分别为(1.01 ± 0.27)g和(0.99 ± 0.21)g,对照组肺肝重分别为(0.45 ± 0.09)g和(1.62 ± 0.39)g,对照组肺表面转移结节数平均为(2.33 ± 1.63)个,治疗组结节数仅为(0.5 ± 0.83)个.pCMV-KAI1治疗组与脂质复合物治疗组相比差异无显著性(P > 0.05);接种后21 d进行基因注射组中,治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肺转移灶和肝重与对照组相比差异无显著性(P > 0.05).结论 KAI1基因瘤内注射具有抑制MiaPaCaⅡ胰腺癌生长及转移作用,KAI1基因对已成瘤的胰腺癌生长的抑制作用与瘤内给药时间密切相关.     

存活素在非小细胞肺癌血管形成中的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.     

QHF复方联合小剂量顺铂对小鼠H_(22)肝癌血管生成的抑制作用

目的:探讨QHF复方联合小剂量化疗药物顺铂(DDP)对小鼠H22肝癌血管生成的影响,观察其抑瘤效果和不良反应.方法:48只BALB/c小鼠右腋皮下注射小鼠H22肝癌细胞建立荷瘤模型,随机分设为QHF复方组、小剂量DDP、联合用药组(QHF+DDP)及生理盐水组(NS).以抑瘤率为指标,观察各药物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;以小鼠的一般状况及脾指数为指标,观察各药物对荷瘤小鼠的不良反应;光镜观察肿瘤组织形态;免疫组织化学方法检测各药物对小鼠肝癌组织中的微血管密度(MVD).结果:QHF组、DDP组和联合用药组的瘤质量均较NS对照组明显降低(0.63 g±0.16 g,0.45 g±0.23 g,0.33 g±0.15 g vs 1.22 g±0.22 g,均P<0.01),联合用药组较QHF组显著降低(P<0.01).抑瘤率分别为47.45%、63.11%和72.95%.QHF组、DDP组和联合用药组小鼠移植瘤组织内的MVD数量较NS对照组明显降低(11.00±1.56,10.33±1.49,6.87±0.97 vs19.93±1.02,均P<0.01);联合用药组与各单药组相比明显降低(均P<0.01).QHF与DDP联合应用组的不良反应较单用DDP组轻,生存质量较好.结论:QHF复方与小剂量DDP均具有抗肝癌血管生成的作用;QHF复方与小剂量DDP联合应用具有协同抗肝癌血管生成的作用,同时QHF复方具有提高生存质量和降低化疗药物不良反应的作用.     

脂质体介导的VEGF-C反义寡核苷酸对肺癌微淋巴管生成的影响

目的 观察脂质体介导的血管内皮生长因子C (VEGF-C) 反义寡核苷酸对肺癌裸鼠皮下种植瘤模型微淋巴管生成的影响.方法 建立BALB/C小鼠皮下肺癌模型30只,随机分为磷酸盐缓冲液对照组 (PBS组)、正义寡核苷酸对照组 (SODN组) 和反义寡核苷酸干预组 (AODN组).接种人肺腺癌细胞株A549后24 h内,分别用PBS、SODN及AODN皮下注射进行治疗,观察小鼠肿瘤的生长情况.4 w后,处死动物,留取瘤体标本,采用RT-PCR、Western印迹和免疫组织化学方法检测VEGF-C反义寡核苷酸对种植瘤中VEGF-C表达水平和微淋巴管生成的影响.结果 AODN组VEGF-C mRNA和蛋白表达量降低 (4.61±1.57),与对照组比较差异显著(P<0.05);种植瘤内微淋巴管密度为 (3.2±1.7),明显低于对照组(P<0.01).结论 脂质体介导的VEGF-C反义寡核苷酸可以显著降低肺癌裸鼠皮下种植瘤模型VEGF-C的表达水平,并对其微淋巴管生成具有较强抑制作用.     

乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠人食管鳞癌移植瘤的抑制作用

目的 研究乙酰肝素酶(Hpa)抑制剂反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对食管癌裸鼠移植瘤的体内抑瘤作用.方法采用低分化食管鳞癌细胞TE-13接种裸鼠,构建食管癌皮下侵袭模型,随机分为1mg/kg ASODN组(A组)、2mg/kg ASODN组(B组)和生理盐水(NS,2ml/kg)对照组(C组),每组5只,分别在肿瘤接种区皮下注射相应剂量的ASODN和NS.观察肿瘤体积和肿瘤微血管密度(MVD),采用RT-PCR和免疫组化染色检测移植瘤中Hpa的表达.结果接种后第6天,所有裸鼠在接种部位均长出肿瘤.接种后第21天,A、B组肿瘤体积较C组明显缩小(P<0.01),A、B组抑瘤率分别为50.27%和49.67%.A、B组MVD较c组明显降低(P<0.01).A、B、C组Hpa mRNA阳性表达分别为0.43±0.01、0.45±0.12、1.33±0.05,Hpa蛋白阳性表达分别为45.60±4.57、43.40±7.80、121.20±11.90.A、B组Hpa mRNA、蛋白表达均较C组降低(P<0.01).结论应用ASODN可以抑制肿瘤生长,其作用机制可能在于抑制肿瘤Hpa mRNA、蛋白合成,从而抑制肿瘤血管新生.2mg/kg与1mg/kg Hpa ASODN比较,未能显示更强的抑瘤效果.     

应用阳离子脂质体介导内皮抑素和(或)p53基因治疗Lewis肺癌小鼠的实验研究

目的 观察SA阳离子脂质体介导内皮抑素基因和（或）p53基因对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长、转移的抑制作用。方法 取Lewis肺癌细胞悬液建立C57BL/6j小黑鼠肺癌动物模型后,选择40只随机分成5组,每组8只,分别为空白对照组、实验对照组、p53治疗组、pEnd治疗组、pEnd＋p53联合治疗组。小鼠成瘤后,瘤内注射SA阳离子脂质体介导的内皮抑素基因和（或）p53基因,每周2次,共6周。观察瘤体大小变化、小鼠营养状况、生存期等。结果 各治疗组均能抑制肿瘤生长及肺内转移,与对照组比较有统计学意义（P〈0.01）,小鼠活动能力、饮食、对外界刺激反应能力等均优于对照组。结论 应用SA阳离子脂质体介导内皮抑素基因和（或）p53基因瘤内注射可有效地抑制Lewis肺癌移植瘤的生长、转移,小鼠生存期明显延长于对照组。内皮抑素基因与p53基因联合未发现协同作用。     

塞来昔布抑制肺癌增殖及血管生成的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(西乐葆)对A549肺癌移植瘤的抑制作用及其对肿瘤组织血管生成的影响。方法建立裸鼠肺癌细胞株A549移植瘤模型,药物组给予含1 250 ppm塞来昔布的饮水,连续28 d,计算抑瘤率。采用免疫组化法研究移植瘤血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)的表达.。结果药物组平均瘤重(0.65±0.20)g,对照组平均瘤重(1.45±0.30)g,两组有显著性差异(P<0.01),塞来昔布抑瘤率为57.23%。药物组与对照组VEGF积分分别为(0.184±0.022)和(0.295±0.032)(P<0.01),MVD平均值分别为(18.80±3.67)和(34.50±5.20)(P<0.01)。结论塞来昔布对A549肺癌移植瘤有明显抑制作用,其作用机制之一与抑制肿瘤血管生成相关。     

X线照射对Lewis肺癌小鼠MMP-9、VEGF表达的影响

目的探讨X线照射对Lewis肺癌小鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法对31只小鼠注射Lewis肺癌细胞,建立肺癌模型;将荷瘤小鼠随机分为对照组（不接受照射）及观察组（接受15 Gy的X线肿瘤局部照射）,两周后用免疫组化法检测肿瘤组织MMP-9和VEGF表达。结果观察组MMP-9、VEGF阳性表达率明显低于对照组（t分别为9.95、19.36,P均〈0.01）。结论 X线照射可能通过抑制肿瘤组织MMP-9和VEGF表达,阻止肿瘤细胞侵袭、转移。     

质粒介导的血管抑制和免疫强化协同诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的 探讨真核表达质粒介导的血管抑制和免疫强化治疗诱导小鼠种植性肝癌肿瘤细胞凋亡的效果和机制.方法 制备、纯化小鼠内皮抑制素真核表达质粒(pSecES)和小鼠白细胞介素12(IL-12)质粒(pmlL-12).小鼠股部肌肉内接种H22细胞建立肝癌种植瘤模型,分成4组,接种部位分别多次注射pSecES、pmIL-12、pSecES+pmlL-12和pcDNA3.1质粒裸DNA,观察种植瘤的形成和重量;肿瘤组织切片CD31免疫组织化学染色检测肿瘤微血管密度,HE染色观察肿瘤浸润淋巴细胞,并用TUNEL检测肿瘤细胞的凋亡.结果 与pcDNA3.1对照组相比,注射pSecES,pmIL-12组小鼠肝癌种植瘤生长缓慢,血管减少,后者并可见瘤内大量淋巴细胞浸润.两组肿瘤细胞凋亡增加,pSecES、pmIL-12和pcDNA3.1组凋亡细胞数分别为(11.3±4.1)、(14.6±3.2),(1.4±1.3)个/高倍视野,pSecES+pmIL-12组凋亡细胞数为(19.9±5.5)个/高倍视野,明显高于单一治疗组.结论 真核表达质粒介导的血管抑制和免疫强化治疗可通过抑制肿瘤血管形成,促进瘤内淋巴细胞浸润,协同诱导肿瘤细胞凋亡,较好的抑制了小鼠种植性肝癌的生长.     

肺抑瘤膏对EGFR野生型Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及VEGF表达的影响

目的建立Lewis肺腺癌小鼠移植瘤模型,取移植瘤进行表皮生长因子受体(EGFR)基因测序,观察肺抑瘤膏对移植瘤的干预作用。方法使用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺腺癌细胞,造模成功后,随机分两组,对照组予生理盐水,干预组予肺抑瘤膏,观察瘤体体积、瘤重,并进行血管内皮生长因子(VEGF)检测及EGFR基因测序。结果两组移植瘤体积、瘤重、肿瘤抑制率、移植瘤生长指数、VEGF表达差异均有统计学意义(均P0. 05)。EGFR基因测序示非突变型。结论肺抑瘤膏能够明显抑制EGFR非基因突变型肺腺癌移植瘤的生长,且可能通过抑制VEGF表达而起到治疗作用。     

肺腺癌VEGF-C的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与微淋巴管密度(MLVD)、微血管密度(MVD)及淋巴转移之间的关系.方法 RT-PCR法检测36例肺腺癌组织中VEGF-C mRNA的表达,并以免疫组化法检测肺癌组织VEGF-C蛋白的表达、MLVD及MVD.结果 VEGF-C mRNA在肺腺癌组织中的表达比正常肺组织相对较高(P<0.01).VEGF-C蛋白表达在肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位(P=0.015);其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.026).在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组(P=0.020),MLVD显著高于阴性组(P=0.008),淋巴结转移增多(P=0.039).结论 VEGF- C mRNA在肺腺癌组织中高表达,VEGF-C蛋白表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切.     

通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达抑制细胞增殖

目的 通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达,观察Vav3表达对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响.方法 设计合成3条针对小鼠Vav3的小干扰RNA序列(Vav3 -mus-163,Vav3-mus-309,Vav3-mus-375),瞬时转染至Lewis肺癌细胞,采用Real-time PCR和Western印迹方法检测干扰前后Vav3的表达,并挑选出下调效果最好的一条干扰序列进行细胞MTT实验,分别在24、、72 h观察下调Vav3基因表达后对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响.结果 瞬时转染三条siRNA序列Vav3-mus-163、Vav3-mus-309、Vav3-mus-375,检测Vav3基因相对表达含量分别为1.1217 ±0.105 5、2.030 5 ±0.386 1和3.175 9 ±0.730 4.分别与Lewis肺癌细胞组(6.7045±0.183 3)和阴性对照组(6.083 7±0.317 2)相比,转染Vav3 -mus-163组和转染Vav3-mus-375组的Lewis肺癌细胞Vav3基因表达明显下调(P＜0.01,P＜0.05).在蛋白水平瞬时转染三条小于扰RNA序列Vav3的表达分别为0.112 8 ±0.005 8、0.203 2±0.008 3、0.293 8 ±0.219 1,与Lewis肺癌细胞组(0.408 3 ±0.0046)和阴性对照组(0.388 9±0.005 4)比较,转染Vav3-mus- 163组Vav3蛋白表达明显下调(P＜0.05).Vav3-mus-163序列能够在mRNA水平和蛋白水平显著下调Vav3的表达.MTT法检测瞬时转染Vav3-mus-163后72 h细胞的增殖率为78.4％,与阴性对照组细胞增殖率92.9％相比差异显著(P＜0.05).结论 下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,可使癌细胞的增殖能力下降,说明Vav3具有促进Lewis肺癌细胞增殖的作用.Vav3表达与肺癌的发生发展有关联.