扩张型心肌病左心室舒张功能异常及其形态学基础

本文采用心机图方法测量了扩张型心肌病左心室舒张功能,并与心内膜心肌活体组织病理形态学变化对比分析。结果发现扩张型心肌病左心室舒张功能异常随疾病的进展而加重,这恰好与心肌病理形态学改变一致。说明了左心室舒张功能改变与心肌病理形态学变化有关,并且在充血性心力衰竭的发生发展中起重要作用。     

彩色多普勒超声心动图评价扩张型心肌病左心室舒张功能

目的　用彩色多普勒超声探讨扩张型心肌病患者左心室舒张功能的改变。方法　利用彩色多普勒超声心动图将 37例扩张型心肌病患者分为合并二尖瓣反流组及无二尖瓣反流组 ,观察其二尖瓣及肺静脉血流频谱并与正常人对照。结果　扩张型心肌病无二尖瓣反流组中仅有 41.2 %患者二尖瓣血流频谱 E/ A小于 1,其余均表现为 E/A大于 1,甚至 E/ A大于 2。扩张型心肌病合并二尖瓣反流组 E/ A均大于 2。而扩张型心肌病患者肺静脉血流频谱 ,与正常人组比较有明显差异 ,S峰均明显降低 ,D峰 >S峰 ,结论　扩张型心肌病在收缩功能减退同时有舒张功能异常 ,二尖瓣血流频谱可出现“假性正常化”,掩盖其左心室舒张功能的异常 ,应用肺静脉血流频谱有助于识别二尖瓣血流频谱“假性正常化”,但在评价扩张型心肌病合并二尖瓣反流患者左心室舒张功能时有其局限性     

扩张型心肌病患者心率变异性变化及其与心脏舒缩功能相关性研究

目的　探讨扩张型心肌病患者心率变异性的改变及其与心脏舒缩功能的相关性。方法　选出心功能为Ⅰ～Ⅳ级的 4 0例扩张型心肌病患者 ,并用年龄、性别均与之匹配的 36例健康人作为对照组 ,用Holt对两组对象进行2 4h动态检测 ,从当日 6点至次日 6点 ,并记录心率变异性指标 (SDNN、RMSDD、PNN50 、TP、VLF、LF、HF、LF/HF) ;用彩色多普勒超声心动图检测心肌舒缩功能的指标 (IRT、E/A、FS、EF、LVEDD、LAEDD) ,并分析这两类指标之间的相关性。结果　本研究发现扩张型心肌病患者的心率变异性较对照组明显降低 ,而且心率变异性与其心功能分级有关 ,随着心功能的下降心率变异性呈下降趋势 ,Ⅲ～Ⅳ级DCM患者心率变异性最为明显 ;且LF/HF之值与其心肌收缩、舒张功能指标有较好的相关性。结论　扩张型心肌病患者心率变异性下降 ,自主神经平衡失调 ,主要表现为交感神经的持续激活 ;扩张型心肌病患者的LF/HF可作为反映DCM患者心功能及预后的无创性预测指标。     

2型糖尿病左心室舒张功能减退病人临床特点分析

目的观察2型糖尿病左心室舒张功能减退的临床特征,探讨糖尿病心肌病变的病理过程。方法排除高血压,冠心病的2型糖尿病病人62例,进行心脏B超和组织多普勒检查,以左心室E/A假性正常化和E/A小于1作为左心室舒张功能减退标准,分析2型糖尿病病人左心室舒张功能减退的临床特征以及胰岛素抵抗指数等改变。结果2型糖尿病病人左心室舒张功能减退发生率60%(37/62),左心室舒张功能减退与病人年龄,糖尿病病程,尿白蛋白与肌酐比值和QTc延长相关。结论糖尿病病程和年龄因素可能参与糖尿病心肌病变的病理过程。     

心脏超声示左心室舒张功能减退与动态心电图对比分析

目的探讨左心室舒张功能减退与动态心电图改变之间的关系。方法筛选我院查体中心2010年1月至2012年6月行心脏彩超检查的患者,选取左心室舒张功能减退组患者58例,随机选取心脏超声检查正常的患者40例设为对照组,两组均行24 h动态心电图检查。结果左心室舒张功能减退组的ST-T动态改变35例(60.3%),发生各类心律失常32例(55%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脏超声诊断左心室舒张功能减退,提示可能是心脏损伤的早期表现,由于临床患者往往没有任何症状或症状较轻,容易被忽视,造成漏诊。因此凡心脏超声诊断左心室舒张功能减退者,应再进一步行动态心电图检查,以明确诊断,及时治疗。     

超声多普勒测定左心室舒张充盈在估价扩张型心肌病患者预后中的意义

对62例扩张型心肌病患者进行超声多普勒检查发现,37例临床心功能≥Ⅲ级患者较之25例心功能≤Ⅱ级患者,左心室舒张早期亢盈速率(E)增高,舒张晚期充盈速率(A)减低,E/A比值增高,以及舒张早期减速时间(DT)缩短。前者死亡率显著增高。对31例存活者于38.6±6.5月治疗后重复超声多普勒检查,18例临床心功能改善者,其E减低,A增高,E/A比值减低,DT延长。而另13例临床心功能不变或恶化患者,其测值无显著改变。因此,用脉冲多普勒测定左心室舒张充盈情况,这在估价扩张型心肌病患者预后及观察疗效中,具有重要的临床价值。     

一氧化氮与心脏的舒张功能

从冠状动脉内皮细胞释放的NO(-氧化氮)影响着心肌收缩功能的多个方面,尤其影响着左心室舒张功能。NO对人体生理与病理状态下心脏左心室的舒张功能起着重要的调节作用。本文就近年来有关NO与心脏左心室舒张功能的关系及如何调节、利用这一关系的研究现状作一简要综述。     

高血压引起的左心室舒张功能障碍与心肌纤维化及转化生长因子-β1的关系研究

目的本研究试图研究心肌纤维化与高血压引起的左心室舒张功能障碍之间的关系及转化生长因子-β1在心肌纤维化形成中的作用.方法收集83例原发性高血压病人,分为左心室舒张功能正常组、左心室舒张功能障碍组,根据Devereux标准分为左心室舒张功能障碍不伴左心室肥厚者、左心室舒张功能障碍伴左心室肥厚者,根据舒张早期最大峰值速度/舒张晚期最大峰值速度(VE/VA)值分为左心室舒张功能障碍伴VE/VA＜1者、左心室舒张功能障碍伴VE/VA＞1者.分别检测血清Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原的含量及转化生长因子-β1.结果发现左心室舒张功能障碍组的转化生长因子-β1和纤维化指标除层粘蛋白及Ⅳ型胶原外,均明显高于左心室舒张功能正常组;尤其在左心室舒张功能障碍伴有左心室肥厚者及VE/VA＞1者,并且与病程长短有关.转化生长因子-β1与血清Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原的相关系数分别为[0.5356(P＜0.01)、0.0864(P＞0.05)、0.1527(P＞0.05)、0.2020(P＞0.05)].结论在原发性高血压引起的左心室舒张功能障碍过程中发生了心肌纤维化,随着病程的进展,心肌舒张由弛缓性降低向顺应性降低发展,心肌纤维化程度进一步加重.而转化生长因子-β1与心肌纤维化的形成密切相关.     

左室舒张功能衰竭药物治疗的新观念

近年来．对左室舒张功能衰竭的治疗日益受到重视。左室收缩和舒张不全是相互关联的．以往对心室充盈受限、充盈增高为特征的“舒张功能衰竭”缺乏认识。临床上约有1/3的充血性心力衰竭患心脏收缩功能测指标无明显异常．某些正性肌力药物无明显改善心功能作用，此类心衰常称之为以舒张功能障碍为主的心衰。其常见病因有高血压．冠心病和肥厚性心肌病等。病理改变为：左室壁增厚、僵硬度增加，心肌缺血或退行性变，二尖瓣、主动脉瓣增厚纤维化或钙化．心肌纤维中ATP酶活性及内生肾上腺素含量发生改变心肌收缩与舒张不协调，收缩及舒张速率下降。     

急性缺氧左心室舒张功能障碍家兔模型的实验研究

目的通过观察全身缺氧引起左心室舒张功能障碍时心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(CrP)的变化,探讨心室舒张功能障碍的发生机制.方法建立急性缺氧左心室舒张功能障碍动物(家免)模型,用高效液相法测定家免心肌组织中ATP和CrP的浓度.结果缺氧40min时家免左心室压力最大下降速率(-Lvdp/dtmax)绝对值显著下降(P＜0.05),左心室压力下降时间常数(T值)显著延长(P＜0.05).舒张功能障碍组ATP和CrP浓度显著低于对照组(P＜0.05).结论缺氧引起的心肌ATP和CrP含量减小,可能是急性缺氧左心室舒张功能障碍的原因之一.     

用超声心动图估价扩张型心肌病的左心室功能

报告用超声心动图测定49例扩张型心肌病的左心室功能,并与14例对照者进行比较.其结果是:扩张型心肌病者左心室扩大、收缩功能减低和收缩末期心壁应力增高。这些变化在充血性心力衰竭时尤为显著。收缩末期心壁应力和短轴缩短率呈明显负相关,与收缩末期内径显著相关,且心肌病患者的回归线斜率明显低于对照者.这些提示:心肌收缩性减低和后负荷增高在扩张型心肌病患者的左心室功能减低中具有重要作用,二者参与充血性心力衰竭的产生.     

左心室舒张功能研究的现状

经放射性核素等研究证明,正常人的左心室舒张功能有随年龄增长而自然“衰变”的趋势。高血压、冠心病和肥厚型心肌病等的早期多显示有舒张功能受损,而其收缩功能则仍是正常的。某些心功能不全者以“舒张衰竭”为其特征,对其防治已受到人们的重视。     

收缩功能保持的心力衰竭

收缩功能保持的心力衰竭(HFpEF)又被称为收缩功能正常的心力衰竭(HFnEF),以往被称为舒张性心力衰竭(DHF).收缩功能障碍一定伴有舒张功能障碍,严重者可引起充盈压增高;而舒张功能障碍也会影响收缩功能,患者可存在左心室壁心肌纵向运动异常[1,2],但心脏整体收缩功能可保持正常或基本正常.影响舒张功能的主要因素是各种原因引起的心肌基质增生和心内膜、心包纤维化等,典型的疾病如高血压、肥厚型心肌病等.当高血压引起左心室向心性重构和肥厚时左心室舒张特性发生变化,左心室松弛和充盈受损即发生舒张功能不全.左心室舒张功能不全常发生在收缩功能改变之前.患者初期可能无症状,一旦出现心力衰竭症状和体征则称之为HFpEF.     

彩色室壁运动技术评价左心室舒张功能—CK软件定量价值

目的应用定量彩色室壁运动技术和CK软件定量评价左心室局部与整体不同程度的舒张功能减低。方法在32例高血压和/或冠心病患者、16例扩张型心肌病患者和18例年龄匹配的正常对照组中留取CK图像和二尖瓣及肺静脉多普勒血流频谱。测定左心室短轴乳头肌水平各节段舒张期1/3的心内膜位移面积百分比及其偏差(1/3RFAC及1/3RFAC-sd)以评价有舒张功能异常患者的舒张期心内膜位移时相的延迟和位移不协调性。结果随着舒张功能的减低,1/3RFAC值逐渐减低,1/3RFAC-sd值增大。结论CK能相对直接地评价舒张功能。尤其对鉴别二尖瓣血流频谱呈假性正常的患者意义显著。采用CK定量分析软件可以将CK图像定量分析。     

心肌组织多普勒成像技术评估左心室肥厚对左心室运动舒张协调性的影响

目的:评价左心室肥厚对左心室运动舒张协调性和功能的影响。方法:正常对照组18例、高血压性心脏病患者18例(组1)和肥厚型心肌病患者(组2)16例。应用组织多普勒成像技术测量左心室舒张期电机械运动的时间离散度(DTA2-e)、室间隔和左心室侧壁6个位点处心肌舒张早期和舒张晚期峰值速率(Ve、Va)。结果:与正常对照组相比,组1和组2左心室舒张期电机械运动时间离散度延长和Ve值降低(P<0．05);组2较组1 1／4位点、1／2位点处也有显著性差别(P<0．05)。结论:高血压性心脏病和肥厚型心肌病均有左心室运动舒张协调障碍和局部舒张功能下降,且以肥厚型心肌病尤为明显。     

应用平衡法放射性核素心室造影诊断老年扩张型心肌病的临床评价

应用平衡法放射性核素心室造影对１２例扩张型心肌病和４７例冠心病患者的观察表明，扩张型心肌病患者心室腔明显扩大，左心室收缩和舒张功能均明显降低；高峰充盈率功能显像（ＰＦＲ图）显示左心室色阶普遍性降低，振幅图亦显示左心室色阶普遍性降低，相位图显示散布于整个心室范围内、与边缘无明显关联的不均匀色阶增高，致使心室呈“脏污”表现。这些特征性表现有助于扩张型心肌病和冠心病的鉴别诊断。     

左心室局部收缩及舒张不协调性对左心室整体舒张功能的影响

作者用放射性核素左心室造影方法,研究了正常人心绞痛及心肌梗死患者左心室局部收缩（局部射血分数,ＲＥＦ）及舒张功能（高峰充盈率,ＰＦＲ）,对比不同患者的左心室局部收缩及舒张不协调分数对整体左心室舒张功能的影响。结果显示正常人组的左心室各局部存在着机械功能的不协调性,其中以舒张不协调性明显;心绞痛组左心室内部舒张不协调性比正常人增加,而心肌梗死患者,特别是有室壁瘤形成的患者,左心室内部收缩及舒张不协调性均明显增加,局部不协调分数与左心室ＰＦＲ呈负相关。提示:正常人的左心室局部各个区域的心肌收缩及舒张均存在着不一致性。当心肌缺血发生后,随着缺血程度的加重;室壁运动异常也加重,当矛盾性室壁运动出现后,更加重了心肌的不协调性,局部机械功能的不协调性是影响左心室舒张功能的重要因素     

肥厚型心肌病左室舒张功能及影响因素的研究

目的评价肥厚型心肌病左室舒张功能受损程度及其可能影响因素.方法使用经胸多普勒超声心动图检测56例肥厚型心肌病患者二尖瓣及肺静脉口血流频谱来评价其舒张功能,探讨左室肥厚程度、左室流出道梗阻等因素对舒张功能损害程度有无影响.结果95%肥厚型心肌病患者存在左室舒张功能受损,其中轻、中、重度损害分别占59%、27%、9%,舒张功能损害程度同左室肥厚程度等因素均无关.结论绝大多数肥厚型心肌病患者存在不同程度的左室舒张功能受损,经胸超声联合检测二尖瓣及肺静脉口血流频谱可准确有效地评价舒张功能,肥厚型心肌病左室舒张功能受损同心肌肥厚程度等因素无关.     

松龄血脉康对高血压病患者心脏舒张功能和心律失常的影响

高血压患者由于左室后负荷的长期增加,可导致心室室壁厚度及运动改变,常可引起左心室功能下降[1]。而左室舒张功能异常在收缩功能异常前即已表现出来[2],早期检出舒张功能异常,对高血压患者症状的缓解及预后均有非常重要的意义。左室心肌肥厚与心律失常、心肌缺血、脑卒中、猝死的发生密切相关[3]。因此,控制血压可阻止心肌肥厚,改善左室舒张功能,     

用多普勒超声心动图评价卡托普利对左室舒张功能的影响

采用多普勒超声心动图观察了３４例伴有左心室功能异常和左室肥厚的高血压病患者，经卡托普利治疗６个月后，在血压降低的同时，其左室舒张功能明显改善，左室心肌重量指数平均减少２２．４ｇ／ｍ。结果证明，血压和左室肥厚降低对左室舒张功能的改善有重要影响。