应用二维超声心动图测定左心室心肌质量及容量/质量比值的研究

用二维超声心动图测定125例正常人左室心肌质量及容量/质量比值,并经电子计算机处理她立左室心肌质量正常值的多元回归方程。结果表明男文之间心肌质量正常值有显著差异（p<0.01）男女之间心室容量有显著差异（p<0.01）,但两者容量的相对关系有时助于估计室壁张力情况。     

血管紧张素受体与心肌胶原代谢关系的研究

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体在心肌胶原代谢中的作用。方法 应用放射免疫结合分析、生化测定、病理检查结合计算机分析等方法检测大鼠腹主动脉缩窄后10周,左室心肌胶原形态、胶原溶积分数（CVF）、血管周围胶原面积（PVCA）、胶原浓度（HC）、Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）以及血管紧张素Ⅱ含量（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的最大结合量（Bmax)。结果 手术组左室心肌CVF、PVCA、HC、Ⅰ／Ⅲ、AngⅡ和Bmax均显著高于假手术对照组（P＜0．05,P＜0．01）,心肌胶原异常堆积。AngⅡ含量与心肌胶原浓度（HC）呈显著正相关（r1＝0．9045,P＜0．01）。Irbesartan治疗后,上述参数可显著降低（P＜0．05,P＜0．01),异常堆积的的胶原消失。CGP42112A可明显降低血管紧张Ⅱ受体的Bmax（P＜0．01）,而CVF、PVCA、HC、I／Ⅲ、AngⅡ与手术组无显著差异（P＞0．05）。结论 压力超负荷时,大鼠心肌原增生,间质网络发生重建,心脏局部产生的AngⅡ参与了这一病理竽过程,并主要通过血管紧张素Ⅱ的1型受体（ART1）来发挥作用。     

左室质量比值和左室质量指数对高血压左室重构识别的比较

目的 比较左室质量比值(％PLM)和左室质量指数(LVMI)对左室重构识别的价值。方法 对187例高血压患者进行超声心动图检查，测量其心脏结构和功能。结果 左室质量适宜(aLVM)、过高(iLVM)和不足的分布分别占48.1％、48．7％和3．2％。％PLM与左室收缩功能的相关系数高于LVMI与左室收缩功能的相关系数。左室肥厚(LVH)时，iLVM的左室射血分数、左室短轴缩短率低于aLVM(P＜0．01)。但在aLVM或iLVM中．LVH和无LVH两组间的左室收缩功能无明显差异(P＞0．05)。结论 ％PLM识别左室重构比LVMI更符合生理情况，更能精确地对高血压患者进行危险分层。     

老年高血压病患者血浆内皮素与左室重量和功能关系的研究

目的探讨老年高血压病患者(EH)血浆内皮素(ET)与左室重量和功能的关系。方法采用放射免疫分析法和多昔勒超声心动图技术检测86例EH患者和57例健康对照者血浆ET的浓度及室间隔(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室心肌重量指数(LVMI)以及左室流入道E峰和A峰比值(E/A)、E峰加速面积(EAA)。结果EH组ET、IVST、PWT、LVMI显著高于对照组(P值均＜0．01),E/A、EAA显著低于对照组(P＜0．01);EH组ET与IVST、LPWT、LVMI之间均存在着显著正相关(P值均＜0．01),ET与E/A、EAA之间均存在着显著负相关(P值均＜0．01)。结论ET可能是引起EH患者左室肥厚及舒张功能不全的原因之一。     

原发性高血压患者伴心肌缺血时心率变异性与室性心律失常之间的关系

目的 探讨原发性高血压(EH)患者伴心肌缺血(MI)时心率变异性(HRV)与室性心律失常之间的关系。方法 对90例EH患者，根据动态心电图上有无MI，分为MI组(40例)和无MI组(50例)，并与20例健康体检者(对照组，20例)进行对照，观察HRV的时域指标和室性心律失常。结果 EH患者中HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNNindex、rMSSD和PNN50，除夜间SDNNindex外，其余时间各项指标均明显低于对照组(P＜0．05—0．01)，在EH患者中MI组白天和夜间SDNNindex、白天rMSSD与无MI组无差异，其余指标MI组明显低于无MI组(P＜0．05—0．01)；EH患者中24h室早总数明显于对照组(P＜0．05—0．01)，而EH患者中MI组室早总发生率和Lown Ⅲ级以上室早总发生率明显高于MI组和对照组(P＜0．05—0．01)。结论 EH患者中HRV减低，反映了高血压患者心脏自主神经调节功能失衡，尤其在伴有MI的患者中更为明显，这类患者更易出现复杂室性心律失常。     

人类KCNE1基因单核苷酸多态性与心律失常关系的研究

目的探讨中国汉族人群心肌钾离子通道β亚单位基因KCNE1的单核苷酸多态性(SNPs)与心律失常发生的关系。方法入选心律失常患者197例(病例组)及健康者104名(对照组),病例组根据基础疾病不同又分为心房颤动组(111例)、室上性心动过速组(52例)、室性心动过速组(34例)。采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增KCNE1基因编码区全部序列,直接行DNA测序以明确遗传变异类型,并进行统计分析研究。结果病例组与对照组均存在KCNE1-S38G多态性改变,两组基因型分布和等位基因频率存在一定差异,但无显著性。分组分析显示,室性心动过速组(包括特发性室性心动过速18例)基因型分布与对照组存在统计学差异(P＜0．05),A、G等位基因频率(45．6%和54．4%vs 26．9%和73．1%)相比差异显著(P＜0．01),基因型A/A、A/G与G/G型比较对室性心动过速的OR值分别为3．188(95%CI1．307～7．771)和3．500(95%CI 1．111～11．028)。分组比较各基因型间校正QT间期(QTc)等临床资料无显著差异。结论中国汉族人群中广泛存在KC- NE1-S38G单核苷酸多态性改变,室性心动过速组A等位基因频率明显高于对照组,该位点与室性心动过速有一定关联。     

QT离散度与缺血性室性心律失常的关系

目的：探讨冠心病心肌缺血与室性心动过速和室性心动过速与QT离散离、JT离散度的关系。方法：选择符合国际心脏病学会及WHO诊断标准的病人65例，其中合并室性心动过速30例（VT组），无合并室性心动过速35例（NVT组）；同期经各项检查未发现心脏病35例（对照组），予以动态心电图、常规心电图检查，并对所得数据进行统计学处理。结果：室性心动过速组、无室性心动过速组两组的QT离散度、JT离散度，心肌缺血情况，室性早搏的发生率有显差异，分别为P＜0．01，＜0．01，＜0．05，＜0．05。结论：冠心病心肌缺血与室性心动过速有一定的关系，室性心律失常的严重程度与QT离散度有关。     

QT离散度与高血压病左室肥厚患者室性心律失常的关系

检测130例有或无左室肥厚（LVH）高血压病患者的QT离散度（QTd）和24h动态心电图。结果发现：室性心律失常（VA）检出率为54．62％；VA、复杂VA及室透（VT）患者QTd显著高于无VA者（分别P＜0．05、＜0．01、＜0．01）；LVH者QTd显著高于无LVH者（P＜0．05）；并发现LVH又QTd＜60ms者VA、复杂VA及VT检出率均显著高于LVH但QTd＜60ms者（均P＜0．01）。提示QTd对于预测高血压病LVH者发生VA可能具有一定的参考价值。     

高血压左心室肥厚与室性过早搏动关系研究

目的：分析高血压左心室肥厚与室性过早搏动的关系。方法：通过超声心动图、动态心电图对87例高血压病人检查，分析高血压病人左心室肥厚与室性过早搏动的关系。结果：高血压左心室肥厚者定性过早搏动的发生率，LownⅢ级以上室性过早搏动的发生率均显著高于无左心室肥厚者（P＜0.05和P＜0．01），室性早搏的严重程度与左室厚度存在线性相关关系（r＝0．781，P＜0．01）。结论：高血压病人室性过早搏动的发生不仅与左室肥厚有关，且其程度与左室厚度有关。     

咪哒普利对冠心病心衰患者左房功能的影响

目的评价咪哒普利对冠心病心衰患者的左房功能。方法：应用M型超声和心内膜自动边缘检测技术（ABD）与用药前后检测左房最大内径，左房面积及容量曲线。结果：应用咪哒普利1个月后左房最大内径（LAdiam),左房最小面积（LAAmin)，左房最大面积（LAAmax)，左房最小容量（LAVmin)，左房最大容量（LAVmax)显著减少（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．05，P＜0．01，P＜0．05），左房面积变化率（FAC）及左房射血分数（LAEF）显著升高（P＜0．01，P＜0．01）。结论：咪哒普利可以显著改善冠心病心衰患者左房功能。     

老年原发性高血压患者左心房/左心室容量比值的变化

目的本文旨在探讨老年原发性高血压患者左心房容量／左心室容量比值变化的临床意义。方法老年正常对照组32例。老年原发性高血压无室壁肥厚患者35例，老年原发性高血压患者伴室壁肥厚者33例。应用实时三维三平面显像方式测量左房、左室容量，对3组病人的左房容量，左房内径，左房容量指数和左心房容量／左心室容量比值进行分析。结果左房容量，左房内径，左房容量指数和左心房容量／左心室容量比值在高血压室壁肥厚组与对照组之间均存在极显著差异（P〈0．01），但左房内径在原发高血压无室壁肥厚组与对照组之间无显著差异（P〉0．05）。左房容量、左房容量指数在原发高血压无室壁肥厚组与对照组之间差异有显著性（P〈0．05），左心房容量／左心室容量比值在原发高血压无室壁肥厚组与对照组之间差异更为显著（P〈0．01）且变异性最小。结论左心房容量／左心室容量比值是一种新的参数，能够灵敏地反映老年原发性高血压患者舒张功能减低的血流动力学改变。     

老年急性心肌梗塞QT及JT离散度与室性心律失常的关系

目的观察急性心肌梗塞（AMI）患者早期心电图QT离散度（QTd）及JT离散度（JTd）的变化，以探讨老年AMI患者QTd、JTd与室性心律失常的关系。方法测量老年组AMI患者109例和非老年组AMI患者34例心电图的QT、JT间期，计算其QTd及JTd。结果（1）QTd及JTd在老年组分别为64．77±21．67ms、60．00±22．38ms，非老年组为55．59±11．33ms、49．41±14．99ms，两组比较差异极为显著（P＜0．01）。（2）QTd、JTd在老年组发生室性心律失常分别为78．89±24．24ms、76．00±24．81ms，在非老年组发生室性心律失常分别为60．76±14．41ms、61．54±14．63ms，两组比较差异显著（P＜0．05）。（3）老年组QTd、JTd≥100ms者全部发生恶性室性心律失常，显著高于QTD、JTd＜100ms者（P＜0．01）。结论老年AMI患者QTd、JTd值越大，室性心律失常的发生率越高，QTd、JTd可作为预测室性心律失常发生的一项重要指标。     

对Goldblatt大鼠心脏收缩功能的研究及Valsatan对心肌收缩功能影响

目的　本文应用超声研究Goldblatt大鼠心脏收缩功能的改变,并应用Valsartan(AT1受体拮抗剂)治疗,观察其对心功能的影响。方法　34只SD大鼠6～8周龄,分为Valsartan治疗组(n=l3,V组),非Valsartan治疗组(n=11,NV组)和假手术组(n=10,S组),V组和NV组在左肾动脉置入内径为0．3mm的银夹(2Klc),每周测一次血压,每2周测一次超声心动图,并计算左室收缩功能,术后2周,V组给予Valsartan30mg／kg／d一次性灌胃治疗,S组和NV组每天用饮用水灌胃,共10周。结果　(1)各组大鼠治疗前一般情况和左室功能(EF,FS、mFS)无差异;(2)与NV组比较,术后10周V组尾动脉压降低75．6mmHg;术后10周NV组相对室壁厚度、左室重量、左室重量指数明显增加,与V组和S组比较P均小与0．05,有显著意义NV组舒张期左室内径明显变小,NV组＜S组＜V组与S组和V组比较有意义,而S组和V组比较无意义;(3)NV组的左室收缩功能明显下降,其中射血分数(EF)、左室中层缩短率(mFS)、实测／预测mFS与V组实测／预测mFS和S组实测／预测mFS比较均有显著差异,而S组与V组比较无差异;但各组问的FS和预测mFS均无显著差异;(4)相关分析,各组大鼠实测／预测mFS与左室腔舒张内径成正相关(r=0．612,P<0．0001);相对室壁厚度(RWT)与经线室壁应力成负相关(r=-0．563,P<0．001)。结论　(1)Goldb1att大鼠可产生明确的高血压、LVH和收缩心功能障碍;(2)mFS比FS在评价左室功能上更有优越性;(3)心室肥厚损害心肌的收缩力,尤其在心肌产生向心性肥厚时;(4)AT1受体拮抗剂Valsartan抑制心肌肥厚的产生,改善左室收缩功能。     

高血压病左室肥厚对预后的影响

目的：探讨高血压病左室肥厚对预后的影响。方法：比较左室肥厚组（82例）与对照组（138例）心脑血管事件性率的差异。结果：左室肥厚组的心绞痛、无症状心肌缺血、心功能不全、心律失常、脑血管意外较对照组有显差异，除心绞痛P＜0．05外，余均P＜0．01。结论：左室肥厚是判断高血压病预后的指标，应予以治疗。     

Toll样受体在Goldblatt鼠左室心肌中的表达-炎症与左心室肥厚相关的一个证据

目的 观察肾血管性高血压大鼠（2K1C，Goldblatt高血压大鼠）左室心肌中Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）、核因子κB（NFκB）的表达情况并探讨其影响因素。方法 采用免疫组化法检测10只雄性Goldblatt高血压大鼠和6只正常雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠左室心肌中TLR4、核因子κB的表达情况，维多利亚蓝一丽春红法行心肌胶原染色评价心肌纤维化程度，根据超声心动图评价左室结构和功能。结果 高血压大鼠左室心肌组织中TLR4和NFκB的表达水平升高（P〈0．01），两者呈高度正相关（r=0．824，P〈0．01）；TLR4表达水平与左室心肌纤维化呈正相关；TLR4表达水平与左室心肌肥厚程度、收缩功能指数显著相关。结论 TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt大鼠心肌肥厚的发生和发展。     

梗塞前心绞痛在急性心肌梗塞中的临床意义

为探讨梗塞前心绞痛对急性心肌梗塞的影响，本文对79例急性心肌梗塞病例按有无梗塞前心绞痛分为二组。两组间性别、年龄及冠状动脉病变程度无显著性差异（P＞0．05）。有梗塞前心绞痛组心肌酶峰值浓度低，左室射血分数及局部室壁运动较好，组间有显著性差异（P＜0．01），有梗塞前心绞痛组室壁瘤及急性左心功能不全发生率显著低于无梗塞前心绞痛组（P＜0．05），且有梗塞前心绞痛组内存在侧支循环者心肌酶峰值明显减低（P＜0．05）。结果显示有梗塞前心绞痛者心肌坏死、损伤程度较轻，左心功能保存较好，并发症发生率较低，提示有心肌缺血预适应的参与，侧支循环有增强心肌保护作用的征象。     

氧化应激对心衰大鼠ET—l的影响及β—阻滞剂的干预

目的 研究氧化应激对充血性心力衰竭大鼠内皮素—1基因表达的影响，并用不同β—受体阻滞剂(卡维地洛和阿替洛尔)进行干预、比较。方法 30只雌雄各半的Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成心衰模型，随机分为：①心衰组(n＝10)，②阿替洛尔组(n＝10)，③卡维地洛组(n＝10)，同时设假手术组(n＝10)。药物干预4周，检测各组血液动力学指标、心室质量指数、氧自由基代谢指标，及心肌组织内皮素—1基因的表达水平。结果 心衰组心功能指标恶化(P＜0．01，0．05)，LVMI及RVMI分别升高19％和30％(P＜0．01，0．05)，SOD活性下降而MDA含量明显增高((P＜0．01)，心肌组织ET—1基因表达上调(P＜0．001)。心衰大鼠LVMI与ET—1呈正相关r＝0．672(P＜0．05)，ET—1与心功能恶化程度平行(P＜0．01，0．05)；ET-1与MDA正相关r＝0．836(P＜0．01)，而与SOD负相夹r＝-0．744(P＜0．02)。经卡维地洛治疗后心功能改善，LVMI、RVMI下降，MDA降低，SOD活性上升，且ET—1表达下调(P＜0．01，0．05)，等剂量的阿替洛尔未获得上述改变，仅对心功能有所改善。结论 心衰时氧化应激导致心肌ET—1表达增强，ET—1参与心室重构并提示心衰预后。卡维地洛可抑制心室重构，机制可能与其抗氧化应激、下调ET—1的表达有关。氧化应激对心肌ET—1的表达起调控作用，等剂量的具有抗氧化作用的卡维地洛较第二代β-受体阻滞剂阿替洛尔更有利于心衰预后的改善。     

苯那普利治疗老年原发性高血压左室重构的疗效观察

目的：探讨苯那普利对老年原发性高血压左室重构的治疗作用。方法：对住院老年原发性高血压患者经多普勒彩色超声心动图证实符合向心性重构和向心性肥厚患者36例，服用苯那普利治疗3月，分别测定治疗前后左室肥厚指标的变化。结果：苯那普利在降低患者血压的同时，可降低患者的左心室室壁厚度（P＜0．01），左心室心肌质量（P＜0．05），和左心室心肌质量指数（P＜0．05），结论：苯那普利可有效地逆转左室向心性重构和向心性肥厚。     

急性期脑卒中患者心肌酶与QT离散度的变化

目的探讨脑卒中患者急性期心肌酶、QT离散度的变化及意义。方法选择71例脑出血、78例脑梗塞患者和57例健康老年人，分别测定各组心肌酶、QT离散度，并进行比较。结果与对照组相比，脑出血组和脑梗塞组心肌酶显著升高、QT离散度明显延长（p〈0．01）；脑出血组和脑梗塞组比较，天冬氨酸转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）显著升高（p〈0．01），肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、QT离散度（QTd）两组无显著性差异（p〉0．05）。结论脑卒中急性期心肌酶、QT离散度有显著变化，二者的监测有利于脑卒中病情及心脏受累程度的全面评价．对判断患者的预后有重要意义。     

糖尿病视网膜病变与血清Ⅳ型胶原和层粘连蛋白以及粘附分子变化的相关性

目的 探讨糖尿病视网膜病变不同时期细胞外间质、血管基膜成分以及血管内皮细胞粘附分子在血循环中的变化，了解他们与血管基膜和血管内皮细胞损伤的相关性。方法 85例(男40例、女45例)2型糖尿病患者分无视网膜病变(NDR)组31例、背景期视网膜病变(BDR)组24例和增殖期视网膜病变(PDR)组30例，采用放射免疫法和ELISA法测其血清Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘蛋白(LN)和血管内皮细胞粘附分子(sVCAM—1)含量，同时设健康体检者20人为对照组。结果 三组糖尿病患者血清LN、ⅣC、sVCAM—1水平均高于对照组。PDR组的血清LN、ⅣC和sVCAM—1水平与对照组比较，差异有非常显著意义(P＜0．01)，与NDR组比较，差异也有非常显著意义(P＜0．01)；BDR组血清LN、ⅣC和sVCAM—1水平与对照组比较，差异有非常显著意义(P＜0．01)；BDR组血清LN、ⅣC和sVCAM—1水平与对照组比较，差异有非常显著意义(P＜0．01)；PDR组与BDR组比较，仅LN、ⅣC差异有非常显著意义(P＜0．01)；BDR组与NDR组比较，仅sVCAM—1差异有显著意义(P＜0．05)。三组糖尿病患者血清三项指标之间无相关性(分别为r＝0．119，r＝0．167和r＝-0．210；P＞0．05)。结论 血清ⅣC、LN和sVCAM—1用于联合检测，能较好地反映糖尿病微血管病变的发展过程，为其早期诊断和治疗提供依据，也可作为糖尿病视网膜病变严重程度的估计和预后判断的指标。