一氧化氮在小儿缺氧性肺动脉高压中的临床研究进展

早在 1 980年人们已经发现血管扩张依赖于完整的血管内皮细胞释放内源性松弛因子 ( EDRF) ,1 987年 Palmer[1 ] 和Ignarro[2 ]先后证实内皮舒张因子即一氧化氮 ( NO) ,具有舒张血管作用。近几年来研究表明 ,NO是一种新的信使分子和杀伤分子 ,在各种生理功能调节和病理生理过程中发挥重要作用 ,特别是在缺氧性肺动脉高压中愈来愈引起人们的重视。NO吸入治疗肺动脉高压已开始用于临床 ,是解决肺动脉高压很有前途的治疗手段。1　内源性 NO的生物学特征及扩血管机理生物体内 NO主要由 NADPH-细胞色素 p4 50单加氧酶产生 ,该酶催化左旋…     

一氧化氮肾内作用的研究进展

资料表明一氧化氮 (nitricoxide ,NO)在肾小球 ,肾血管和肾小管功能的稳态调节中发挥着重要的作用 ,不同水平、不同部位的一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthases,NOS)被阻断 ,对肾脏生理将产生不同的影响 ;病理状态下NO介导多种肾脏保护机制[1] 。近年来 ,L 精氨酸 NO途径在肾脏     

新型气体信号分子--硫化氢心血管作用的研究进展

硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)一直被认为是污染环境的毒性气体,是造成大气和水以及造成某些职业病的主要危害物质之一.超过生理剂量的H2S对活体器官的毒性体现在对中枢神经系统以及对呼吸系统的抑制作用[1～3].继内源性气体分子一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化碳(carbonmonoxide,CO)被证实为气体信号分子后,20世纪90年代,发现半胱氨酸代谢产生的气体H2S,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用.H2S通过刺激神经细胞,增加细胞内环腺苷酸(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)水平,提高受体介导的兴奋性突触后电位,诱导海马的长时程增强效应[4,5].H2S可以调节消化道和血管平滑肌的张力,还可以舒张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖[4～6].近年来研究发现,H2S还可以调节生理及病理状态下心脏的功能.本文就H2S在心血管系统中的生理学作用及其机制进行综述.     

一氧化氮和血管活性物质的相互作用及中药的介入

在生理和应激状态下,血管的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞等可产生多种血管活性物质,同时,血管的功能也受到血液中其他血管活性物质的影响, 这些血管活性物质在调节血管张力、影响平滑肌细胞增生、单核细胞黏附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能等方面起着重要的作用[1].     

一氧化氮与内皮素在胃粘膜损伤中的作用与关系

内源性一氧化氮 ( NO)是一种新型的神经递质和细胞内信使 ,它由一氧化氮合酶 ( NOS)介导产生 ,在机体内发挥重要的生理和病理生理作用。已有研究表明 NO参与调节胃肠道运动、胃粘膜血流量、胃肠粘膜保护、胃肠及胰腺的分泌和肝细胞功能等。内皮素 ( ET)是一类有 2 1个氨基酸残基的多肽 ,最早于 1 988年从血管内皮细胞中发现 ,是一种强烈的血管张力调节因子 ,具有极强的血管活性 ,在胃粘膜损伤中具有重要作用。胃粘膜血流量在维持胃的功能和结构上的作用十分重要 ,参与胃粘膜损伤和痊愈过程。胃血流量可受到全身系统性调节以及局部代谢因…     

一氧化氮及一氧化氮合成酶与牙周病变

1980年Furchgott等发现乙酰胆碱的舒张血管作用系通过血管内皮细胞产生的一种小分子量物质发挥作用的,命名为血管内皮源舒张因子(EDRF).1987年Poimer等证实EDRF即一氧化氮(NO).NO作用广泛,参与免疫、神经、消化、循环等多系统的生理及病理过程[1].NO易被氧化,极不稳定,只能通过一氧化氮合成酶(NOS)催化产生,而且NOS性质稳定、易于检测.因此研究牙周组织中的NOS比NO有意义.本文就NO、NOS的产生及其与牙周病变的关系作一综述.     

葛根素扩血管作用及其机制初探

葛根素(puerarin,Pur)具有扩血管、降血压、抗心肌缺血等作用.以往研究表明Pur扩血管作用可能是直接松弛平滑肌[1],但无直接的实验依据.近年Pur调节内源性血管活性物质的作用引起关注[2].本研究旨在通过应用NO合成酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(NW-nitric-L arqinine,LNNA)及破坏内皮细胞,探讨Pur对离体兔主动脉的舒张作用与NO的关系.     

一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要的细胞信使分子.NO具有抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞(VSMC) 增生、调节血管张力等生理作用,在心血管疾病,如高血压、动脉粥样硬化(AS) 、慢性心力衰竭(CHF) 的发生发展及心肌缺血再灌注(MR/I)中具有重要意义.     

甲状腺组织和细胞中一氧化氮及一氧化氮合酶的研究进展

自从80年代内源性一氧化氮(NO)被发现以来其广泛而重要的生理及病理作用已越来越引起人们的重视。目前的研究已证明：NO这一人们熟悉的无机小分子物质，在心血管、内分泌等系统及免疫和炎症反应中发挥重要作用，其功能具有两面性：一方面NO可由哺乳类动物以适当的量和速度产生，在宿主免疫防御、神经传递和血管调节等正常生理过程中充当信使分子。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统修复组织器官损伤的研究概况

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）降解血红素产生一氧化碳（carbon monoxide，CO）、胆绿素（biliverdin）和铁离子（iron）。胆绿素再经胆绿素还原酶作用生成胆红素，而铁离子诱导铁蛋白的合成。CO是继一氧化氮（NO）之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子，具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应；胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用。HO／CO系统参与体内许多生理和病理过程的调节，尤其具有组织器官的保护作用。     

一氧化氮在肿瘤血管生成中的作用及机制研究

一氧化氮(NO)是一种小分子自由基性质的物质，在体内它也是一种重要的信号分子，能够调节许多不同的生理和病理过程。NO具有通过多种途径促进血管生成的作用，一氧化氮合酶(NOS)活性的增高与血管生成、肿瘤的发展和侵润密切相关。近年来国外以血管再生为靶点的肿瘤研究成为热点，大量临床观察和实验证据表明NO的产生与血管舒张、血管生成之间存在着十分密切的关系，现将近年来对NO促进血管生成的作用及机理的研究综述如下。     

中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

血红素氧合酶-1-一氧化碳系统与组织器官损伤

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)通过降解血红素产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和铁离子(iron).胆绿素进一步经胆绿素还原酶作用生成胆红素,而铁离子诱导铁蛋白的合成.CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用.     

奥美拉唑对胃黏膜损伤保护作用及其机制的探讨

奥美拉唑(omeprazole)显著抑制酸分泌作用的机制已基本阐明[1],但它对胃黏膜具有保护作用的机制尚未完全阐明[2～4].一氧化氮(nitric oxide ,NO)是扩血管物质,可增加胃黏膜血流量,对胃黏膜具有保护作用[5].本实验研究了奥美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用,并探讨NO是否参与了这一过程.     

L-精氨酸-氧化氮代谢通路的生理功能与致病作用

一向认为大气污染气体的氧化氮(NO)居然也能由哺乳动物细胞产生,并且在生命过程中具有重要作用。NO是借NO合成酶由L-精氨酸合成的。因为这是目前尚未认知的代谢途径,故称为L-精氨酸-NO通路。 NO可由血管内皮受血管扩张张力作用而产生,调节血压。在中枢神经系统,NO是一种神经传导介质,介导若干神经功能,包括记忆。在周围神经系统有一个非肾上腺素能、非胆碱     

一氧化氮与心血管疾病及胃肠道疾病的关系研究进展

一氧化氮（NO）广泛存在于人体各组织中,是一种具有多种生物学活性的效应分子,有细胞保护和细胞毒性双重作用。生理浓度下NO以细胞保护作用为主,但其产生不足或过量都会导致不良反应。在许多生理、病理状态中NO具有递质、信使和细胞功能调节因子等作用,特别是在心血管和胃肠道等疾病中起重要作用。NO在心血管和胃肠道疾病中的作用已受到人们的普遍关注,现就其研究进展作一综述。     

一氧化氮和肺部疾病

1980年,Furchgott等发现并在发表了内源性舒张因子(EDRF)[1].1987年,Palmer在同一刊物证实了EDRF即是NO(一氧化氮)[2].从此,各国学者对NO的生理功能和病理作用进行了广泛的研究.证实NO具有舒张支气管、调节血液、神经介质、抑制血小板凝集、免疫调节和抗肿瘤等作用[3,4].现就NO对常见肺部病症的作用作一简述.     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的研究

一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase，NOS)的一个重要指征是不仅合成一氧化氮(Nitric Oxide，NO)，也能产生超氧离子。目前已确定的NOS的亚型有三种，根据不同的基因编码分别称为神经元型NOS(neuronal NOS，nNOS)、诱导型NOS(inducibl eNOS，iNOS)、内皮型NOS(endothel ialNOS，eNOS)。三种NOS亚型在血管内皮细胞中均可表达，但在生理情况下，血管内皮细胞中的eNOS合成和释放NO无疑是血管张力的主要调节因子。而nNOS与iNOS产生的NO则主要产生氧化作用，具神经毒性作用。     

一氧化氮在肺部疾病中应用研究进展

10年前一氧化氮被认为是一种不稳定且具有毒性的气体,到1987年英国和美国研究人员相继发现,血管内皮细胞能产生一氧化氮(NO),并证明NO为血管内皮细胞舒张因子,且具有舒张血管作用。此后该研究已很广泛,到1992年被评为年度分子。目前认为NO起了一种第二信使作用,它与中枢神经系统记忆、舒张血管平滑肌、血压调节、神经     

一氧化氮对气道-肺部炎症和机体免疫作用

<正>自1987年发现内皮细胞可产生一种信使分子,并先后证实为内皮衍生舒张因子(Endothelium-derivedrelaxing factor,EDRF),其本质即为一氧化氮(NO),此后几年内NO在机体生理及病理条件下许多重要作用被一一揭示。NO调节多种条件下肺功能及参与各种肺疾病的报道也日益增多。NO的生成是一个较复杂的过程,而且也易与其它物质发生反应。因此,在不同的化学环境中存在方式也不同。它除具有舒张血管作用外,尚能对维持或调节循环、呼吸、中枢神经乃至免疫等的生理功能起着重要作用。