建立高血脂症动物模型的实验研究

目的:建立一种适合于药物大面积初筛的高血脂动物模型。方法:采用腹腔注射和灌胃的方法给予小鼠不同剂量的75%蛋黄乳液20h后,测定小鼠血清总胆固醇、甘油三酯含量。结果:腹腔注射和灌胃的方法给予小鼠蛋黄乳液20h后,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯均有不同程度的升高。结论:腹腔注射蛋黄乳液造成小鼠高血脂模型是一种适合于药物大面积初筛的高血脂动物模型。     

建立脉络膜黑素瘤动物模型的实验研究

目的：研究建立兔色素性脉络膜黑素瘤动物模型的方法。方法：4种黑素瘤细胞株（B16F10,RPMI1846,ⅡB,OCM1）种植于206只大白兔眼中以建立脉络膜黑素瘤,其中172只动物注射环孢菌素A（Cyclosporine)进行免疫抑制,34只作为对照,肿瘤碎片（或细胞悬液）经巩膜种植于兔眼脉络膜下腔,用间接眼底镜,超声和眼底照像进行观察。结果：4种黑素瘤细胞株中,B16F10和RPMI1846生长较快,典型肿瘤生长3-4mm需2-3w,OCM1和ⅡB生长缓慢,肿瘤生长的位置和形状与种植的肿瘤碎片或细胞悬液有密切关系。结论：采用B16F10细胞株以肿瘤碎片种植建立的兔色素性脉络膜黑素瘤模型。其肿瘤形状和生长速度有利于临床对眼黑素瘤新的研究。     

基于动物模型探讨中西医治疗黄褐斑的作用机制

黄褐斑动物模型的合理构建是黄褐斑科学研究的基础。中西医治疗主要通过改善黄褐斑动物模型的黑色素过度合成、氧化应激激素、水平紊乱等改善黄褐斑皮肤状态,疗效显著。目前,黄褐斑动物模型的中西医治疗机制研究仍存在一些不足：在动物模型复制方面,尚未形成明确的统一标准;现有模型多依据黄褐斑发病原理进行造模,缺少对证型的模拟及判定标准;机制探讨存在局限性,研究靶点片面或指标单一。针对此,今后要大量开展模型比较研究,明确最佳建模方式,制定统一的模型制备方式,构建有关中西医黄褐斑分型的统一模型;进一步加强中西结合实验研究,完善对黄褐斑动物模型皮肤异常菌群、血流状态等其他致病机理的研究,同时,探索更全面、更规范的机制评判指标,以期为今后的研究提供参考。     

难治性黄疸动物模型研究

目的：为难治性黄疸研究找到一种较为合适的动物模型。方法：１６只狗胆管壁浸润注射１％甲醛,１月内观察胆汁粘度和管壁病理形态学变化。结果：注射后胆管粘膜有进行性加重的炎症、粘膜脱落、纤维化及乃至管腔狭窄,其病理变化及临床的硬化性胆管炎病理特征基本符合。结论：本模型可望成为研究难治性黄疸的较为实用的动物模型。     

复合皮肤移植实验猪动物模型的建立

为提高复合皮移植质量，寻找一种新的真皮替代物。     

自体肺体外循环实验动物模型的建立

目的：试建立自体肺体外循环实验动物模型。方法：杂种犬16只,静脉麻醉后气管插管行人工呼吸。开胸,右心房、肺动脉插管,连接贮血器、泵建立右心体外循环系统;左心房、升主动脉插管,连接贮血器、变温器和泵建立左心体外循环系统。结果：15只犬顺利建立自体肺体外循环,1只失败。结论：模型建立成功的要点是熟练的插管技术,左右心系统转流平衡,适宜的体温。     

两种方法建立SD大鼠黄褐斑模型的比较实验研究

目的 对比分析黄体酮注射液和紫外线照射两种方法建立SD大鼠黄褐斑模型.方法 分别采用高低剂量的黄体酮药物注射和紫外线辐照建立黄褐斑大鼠模型.观察斑块面积及光镜下观察皮肤切片,检测与黄褐斑黑色素沉积密切相关的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平.结果 肉眼观察高剂量黄体酮组大鼠的背部皮肤可见显著色素沉积,低剂量黄体酮组可见散在色素沉积;紫外线组均可见明显色素沉积.与对照组比较,高剂量黄体酮组大鼠MDA水平升高、SOD水平降低,低剂量黄体酮组大鼠血清与皮肤组织中的SOD水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量紫外线组大鼠血清和皮肤组织中的SOD水平降低、MDA水平升高,低剂量组紫外线的大鼠皮肤组织中的SOD水平降低(P＜0.05),但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下可见建模组黑色素颗粒成团堆积成黑色小体,黄体酮组堆积杂乱分布,其中高、低剂量组间有明显区别;紫外线组成线性密集排列,组间无显著差异.结论 黄体酮注射液和紫外线照射均能成功建立SD大鼠黄褐斑模型,紫外线照射建模效果和稳定性较好.     

建立脂肪肝动物模型的实验研究

目的建立酒精灌胃配合高脂饲料的脂肪肝动物模型。方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组1(n=15)、模型组2(n=15)。模型组给予特殊高脂饲料;模型组1予30%酒精(1 ml·100 g)/d,7天后根据大鼠情况增加酒精浓度,至第3周为50%酒精(1 ml·100 g)/d。模型组2和正常对照组予等体积的生理盐水灌胃。4周末检测血清TG、TC、ALT、AST、LDL-C、HDL-C、MDA、SOD、肝脏TG、TC,肝脏行HE病理切片制作。结果4周后与正常组相比,血清TG、TC、ALT、MDA、LDL-C、肝脏TG、TC均明显升高,SOD、HDL-C则明显降低,光镜下所见模型组1均出现弥漫性肝细胞脂肪变性,呈中重度脂肪肝变,并有炎症病灶。模型组2部分(3只)出现轻度脂肪肝变。结论通过4周混合喂养的大鼠出现明显的脂肪肝病变,成功造模。     

佝偻病实验动物模型的建立

根据佝偻病的主要发病机理．幼龄大鼠皮下注射HEDP，建立了佝偻病模型。结果表明：28日幼龄大鼠．每日皮下注射HEDP(1-Hydroxyethyliden-11-biphosphonate 1-羟基亚乙基二磷酸盐)25mg／kg．连续7d后，出现明显的佝偻病症状。主要表现为体重增长减慢，股骨湿重及骨矿物质含量减少．长骨增长缓慢，骨骺板增宽．骺端膨大，胫骨弯曲和纵径缩短，血清碱性磷酸酶的活性增高及24h尿钙排泄量明显减少等，形成典型的佝偻病病理改变。     

外用8-甲氧补骨脂素诱导的黄褐斑动物模型研究

目的采用综合造模法创建小鼠皮肤黄褐斑动物模型。方法 30只KM雌性小鼠随机分为空白组、造模1组、造模2组。除空白组外,造模1组和造模2组根据文献均每日用波长320 nm的中波紫外线（UVB）照射小鼠背部皮肤1次,照射时间30 s,并每日定时肌肉注射1%黄体酮注射液2 mL/kg体重,两腿交替注射;同时每日将小鼠置于特制的束缚桶内束缚30 min;造模2组同时局部外涂8-甲氧补骨脂素（8-MOP）,每日1次。造模4周后,HE染色和免疫组化染色观察皮肤黑色素细胞病理形态学。结果 （1）HE染色结果 :造模1组和造模2组小鼠皮肤黑色素细胞的上皮层增生数、真皮血管数和真皮炎性细胞数高于空白组（P<0.01）;造模2组小鼠皮肤黑色素细胞的上皮层增生数、真皮血管数和真皮炎性细胞数高于造模1组（P<0.01）。（2）免疫组化染色结果:造模1组和造模2组小鼠皮肤黑色素细胞的HIS、平均光密度和积分光密度高于空白组（P<0.01）;造模2组小鼠皮肤黑色素细胞的HIS、平均光密度和积分光密度高于造模1组（P<0.01）。结论采用小鼠皮肤局部黄体酮注射+慢性束缚+局部紫外线照射+外涂8-甲氧补骨脂素的综合实验方法建立的黄褐斑小鼠模型,更加接近人类黄褐斑病变特征。     

慢性应激性高血压动物模型的建立

目的 探讨如何建立慢性应激性高血压动物模型。方法 采用刺激脉冲随机变动的足底电击结合噪声的复合刺激为应激源，对大鼠实施刺激，同时记录其血压和心率变化。结果 实验用17只大鼠与对照组动物比较，除1例血压未见明显变化外，16只在实施应激刺激的6d内迅速升高，应激性高血压的发病率为94％。结论 本室研制的庙激刺激系统在诱导慢性应激动物模型的过程中是有效的。     

柴红丸治疗黄褐斑小鼠模型的实验研究

目的观察柴红丸对实验性黄褐斑模型小鼠的肝脏和皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只SPF级NIH雌性小鼠,按体重随机分为空白组、模型组、百消丹组以及柴红丸高、中、低剂量组,每组10只。除空白组动物外,其余动物采用肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑实验动物模型。动物分组,分别按剂量灌胃给药30 d后,处死动物并分别取肝脏和背部皮肤各一块,检测各组小鼠肝脏和皮肤中SOD活性和MDA含量。结果柴红丸高、中剂量组能明显升高黄褐斑模型动物的肝脏和皮肤中SOD活性（P〈0.01）、降低MDA含量（P〈0.01）;柴红丸低剂量能明显升高黄褐斑模型动物皮肤中SOD活性（P〈0.01）、降低肝脏和皮肤中MDA含量（P〈0.01）。结论柴红丸对实验性黄褐斑模型小鼠有较好的治疗作用,其机制可能与升高抗氧化酶活性、降低过氧化物含量有关。     

Creation of An Animal Model for Post-operative Adhesion Prevention

Objective To establish a rabbit double uterine horn model for assessing the time-course of pelvic adhesions and evaluating the effectiveness of different anti-adhesive materials in reducing adhesions. Methods A total of 330 Japanese white rabbits underwent laparotomy, followed by uterine horn incision. Animals were euthanized after 3, 7, 14, 28, and 42 days, respectively. Results The surgical procedure was smooth. Rabbit double uterine horn model was applied for the evaluation of pelvic adhesions in a three-dimension fashion. Each of the three means-gauze abrasion, needle holder clamping, and direct uterine incision induced postoperative pelvic adhesions, among which direct uterine incision was the best to mimic conditions after gynecological operations. Under normal circumstances, degradation of filmy fibrinous adhesions by locally released proteases of the fibrinolytic system occured within 3 days of injury. The regeneration of the mesothelium was completed within 7 days. Collagen reached its peak by day 14. Anti-adhesive materials were supposed to be completely absorbed by day 28, and their effectiveness in preventing pelvic adhesions was confirmed at this time point. Whether their effect can be maintained after the absorption of the anti-adhesive materials was investigated in 42 days. Conclusions The animal model was successfully established. It well mimics the postoperative pelvic adhesions after direct uterine horn injury and thus is a suitable model for studying site-specific adhesions. Observations on the 3rd, 7th, 14th, 28th, and 42nd post-operative days provided a full picture of the adhesion formation process.     

实验性眩晕动物模型的建立

目的 建立一种操作简单，切实可行的实验性眩晕动物模型，以便于抗眩晕药物的研究。方法 选用昆明种小鼠，通过训练使其建立起逃避电击反射，然后通过旋转使动物产生眩晕，以旋转后逃避电击反射完成所需的时间（潜伏期）作为衡量眩晕时间长短的指标。结果 用天麻素，盐酸地芬尼多及对照组对该方法进行验证。结果显示，该模型能有效地反映以上抗眩晕药物及对照组的药效作用。结论 该模型能够很好地反映动物眩晕程度及眩晕时间的变化，可有效地应用于抗眩晕药物的研究。     

实验性骨质疏松症大鼠模型的制备

目的：探讨骨质疏松症大鼠动物模型的制备条件及理想的方法。方法：wistar大鼠随机分3组，即去卵巢大鼠组，假性去卵巢大鼠组和正常对照组，用去卵巢办法制备骨质疏松症动物模型，用双能X线骨密度测定仪测骨密度，观察不同时期大鼠骨密度的改变。结果：去卵巢大鼠在10周可见其全身骨密度的下降（P＜0．05），而12周下降更明显（P＜0．01），同时其股骨及胫骨的骨密度也下降（P＜0．01），此外，去卵巢大鼠还表现为毛发稀疏，活动迟缓，反应迟钝等症状的改变，, 大鼠骨质疏松症模型以10周较为理想，测定全身或股骨及胫骨骨密度均能反映其骨密度的改变，故测定其中任何一个部位均有临床意义。     

骨肉瘤动物模型研究概述

迄今为止，人骨肉瘤仍是临床上较常见的难以彻底根治的疾病，利用骨肉瘤动物模型对该疾病进行研究，是进一步探索其病因和治疗方法的重要手段之一。本文对骨肉瘤动物模型的建立方法。模型特点及其应用方面进行综述。     

胎儿宫内发育迟缓的实验动物模型

综述了至今已建立的IUGR实验动物模型并对几种常见的实验模型进行了比较。     

实验性重症肌无力动物模型的建立

从牛骨骼肌中提取乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ），经用１２５Ｉ标记α银环蛇神经毒素（α Ｂｇｔ）鉴定受体活性良好。用ＡｃｈＲ免疫Ｃ５７ＢＬ／６小鼠建立实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）模型。与对照组比较，小鼠在临床表现、肌电图衰减效应、血清中抗ＡｃｈＲ抗体和脾细胞对ＡｃｈＲ增殖反应检测中，均出现明显的阳性标志。ＥＡＭＧ动物模型的建立为进一步探索重症肌无力（ＭＧ）免疫发病机制和药物防治研究奠定基础     

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的再评价

目的 本研究旨在对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变糖尿病进行系统性的再评价.方法 雄性SD大鼠75只,随机分为空白组（30只）和糖尿病组（45只）.采用一次性大剂量腹腔注射STZ60mg/kg的方法制备糖尿病模型,监测6个月,动态考察大鼠的体重、血糖变化,同时测定大鼠的血液流变学参数.视网膜铺片法观察视网膜形态学变化,免疫组化法考察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、色素上皮细胞衍生因子（pigment epithelium derived factor,PEDF）表达的变化,Western blotting法观察内皮细胞紧密连接蛋白（occludin）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,缩写ICAM-1）表达量的变化,分光光度法测定醛糖还原酶（aldose reductase,AR）活性的改变.结果 与空白组相比,STZ大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均增加.视网膜血管基底膜增厚,毛细血管退化,有闭锁现象,静脉扩张明显,周细胞数量明显减少.其视网膜中的VEGF表达增加（IOD/area 0.66±0.28,空白组0.25 ±0.03）,PEDF表达减少（IOD/area0.07±0.06空白0.19±0.04）,与血-视网膜屏障相关的occludin蛋白表达下降70％,炎症因子ICAM-1增加2.58倍,AR活性升高3倍.结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变发生在多个位点,借助该模型对糖尿病视网膜病变的研究可以从多层次、多角度进行.     

乳腺增生病动物模型的实验研究

目的探索建立与人类乳腺增生病相类似动物模型的最佳方法。方法采用手术、己烯雌酚、黄体酮处理动物。检测血液中雌二醇(E2)、黄体酮(P)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平;乳腺组织作组织形态学观察与评价。结果与对照组比较,各实验组动物的乳腺组织切片均有典型的乳腺增生;血清中各激素的水平也有不同的变化。结论采用“己烯雌酚 黄体酮”方法,以家兔为实验对象,建立乳腺增生病的动物模型是目前最好的方法。