刺激血管生长的血管生成素已分离成功并对其基因进行克隆

Bert Vallee及其同事提纯了一种蛋白质,称之为血管生成素(angiogenin),并对其基因进行克隆。这一研究是在Judah Folkman工作的基础上进行的,Folkman证实肿瘤的生长需由连续向内生长的新生血管提供营养,并提示这是由于一种可扩散的物质的缘故,他命名为肿瘤血管生成因子(TAF)。Folkman的研究与血管生成素无关;Vallee认为血管生成素不同于TAF。 Folkman和Vallee采用了不同方法来提纯血管生成物质,并从此发现了两种纯化物质。     

肿瘤治疗新进展─—内皮细胞生成抑制因子的发现与研究

肿瘤的生长及转移依赖于肿瘤血管生成（angiogenesis），如果没有血管形成，实体瘤的体积只能维持在显微水平[1、2]，因此抑制肿瘤血管生成已成为不同于常规抗肿瘤治疗的新策略[3]。目前已发现了许多肿瘤血管生成抑制物，如TNP－470[4]，血小板因子4[5]干扰素a[6]等。但这些抑制物要么因易形成耐药[6，7]，要么因抑制肿瘤血管生成作用不强使应用受到限制，因此，有必要寻找作用更强、无耐药性形成的肿瘤血管生成抑制物。1997年Folkman及其同事们就发现了具有这种作用的内皮细胞生成抑制因子─—Endo－Ststin。1Endostatin的发现Folkman…     

猪endoglin胞外段真核表达载体的构建及表达鉴定

自从J．Folkman于20世纪70年代初期提出肿瘤生长和转移与肿瘤血管生成相关的理论以来，抗肿瘤血管生成研究已经成为肿瘤治疗研究的一个热点。目前已经发现血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、血管生成素(angiopoietin)等20多个促血管生成相关的分子，endoglin是其中的一个和血管生成有关的重要分子。     

气道血管生成和血管重建与支气管哮喘

20世纪70年代初，哈佛大学的Folkman教授发现肿瘤生长与血管生成(angiogenesis)密切相关，并提出血管生成及肿瘤血管靶向治疗(toumor vascular targeting therapy)的概念，为肿瘤的治疗提供了一种新的思路，近年来受到广泛关注?目前研究发现许多疾病都与血管生成有密切关系，包括类风湿关节炎、糖尿病视网膜病变、     

血管内皮抑素研究进展

1971年Folkman提出了一个里程碑式的假说——血管生成假说,即实体肿瘤的生长和转移依赖新生血管的形成。阻断血管生成能够有效抑制肿瘤生长。这一假说后被多方验证并得到公认,使抗血管生成成为肿瘤治疗领域的一条新的途径和手段。血管内皮抑素（ES）的发现与血管抑素的发现基于同一个现象——“原位肿瘤可以抑制转移灶形成”现象,     

血管抑素作用机制的研究进展

1 引言 肿瘤和血管生成的关系是较为密切的.1971年Folkman[1]首次提出"肿瘤生长依赖于血管生成"的观点.血管生成(Angiogenesis),即是指从已存在的血管上芽生出新的毛细血管的过程.     

生长抑素类似物与肿瘤血管生成

血管生成是在原有毛细血管或毛细血管后微静脉基础上形成新血管的过程，它是肿瘤持续生长和发生转移的必要条件。自1972年Folkman提出抑制肿瘤血管生成可作为肿瘤治疗的新途径以来，抗肿瘤血管生成成为肿瘤治疗研究中的重点和热点。为此，人们相继开发出数百种具有抗血管生成活性的物质。近年来，生长抑素类似物（简称SSA）在抗肿瘤血管生成中的作用受到了越来越多的重视。     

血管生成理论的提出与发展

大约100多年前,人们就观察到肿瘤周围有血管生成。1971年,美国哈佛大学教授Folkman提出肿瘤的生长与转移都依赖于血管生成,阻止血管生成能抑制肿瘤生长。自此以后,血管生成研究迅速发展并拓展到肿瘤之外的诸多疾病领域。抑制血管生成和治疗性血管生成已成为临床应用中两种极具前途的治疗方案。     

培哚普利对小鼠移植性肝癌生长及新生血管生成的抑制作用研究

20世纪70年代初,Folkman提出肿瘤生长和转移依赖于新生血管的生成,与传统化疗相比,抗血管生成疗法不良反应小,不易耐药,已成为肿瘤靶向治疗的新途径。肝癌是典型的多血管肿瘤,本研究目的是探讨血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利是否可抑制肝癌新生血管生成及肝癌的生长。     

抗血管生成,魔幻还是现实?

回眸21世纪头10年开篇肿瘤治疗学的大事件，抗血管生成可算一个。 1971年美国学者Folkman提出了肿瘤血管生成的概念：只有刺激新生血管的形成，恶性肿瘤才能生长和转移，只要能阻断肿瘤新生血管的形成，     

内皮抑素(Endostatin)研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）等和内皮抑素（Endostatin）作用于血管内皮细胞,两者间的平衡决定了血管的生长或抑制。在肿瘤生长过程中,存在持续而失控的血管生成。1971年,Folkman首次提出肿瘤生长和转移依赖血管生成。     

肿瘤血管生成与治疗

血管生成是指毛细血管从业已存在的血管网周围生成的过程,是肿瘤赖以生长、转移的基础。成年人正常生理状态下除女性生殖系统外,脉管系统处于极度静止状态。1971年Folkman提出血管生成对肿瘤生长有极其重要的作用,并由此引起了广泛研究。1996年Hanahan[1]等提出了“血管生成的开关平     

瘦素与子宫内膜癌及VEGF

20世纪70年代,Folkman提出理论认为血管生成在肿瘤发生和转移的过程中是必不可少的.抑制肿瘤血管生成、切断肿瘤细胞的营养供应和转移途径方面的研究也逐渐成为近年来的热点.血管内皮生长因子(vascular endo-thelialgrowth factor,VEGF)是一种高度特异性的血管内皮细胞有丝分裂因子,是刺激肿瘤血管生长最关键的生长因子.近年来的研究发现,瘦素(leptin)与子宫内膜癌的发病可能有关,也是一种促血管新生因子.现将瘦素与子宫内膜癌血管生成的关系作一综述.     

肝素、抗凝血酶Ⅲ在肿瘤治疗中的应用与展望

恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的疾病之一,其侵袭性和转移性已成为肿瘤致死的主要原因.肿瘤细胞要实现侵袭和转移,必须完成2个关键步骤:(1)突破由细胞外基质和基底膜构成的屏障;(2)形成新生血管.研究证明,缺少血供的肿瘤其直径一般只能维持在1～2 mm以内,由此可见抑制血管的生成可抑制肿瘤转移,从而改善肿瘤患者的生存期和预后[1-4].早在1971年Folkman[5]提出可以通过抑制肿瘤的血管生成达到治疗肿瘤的目的.Folkman的观点认为肿瘤的生长依赖于新生血管的生成,当肿瘤的体积达到2～3 mm以上时就必须依赖新生血管为其继续增殖提供必需的氧气和营养物质.目前,以血管为靶点治疗肿瘤已成为肿瘤研究的热点之一.     

血管形成抑制物与恶性肿瘤

20世纪70年代,Folkman等[1]发现肿瘤可产生某些物质诱导新生血管生成,实体瘤中新生血管可以持续不断地给快速繁殖的癌细胞提供血液.研究发现新生血管生成的机制在肿瘤发生、发展和转移中起着重要的作用,表现在促血管生长因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF,FGF-2)表达升高;基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)过度表达和肿瘤内微血管密度增高等.     

中药与血管生成

血管生成是指从已存在的血管中生成新的毛细血管的过程。自从Folkman提出血管生成这个概念以后,这个领域已经成为人们研究的一个焦点。新生血管是机体的一个正常生理过程,见于胚胎的发育和伤口修复过程中,病理性的血管新生是肿瘤、各种缺血性和炎症性疾病的共同特点。近年来,发     

血管生成与子宫内膜癌

70年代初Folkman[1]首次提出"肿瘤生长与转移依赖于血管生成”,将肿瘤生长分为血管前期及血管期,认为血管前期肿瘤生长缓慢,体积较小,无转移,血管期肿瘤迅速生长并发生转移.随着分子生物学技术等在血管生成领域内的研究应用,血管生成理论得到越来越多的证实,并为肿瘤的诊断,预后判断,疗效观察和治疗开辟了一条新的途径.     

血管内皮生长因子、肿瘤血管生成与头颈部肿瘤

血管生成是指活体组织在已存在的微血管床上牙生出新的以毛细血管为主的血管系统的过程。肿瘤细胞通过合成分泌血管生成因子调节肿瘤组织的血管生成。血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF )是一种重要的促血管生成因子 ,它与肿瘤的关系倍受关注。1　肿瘤血管生成与肿瘤　　 1971年Folkman提出“肿瘤生长与转移依赖于血管生成”的观点 ,认为对于实体瘤而言 ,其生长分为两个阶段 :无血管长入的血管前期和血管期。血管前期的肿瘤组织生长慢 ,且长到 1～ 2mm3 (10 6个细胞 )后便不再在持续 ,只有血管化的肿瘤才能生长到具…     

贝伐单抗在转移性乳腺癌中的应用

1肿瘤血管的生成理论早在20世纪初就有人注意到了肿瘤组织中有血管结构[1]。肿瘤本身提供了影响血管生长的环境并产生具有扩散性的促血管生成因子[2-3]。美国外科医生Folkman[4]在1971年首次提出了肿瘤生长依赖于新血管生成的理论,他认为在肿瘤早期,微小的细胞群体可在细胞外空间自由扩散,当实体肿瘤生长超过2 mm时就必须依靠新生的血管来提供     

有效的肿瘤生长

肿瘤有效生长取决于血管生成过程,但这些过程之间的相互关系仍不清楚。然而,Folkman等明确证实刺激肿瘤生长因子的存在和血管生成之间的相互关系。此外,Rastinejad等发现了一种过去未知的血管生成抑制因子,当细胞能表达一种活性癌症抑制基因时,似乎产生上述抑制因子。此抑制因子活性的丧失与血管生成和肿瘤发生的表达同时出现。 Folkmam等在本期《Nature》杂志上报告了他们的研究结果。他们检查了通过遗传工程在胰岛β细胞中表达肿瘤基因的小鼠。结果,这