妊高症与胎儿宫内发育迟缓关系与处理

目的：探讨妊娠高血压综合症与胎儿宫内发育迟缓的关系。方法：采用185例妊高症孕妇作为妊高症组，抽取本院同期无妊高症健康孕妇作为对照组，通过妊高症与胎儿宫内发育迟缓程度进行分析。结果：妊高症组宫内发育迟缓率明显高于正常健康孕妇。结论：妊高症病情与胎儿宫内发育迟缓成正比。     

高压氧治疗胎儿宫内发育迟缓的临床疗效观察

目的 探讨高压氧治疗胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的临床疗效.方法 筛选符合条件的63例胎儿宫内发育迟缓病例,分为高压氧组(A组)29 例,复方氨基酸组(B组)34例.比较治疗前后孕妇腹部彩超、胎儿监护及新生儿情况等指标.结果 高压氧治疗组孕妇的宫高、腹围及胎儿双顶径、新生儿体重增加均优于复方氨基酸组.有效降低S/D、PI、RI值,改善IUGR的胎儿脐血流.结论 高压氧用于治疗晚期胎儿宫内发育迟缓是无创、安全的治疗方法,值得临床广泛应用.     

系统超声在诊断晚期妊娠胎儿宫内发育迟缓中的应用

目的:探讨系统超声在诊断晚期妊娠胎儿宫内发育迟缓中的应用价值。方法:回顾性分析3 900例妊娠32～40周孕妇行系统超声检查结果,并对部分检查异常者进行随访。结果:30例孕妇胎儿宫内发育迟缓孕期合并症以胎儿畸形最多,占33.33%;胎儿宫内发育迟缓组孕妇年龄高于非迟缓组(P<0.05);IUGR组S/D值高于非IUGR组S/D值(P<0.01),匀称型胎儿宫内发育迟缓例数多于非匀称型宫内发育迟缓(χ2=4.27,P<0.05);IUGR组孕周低于非IUGR组(P<0.05)。结论:彩色多普勒超声检查对产科诊断胎儿宫内发育迟缓,了解胎儿宫内发育迟缓的胎儿情况,起着重要的作用,是产科胎儿监测中不可缺少的部分。适当年龄怀孕及避免环境污染,对降低胎儿宫内发育迟缓发生有着关键影响。     

胎儿宫内发育迟缓155例临床分析

目的：探讨孕妇中胎儿官内发育迟缓的原因。方法：对6133例孕妇中胎儿宫内发育迟缓的155例(占2．5％)进行分析。胎儿宫内发育迟缓的围产儿患病率及死亡率比正常婴儿高8倍，因而体格及智力发育慢，故如何预测胎儿官内的生长情况，以便及时地发现胎儿宫内发育迟缓，及时地给予必要治疗，达到降低围产儿死亡率及患病率是近年来围产医学研究的重要课题。结果：在6133例孕妇中，产前诊断胎儿宫内发育迟缓的31例，我们对其中28例采取了积极的治疗，获得了一定的疗效。结论：我们认为胎儿宫内发育迟缓关键在于产前诊断、及时治疗，主要为改善胎盘功能、加强营养、保证热量、扩张子宫胎盘血管等。     

硫酸镁治疗胎儿宫内发育迟缓的体会

目的：应用硫酸镁治疗胎儿宫内发育迟缓,并观察其疗效?方法：将43例胎儿宫内发育迟缓(IUGR)孕妇随机分为硫酸镁组(23例)和丹参组(20例)．丹参组用能量合剂、复方丹参加低分子右旋糖酐、复方氨基酸静脉滴注,硫酸镁组除上述治疗外,再每天加用25％硫酸镁20mL静脉滴注,10d一个疗程,治疗后测量宫高、腹围、体重、及行B超检查了解胎儿的双顶径、头围、腹围、S／D、及新生儿出生体重和胎盘重量。结果：硫酸镁组孕妇的测量指标及新生儿出生体重和胎盘体重明显高于丹参组,有显著性差异。结论：应用硫酸镁能有效治疗胎儿宫内发育迟缓。     

肠内营养支持对胎儿宫内发育迟缓的疗效

目的探讨肠内营养支持对胎儿宫内发育迟缓（IUGR）治疗效果,以及妊娠期长时间应用肠内营养支持的可行性和安全性。方法胎儿宫内发育迟缓孕妇48例,随机分为观察组和对照组,每组24例,对照组给予相应胎龄所需热量的饮食,观察组除给予对照组的饮食外再加适量的肠内营养制剂,应用30天。结果观察组孕妇的宫高和双顶径的增加显着大于对照组孕者;观察组胎儿无应激试验（NST）阳性的比率显着大于对照组（P〈0.01）;观察组低体重出生儿（小儿出生体重小于2500g）及和Apgar小于7分的患儿比率显着小于对照组（P〈0.01）。结论肠内营养支持在胎儿宫内发育迟缓的治疗中不仅有效,而且对孕妇和胎儿也是安全的。     

静脉营养治疗胎儿宫内发育迟缓的疗效

目的 探讨周围静脉营养能否纠正胎儿宫内发育迟缓（IUGR），同时进一步探讨妊娠期应用肠外营养的可行性和安全性。方法胎儿宫内发育迟缓孕妇78例，随机分为观察组和对照组，每组39例，对照组给予普通能量合剂，观察组患者常规输注普通能量合剂后再缓慢输注适当量的营养液，以“全合一”方式经外周静脉维持10-12h，应用10d。结果观察组孕妇的宫高和双顶径的增加显著大于对照组孕者；观察组胎儿NST反应型的比率显著大于对照组；观察组低体重出生儿和Apgar小于7分的患儿的比率显著小于对照组。结论周围静脉营养在胎儿宫内发育迟缓的治疗中不仅有效，而且对孕妇和胎儿也是安全的。     

62例胎儿宫内发育迟缓的临床分析

目的探讨胎儿宫内发育迟缓的原因及分娩方式的选择。方法采用回顾性分析方法，对我院2005年1月至2007年12月住院分娩治疗62例胎儿宫内发育迟缓的病例进行比较和分析。结果胎儿宫内发育迟缓是由一个或多个综合因素引起，常导致胎儿发育异常、畸形、死胎及新生儿死亡。结论加强孕期保键及高危孕妇的管理，早诊断，早治疗胎儿宫内发育迟缓症，选择恰当分娩时机与分娩方式，降低围产儿死亡发生率。     

必需脂肪酸在胎儿宫内发育迟缓治疗中的作用

目的：观察必需脂肪酸（包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸）在胎儿宫内发育迟缓治疗中的作用。方法选择2009年10月～2011年10月在广东省佛山市禅城区中心医院产科门诊诊断为胎儿宫内发育迟缓的孕妇72例，分为常规治疗组36例和口服脂肪酸组36例，分别给予单纯常规治疗、常规治疗配合口服人体必需氨基酸治疗。胎儿宫内发育迟缓应用超声定期检查胎儿生长各径线生长速度。结果口服脂肪酸组在胎儿头围、腹围等生长指标增长速度快于常规治疗组胎儿，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论常规治疗配合口服人体必需脂肪酸方法在改善胎盘功能，促进血液循环，治疗胎儿生长受限中优于常规治疗治疗胎儿宫内发育迟缓。     

高压氧治疗胎儿宫内生长迟缓58例临床效果观察

目的：观察高压氧治疗胎儿宫内生长迟缓（IUGR）的临床效果。方法：对58例IUGR孕妇采用高压氧治疗，观察治疗前后胎儿大脑中动脉（MCA）、脐动脉（UA）血流速率RImcA和RIuA的变化，并设氨基酸组对照；在新生儿出生后对其体格发育、智能发育作为期一年的随访。结果：经高压氧治疗后胎儿RImcA明显上升，RIuA明显下降，接近于正常，较对照组有显著差异；随访一年新生儿的体格、智能发育指标，与正常新生儿无差异。结论：高压氧治疗能有效地改善IUGR胎儿异常的脑及脐动脉血流速率，纠正胎儿宫内缺氧，减少低体重、低智能儿的发生。     

Clinical study on effect of Chinese herbal medicine for supplementing kidney and Qi and activating blood circulation in treating intrauterine growth retardation of fetus

Ｉｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅｇｒｏｗｔｈｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ（ＩＵＧＲ）ｏｆｆｅｔｕｓｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｉｎｃａｕｓｅｓｏｆｐｅｒｉｎａｔａｌｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｍｏｒｂｉｄｉｔｙ．ＴｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＩＵＧＲｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｓｕｂｊｅｃｔｉｎｔｈｅｆｉｅｌｄｏｆｐｅｒｉｎａｔｏｌｏｇｙ．ＩｎＣｈｉｎａ,ｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅ（ＴＣＭ）ｂａｓｅｄｏｎＳｙｎｄｒｏｍｅＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏ…     

不明原因胎儿宫内生长迟缓的胎盘病理及免疫因素探讨

【目的】观察不明原因IUGR的胎盘免疫病理改变及其与自身抗体的关系 ,探讨不明原因IUGR的发病机制。【方法】采用免疫组织化学方法对 2 2例不明原因IUGR和 2 3例正常产妇的胎盘进行免疫病理观察 ,并对两组的胎盘重量、胎盘系数、绒毛面积比及抗心磷脂抗体、抗核抗体进行比较。【结果】①IUGR组胎盘蜕膜血管免疫球蛋白IgG、IgM的阳性率均明显高于正常对照组。②IUGR组的胎盘绒毛血管IgM的阳性率高于对照组 ,而IgG的阳性率两组无差异。③IUGR组的胎盘重量、绒毛面积比均低于对照组 ,而胎盘系数大于对照组。④IUGR组ACA阳性率高于对照组。【结论】胎盘免疫复合物在胎盘血管中的沉积及ACA可能与不明原因IUGR的发生有关。     

Role of oral amino acid supplementation in intra-uterine growth restriction and its outcome

To compare the perinatal outcome in intra-uterine growth restriction (IUGR) with or without oral amino acid supplementation, a randomised control trial was conducted. Out of 50 mothers having IUGR, 25 received amino acid supplementation, treated as cases (group I) and rest 25 mothers with IUGR who had not received amino acid supplementation treated as controls (group II). The outcome of this study is compared in respect of (a) period of gestation at the time of delivery, (b) birth weight, (c) Apgar score, (d) neonatal intensive care unit (NICU) admission. In group I 88% continued pregnancy beyond 36 weeks and in comparison 48% delivered in between 34 and 36 weeks in group II. In group I 80% babies had birth weight between 2.5 and < 3kg, in comparison 84% babies weighing between 2 and < 2.5kg in group II. Eighty per cent of babies having Apgar score in between 7 and 10 in group I and 92% of group I cases not required any NICU admission. Oral amino acid supplementation commencing from second trimester of pregnancy significantly improves the perinatal outcome in IUGR cases.     

宫内发育迟缓雌性仔鼠早期营养对生长追赶的影响

【目的】探讨生命早期不同营养状态对宫内发育迟缓（IUGR）雌性大鼠体质量生长追赶、青春发育启动及肥胖的影响。【方法】SPF母鼠孕期限制饮食法建立仔鼠IUGR模型,采用雌性仔鼠进行实验,IUGR仔鼠哺乳期以小窝喂养（SL-IUGR）模拟过度喂养,同时设IUGR仔鼠常规哺乳（CF-IUGR）,正常对照组仔鼠常规哺乳（NC）,3组仔鼠均在21d断乳后以基础饲料喂养,分别于仔鼠生后1、7、14、21、35、42和75d称体质量,记录阴门开启时间,21、35d采血检测雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）、卵泡雌激素（FSH）水平进行比较。【结果】IUGR组仔鼠出生体质量（4.9±0.2）g,低于对照组（6.0±0.3）g,差异有统计学意义（P<0.001）。IUGR大鼠生后14d均出现生长追赶,SL-IUGR组大鼠14~75d体质量均高于对照组,CF-IUGR组大鼠1~75d体质量均落后于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。SL-IUGR组雌性大鼠的阴门开启时间（29.88±1.81）d,较CF-IUGR组（32.03±2.11）d提前,差异有统计学意义（P=0.044）;21d体质量与IUGR大鼠阴门开启时间具有相关性,Rs=-0.174,P=0.039。SL-IUGR组大鼠青春期、成年期肥胖率为28.33%、21.67%,较CF-IUGR组7.5%、6.25%增加,差异有统计学意义（P=0.001、0.007）。青春期肥胖IUGR大鼠7d、21d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,成年期肥胖IUGR大鼠7d、35d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,差异有统计学意义（P<0.05）。IUGR组大鼠阴门开启时间和成年期肥胖二元Logistic回归分析OR=0.419,P=0.24,阴门开启时间不是成年期肥胖的独立因素。【结论】生命早期营养水平提高有利于IUGR体质量追赶;哺乳期体质量过度追赶可导致IUGR大鼠青春期肥胖及成年期肥胖和阴门开启时间提前。     

胎儿宫内发育迟缓患者胎盘滋养细胞表面内源性血红素氧化酶的表达

OBJECTIVE: To examine endogenous heme oxygenase (HO) expression on the surface of placental trophoblasts of pregnant women who had a fetus with intrauterine growth retardation (IUGR), so as to explore the pathogenesis of IUGR. METHODS: Immunohistochemical method were used to detect the expression of HO-1 in idiopathic IUGR patients (IUGR group), patients with pregnancy induced hypertension (PIH) complicated by IUGR (PIH+IUGR group) and normal pregnant women (control group) with specific HO antibody. Quantitative analysis was conducted to determine the quantity of HO. RESULT: The staining areas of HO-1 in IUGR group (64.27+/-10.59 micrometer(2)) and PIH+IUGR group (61.54+/-10.59 micrometer(2)) were significantly lower than that of control group (96.56+/-15.23 micrometer(2), P<0.01), but there was no significant differences between the former 2 groups. CONCLUSION: Abnormal reduction in endogenous HO on the surface of placental trophoblasts may be one of the important mechanisms for the onset of IUGR.     

基质金属蛋白酶-9在胎儿宫内发育迟缓病人胎盘组织中的表达

①目的　检测胎盘绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达 ,探讨MMP 9在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发病中的作用。②方法　采用SP免疫组化法检测 37例妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发IUGR病人和 30例非妊高征IUGR病人及 30例正常妊娠孕妇胎盘组织中滋养细胞MMP 9的表达。③结果　正常妊娠组滋养细胞MMP 9阳性表达明显强于妊高征并发IUGR组和非妊高征IUGR组 (H =13.32、16 .2 4 ,P <0 .0 1) ,而后两者差异无显著意义。而且随妊高征病情的加重 ,MMP 9的表达有递减的趋势。④结论　在妊高征并发IUGR及非妊高征IUGR病人胎盘组织中 ,滋养细胞MMP 9的表达均减少 ,与IUGR的发病关系密切     

PI3k/AKT信号通路在宫内发育迟缓新生大鼠海马组织中的表达及意义

宫内发育迟缓(IUGR)患儿可出现认知能力异常等神经系统后遗症,PI3K/AKT信号通路可能参与此过程。本文主要探讨PI3k/AKT信号通路与IUGR新生儿神经发育障碍发病机制的关系。以孕期低蛋白饮食法建立IUGR新生大鼠模型,并检测海马中PI3K,AKT等mRNA和蛋白在两组中的表达差异。在大鼠出生后24 h内,IUGR组的仔鼠大脑质量明显降低(P<0.05);IUGR组海马的AKT和PI3K mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P<0.01)。在出生7天时,IUGR组海马的 AKT和PI3K mRNA较对照组也明显升高。根据上述结果得出PI3k/AKT信号通路可能参与了IUGR神经发育异常的发病过程,提示PI3k/AKT信号通路在IUGR神经发育中起着重要的作用。     

妊娠高血压综合征患者血清中TNF,MDA及SOD水平的测定及其意义

[目的 ]探讨肿瘤坏死因子 (TNF)、丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性在妊娠高血压综合征发病中的作用及对胎儿生长的影响 .[方法 ]用放射免疫法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定 44例妊娠高血压综合征患者血清中TNF ,MDA浓度及SOD活性 .[结果 ]中、重度妊娠高血压综合征组与正常对照组比较 ,各指标间均有显著性差异 ,妊娠高血压综合征组的TNF及SOD与MDA的比值呈显著负相关 ;合并胎儿宫内发育迟缓者血清中TNF及MDA浓度均明显高于未合并胎儿宫内发育迟缓者 ,而SOD活性明显低于未合并胎儿宫内发育迟缓者 .[结论 ]血清中TNF ,MDA浓度及SOD活性的变化在妊娠高血压综合征的发病及胎儿宫内发育迟缓的发生中起一定的作用     

宫内发育迟缓对大鼠肝糖异生关键酶的影响

目的：通过检测宫内发育迟缓(IUGR)仔鼠肝组织中糖异生关键酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄
糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的mRNA表达变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法：通过孕期全程给予孕鼠10%
低蛋白饲料建立IUGR仔鼠模型,对照组给予孕鼠21%正常蛋白饲料建立正常出生体质量仔鼠模型。每组仔鼠出生1
周、3周、8周时测定其体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数,并采用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)
法检测仔鼠肝组织中PEPCK和G-6-Pase的mRNA表达。结果：IUGR组仔鼠出生体质量明显低于对照组(P<0.001),
1周、3周、8周时亦低于对照组(P<0.05)。各时间点IUGR仔鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与对照组
无明显差异(P>0.05)。IUGR仔鼠各时间点肝组织PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达水平均高于对照组(P<0.01)。结论：
IUGR仔鼠肝糖异生关键酶PEPCK和G-6-Pase的表达明显增高,可能增加肝糖异生,是IUGR个体发生胰岛素抵抗和糖
尿病的重要机制之一。