急性心肌缺血诱发应激反应对大鼠视网膜细胞凋亡的影响

目的 采用细胞凋亡率和半胱氨酸天冬蛋白酶3(caspase-3)活性为观察指标,观察急性心肌缺血诱发机体急性应激反应对大鼠视网膜细胞凋亡的影响. 方法 将健康成年雄性SD大鼠24只分为两组.对照组:穿线不结扎冠状动脉;冠状动脉结扎组:结扎冠状动脉左前降支.每组根据观察时点又分为3h、6h两个亚组.在预定时间分别取大鼠一眼做石蜡切片后进行TUNEL染色;取另一眼视网膜,进行caspase-3活性检测.TUNEL染色以凋亡指数(染色阳性细胞占所计数细胞总数的百分比)表示,Caspase-3采用活性表示. 结果 与对照组比较,结扎冠状动脉3h、6h视网膜细胞凋亡指数均明显升高(P=0.004,P<0.05),且阳性细胞主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层;Caspase-3活性均明显升高(P=0.001,P<0.05). 结论 急性心肌缺血诱发的急性应激反应可引发大鼠视网膜细胞凋亡增加,凋亡主要出现在视网膜神经节细胞层和内核层.     

急性心肌缺血诱发视网膜P物质表达变化及其机制

目的 观察分析机体应激反应状态下视网膜组织内P物质表达的变化,探讨全身因素与视网膜炎症性改变的关系.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法 制备SD大鼠急性心肌缺血模型.将153只(306只眼)健康成年雄性SD大鼠随机分为11个组(免疫组织化学实验:6只眼/组;酶联免疫吸附实验:48只眼/组):正常对照组(C组);假手术0.5、1、3、6 h组; 结扎冠状动脉(CAO)0.5、1、3、6 h组;药物干预组:酚妥拉明组和艾司洛尔组.各组在预定时间点迅速摘除眼球制作标本.采用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法观察各组大鼠视网膜内P物质的表达情况.结果 CAO各时间点组P物质表达水平较C组均有升高(P＜0.05),CAO 3 h时P物质表达达峰值(P＜0.05);CAO各时间点组P物质表达水平较假手术相应时间点组显著升高(P＜0.05);药物干预组P物质表达水平较CAO组下降(P＜0.05).结论 结扎冠状动脉可诱发神经源性应激反应,导致大鼠视网膜内P物质表达水平升高;肾上腺素能机制参与介导上调P物质表达.     

内源性降钙素基因相关肽在应激性视网膜细胞凋亡中的作用

背景急性应激反应可以诱发视网膜细胞凋亡,同时引起视网膜内源性降钙素基因相关肽（CGRP）表达量的增加,CGRP在应激反应诱发的视网膜凋亡过程中的作用尚不清楚。目的探讨内源性感觉神经递质CGRP对急性心肌缺血诱发应激反应引起的大鼠视网膜细胞凋亡的影响。方法取健康成年雄性sD大鼠12只24只眼,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支3h法制备大鼠急性心肌缺血应激反应模型。按随机数字表法将实验动物分为CGRP8-37干预组和对照组,每组各6只12只眼。CGRP8-37干预组大鼠于造模前经尾静脉注射10μmol／LCGRP受体拮抗剂CGRP8-37,对照组注射等容量的生理盐水。采用TUNEL法和caspase-3活性检测法分别检测各组大鼠视网膜细胞凋亡情况。结果光学显微镜下结扎大鼠冠状动脉3h后,CGRP8-37干预组视网膜内外核层细胞排列较紊乱、神经节细胞层空泡变性较对照组明显,CGRP8-37干预组视网膜细胞的总凋亡指数为42．8％±2．8％,明显高于对照组的37．5％±2．9％,差异有统计学意义（t=-3．244,P〈0．01）。CGRP8-37干预组大鼠视网膜中caspase-3活性的吸光度值为11．3±3．1,明显高于对照组的4．9±1．2,差异有统计学意义（t=-4．603,P〈0．01）。结论CGRP8-37干预后视网膜应激性损伤加重,提示内源性CGRP对应激反应引起的视网膜细胞凋亡有保护作用。     

急性心肌缺血对视网膜的影响及其机制

目的 探讨SD大鼠心肌缺血急性期视网膜组织形态学改变及发生机制。方法 将34只大鼠68眼分2组：(1)对照组：冠状动脉左对角支下穿线，不结扎；(2)结扎组：结扎冠状动脉左对角支。2组大鼠于结扎冠脉或冠脉下穿线后30min和3h取视网膜，进行组织病理学检查、5-羟色胺和去甲肾上素免疫组织化学实验。结果与对照组比较，光镜及电镜下可见结扎组大鼠视网膜组织损伤明显。结扎组结扎冠状动脉30min时，光镜下见视网膜组织水肿增厚，细胞空泡变性。结扎冠状动脉3h，视网膜组织萎缩、变薄。电镜下见视网膜组织细胞线粒体嵴断裂明显，呈空泡变性；视细胞膜盘排列紊乱；外核层细胞变小、变形．细胞核固缩。免疫组织化学实验结果显示，结扎冠状动脉30min，视网膜5-羟色胺和去甲肾上腺素阳性染色显著增多。结论 心肌缺血急性期可引起视网膜组织病理学改变。视网膜组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素于缺血后增多，可能与心肌缺血时机体内伤害性刺激的作用以及机体的反应有关。     

大鼠急性心肌缺血状态下视网膜5-羟色胺的表达及其干预

目的　探讨SD大鼠急性心肌缺血状态下视网膜组织的病理学改变及 5 羟色胺 (5HT)的表达和吗啡对其的干预作用。 方法　随机将 34只大鼠(68眼)分为 3组:对照组麻醉动物后开胸,在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;结扎组结扎冠状动脉左前降支;吗啡组结扎冠状动脉左前降支前 10min给予吗啡 (1 25mg/kg)。三组大鼠经上述方法处理后 30min和 3h取视网膜,进行组织病理学检查及免疫组织化学实验。 结果　结扎冠状动脉后,光镜及电镜下比较,结扎组的大鼠视网膜组织损伤最严重;吗啡组的大鼠视网膜组织损伤明显轻于结扎组。免疫组织化学实验结果显示,结扎组视网膜组织 5HT显著增加。 结论　急性心肌缺血可引起视网膜组织病理学改变,伴随视网膜组织内 5HT显著增加。吗啡能够减轻上述改变。     

大鼠视网膜缺血再灌注后HIF-1α的表达与视网膜细胞凋亡的研究

目的:探讨大鼠视网膜细胞缺血再灌注后低氧诱导因子(HIF-1α)的表达、视网膜细胞凋亡的发生以及二者之间的关系.方法:采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压到110mmHg(1kPa=7.5mmHg)持续1 h的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注不同时间点取材,行免疫组织化学法染色观察HIF-1α在视网膜细胞的阳性表达;采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling,TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞来检测视网膜凋亡细胞.结果:缺血再灌注2h组视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现HIF-1α弱阳性表达,12h组阳性表达至高峰,24h组HIF-1α表达渐减少.视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12,24及48h组,凋亡细胞主要位于内核层,且24h组凋亡阳性表达最强.结论:缺血再灌注后大鼠视网膜HIF-1α的表达增加.参与视网膜缺血再灌注损伤;视网膜细胞的损伤部分以凋亡的形式发生,HIF-1α的表达可能与视网膜细胞凋亡有密切的关系.     

促红细胞生成素对急性高眼压大鼠视网膜的保护作用

目的:探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理对大鼠急性高眼压视网膜损伤的保护作用及其机制.方法:选用健康成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为正常组4只(不做任何处理直接处死),生理盐水组16只(造模前3hip生理盐水),rhEPO组16只(造模前3hip rhEPO).采用生理盐水前房加压灌注法升高大鼠眼压至100mmHg并维持60min,于造模成功后6,24,48,72h分别处死动物摘取眼球制作视网膜石蜡切片.HE染色观察视网膜组织的形态学改变;分别采用TUNEL法和免疫组化法观测凋亡细胞和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)在视网膜中的表达和分布,并利用计算机图像分析系统量化检测指标,进行统计学分析.结果:急性高眼压造成大鼠视网膜损伤,生理盐水组大鼠视网膜内层变薄,所占整个视网膜的百分比较正常组下降,rhEPO组视网膜内层所占百分比较生理盐水组大,差异有统计学意义(P＜0.01);正常组大鼠视网膜未见TUNEL阳性细胞,生理盐水组和rhEPO组在神经节细胞层、内核层均可见TUNEL阳性凋亡细胞,但thEPO组与生理盐水组比较,TUNEL阳性细胞减少,差异有统计学意义(P＜0.01).正常组视网膜p-Akt有弱表达,生理盐水组和rhEPO组在神经节细胞层、内网层、内核层均可见p-Akt阳性细胞,但rhEPO组比生理盐水组表达增强,差异有统计学意义(P＜0.01).神经节细胞层与内核层p-Akt的表达较内网层强.结论:rhEPO预处理可减弱高眼压对视网膜造成的损伤,减少和延缓细胞凋亡的发生,其可能的机制是通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号传导通路上调p-Akt来抑制凋亡的发生.     

挫伤性视网膜病变大鼠P53基因表达与光感受器细胞凋亡的关系

目的 观察鼠眼挫伤性视网膜病变后不同时间点视网膜感光细胞的改变及凋亡相关基因p53的表达.方法 自由落体法制作视网膜挫伤模型.49只SD大鼠随机分为正常对照组和视网膜挫伤组,后者又按照挫伤后时间的不同分为1 h、4 h、1 d、3 d、7 d、14 d组,每只大鼠左眼为实验眼,右眼为实验对照眼.行HE染色观察大鼠视网膜组织的病变情况;TUNEL法检测感光细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测视网膜组织中p53的表达.结果 TUNEL染色显示正常对照组及实验对照组大鼠视网膜组织未见凋亡阳性细胞.视网膜挫伤后3 d视网膜内可见较多阳性表达的细胞,分布在外核层.挫伤后1h、4 h、1 d、7 d、14 d,大鼠视网膜组织均未见到凋亡细胞.p53在挫伤后4 h即有表达,分布在外核层,随时间延长表达逐渐增加,至挫伤后3 d达高峰,至挫伤后7 d、14 d未见阳性表达.挫伤后4 h、1 d和3 d,视网膜p53阳性细胞光密度值(OD值)差异比较有显著性意义(P＜0.01).正常对照组及实验对照组大鼠视网膜组织未见p53阳性表达.结论 大量感光细胞的凋亡是挫伤性视网膜病变的重要机制之一,p53基因的表达可能介导了光感受器细胞凋亡的过程.     

Neuregulin-1β预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨神经调节蛋白-1β(neuregulin-1β,NRG-1β)预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜细胞凋亡的影响以及最佳给药时间窗.方法 借鉴线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型的方法,制备大鼠视网膜缺血再灌注模型.将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A),缺血再灌注损伤组(B),NRG-1β预处理48 h、24 h、12h、6 h组(C、D、E、F)6组(每组6只),B、C、D、E、F各组在视网膜维持缺血状态1 h再灌注24 h后处死,立即摘除眼球制作石蜡切片,用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡的变化.结果 凋亡细胞主要出现在视网膜内核层及神经节细胞层,而外核层几乎无阳性表达.A、B、C、D、E、F各组凋亡细胞指数分别为0、28.58±2.53、15.56±1.19、4.35±1.72、8.15±1.96、11.46±1.65,与B组相比,NRG-1β预处理各组大鼠视网膜细胞凋亡数目显著减少(P＜0.05),以D组凋亡细胞指数最低.结论 NRG-1β预处理对视网膜缺血再灌注损伤具有明显保护作用,以NRG-1β预处理24 h视网膜保护效果最好.     

视网膜挫伤后神经感觉层细胞凋亡的实验研究

目的 了解实验性视网膜挫伤后神经感觉层细胞凋亡情况,并进一步探讨凋亡的发生机制,为临床治疗提供理论基础.方法 40只健康成年无眼疾青紫兰兔,随机数字表法分为挫伤后1 h、3 h、1 d、3 d、7 d、14 d、1个月及正常对照组8组,每组5只,选取右眼为致伤眼,以改良Allen重击法制备兔单眼挫伤性视网膜病变模型;分别于挫伤后1 h、3h、1 d、3 d、7 d、14 d、1个月获取兔眼标本,以电镜及TUNEL法观察视网膜神经感觉层细胞的凋亡情况.结果 视网膜挫伤后存在着神经感觉层细胞凋亡现象,正常对照组、14 d和1个月组几乎不见凋亡细胞,挫伤后3 h、1 d、3 d在视网膜各细胞层均出现较多的、具有凋亡形态学与生化改变特征的凋亡细胞,其中在3 d组视网膜感觉层凋亡细胞数量达到高峰.视网膜神经感觉层细胞数目在3 h、1 d、3 d组及7 d组之间两两比较均有显著统计学意义(P＜0.01);3 h、1 d、3 d组及7 d组与正常对照组、1 h、14 d、1个月组之间两两比较均有显著统计学意义(P＜0.01);正常对照组、1 h、14 d、1个月组之间两两比较无显著性意义(P＞0.05).结论 视网膜挫伤后,神经感觉层细胞凋亡的发生是视网膜功能恢复不良的重要原因.     

缺血再灌注大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶与细胞凋亡的研究

目的　探讨缺血再灌注大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的表达、视网膜细胞凋亡的发生以及二者之间的关系。 方法　采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型 ,分别于再灌注不同时间点取材 ,行免疫组织化学法染色iNOS阳性细胞 ;TUNEL法检测视网膜凋亡细胞 ;透射电镜观察视网膜超微结构。结果　缺血再灌注早期 ,视网膜主要表现为内层水肿增厚 ,晚期主要表现为视网膜萎缩变薄、神经节细胞减少。缺血再灌注 3h组视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现iNOS弱阳性表达 ,12h组阳性表达达高峰 ,与其余各组比较差异有显著意义 (P <0 .0 1) ,2 4、4 8h组iNOS表达渐减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注 12、2 4及 4 8h组 ,凋亡细胞主要位于内核层 ,且 2 4h组凋亡阳性表达最强 ,与其他各组比较差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论　缺血再灌注大鼠视网膜iNOS表达增加 ,介导视网膜缺血再灌注损伤 ;视网膜细胞的损伤部分以凋亡的形式发生 ,iNOS的表达可能对细胞凋亡的发生起一定的诱导作用。     

藏红花素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　观察大鼠视网膜缺血-再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury，RIRI）时藏红花素对视网膜细胞凋亡数目、凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响，探讨缺血再灌注时藏红花素对视网膜的保护作用机制。方法　选取体质量200~250 g的健康雄性SD大鼠24只，随机分为4组:对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组，每组6只。藏红花素低剂量组、高剂量组分别于造模前3 d、30 min定时腹腔注射5 g·L^-1藏红花素5 mg·kg^-1、50 mg·kg^-1。造模成功后24 h处死大鼠并摘取眼球。使用电镜观察各组大鼠视网膜细胞结构，TUNEL染色检测视网膜凋亡细胞数量，免疫组织化学染色法观察凋亡相关蛋白Caspase-3在视网膜中的表达。结果　视网膜TUNEL染色发现，对照组视网膜组织中几乎未发现凋亡细胞的阳性表达，模型组视网膜神经节细胞层和内核层中发现大量棕黄色着色的细胞，其凋亡细胞数为（27.40±0.96）个，藏红花素低剂量组可见神经节细胞层、内核层凋亡细胞数较模型组减少，凋亡细胞数为（8.40±0.41）个，与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）；藏红花素高剂量组凋亡细胞数较模型组和低剂量组明显减少，凋亡细胞数为（4.30±0.47）个，和藏红花素低剂量组相比差异有统计学意义（P<0.01）。对照组大鼠视网膜组织Caspase-3染色阴性，模型组视网膜神经节细胞层可见棕黄色颗粒位于细胞浆内，藏红花素低剂量组Caspase-3蛋白表达量与模型组类似，藏红花素高剂量组Caspase-3蛋白表达量与对照组类似。结论　藏红花素能通过降低Caspase-3蛋白含量及凋亡细胞数，从而有效保护视网膜免受RIRI。     

大鼠视网膜缺血-再灌注损伤超微结构观察及机制探讨

目的研究大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中的超微结构改变以及凋亡相关基因表达的变化,探讨其损伤机制。方法将28只大鼠随机分为正常组和手术组,手术组按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。前房加压法制作大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型,透射电镜检测视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织中bcl-2、bax、Fas的表达。结果(1)正常组视网膜神经纤维中微管及线粒体清晰可见;视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)核大,电子密度低,核仁明显,细胞器丰富;再灌注损伤后RGCs核膜肿胀,线粒体嵴模糊不清,可见凋亡小体,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失,以再灌注后24h为甚;(2)再灌注后6h,bax表达逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h不明显;(3)bcl-2在视网膜神经节细胞层、纤维层及内核层有微弱表达,各个时间段变化不明显;(4)Fas表达改变与bax基本一致。结论视网膜缺血-再灌注损伤中,细胞凋亡是引起视网膜内核层和神经节细胞层细胞死亡的主要方式,其损伤机制与凋亡相关基因bcl-2、bax、Fas的表达变化有关。     

糖尿病大鼠视网膜神经细胞损伤机制的研究

目的 观察糖尿病大鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体（GLAST）、谷氨酰胺合成酶（GS）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化、视网膜神经细胞凋亡的检测以及神经营养因子NT-3的表达,探讨糖尿病（DM）对视网膜神经细胞损伤的机制。设计 实验研究。研究对象 Sprague-Dawley（SD）大鼠82只。 方法 大鼠随机分为正常对照组12只,糖尿病模型组70只。链脲佐菌素诱导实验性DM大鼠模型。RT-PCR法检测视网膜GFAP mRNA表达水平;TUNEL法检测视网膜神经节细胞（RGC）及内核层细胞的凋亡并计数凋亡细胞数量;免疫组织化学技术LSAB法检测GFAP、GLAST、GS、NT-3在视网膜的表达,观察DM大鼠视网膜RGC及内核层细胞功能的改变,用图像分析仪测量免疫组化的显色强度。主要指标 GFAP、GLAST、GS和NT-3的表达量,视网膜内核层和RGC细胞凋亡数。结果 （1）与正常组（1.00±0.02）相比,模型组GFAP阳性表达量（5.22±1.34）明显增加（P=0.000）, GLAST、GS、NT-3阳性表达明显降低。（2）大鼠视网膜凋亡阳性细胞仅见于RGC层和内核层,模型组视网膜内核层细胞及RGC凋亡数量（36.00±6.02,11.48±2.08）比正常组（16.33±2.34,5.34±0.52）显著增加（P均=0.000）。（3）DM大鼠视网膜GFAP mRNA表达（7.00±0.37）比正常组（0.29±0.08）明显增加（P=0.000）。（4）GFAP阳性表达与内核层细胞及RGC凋亡数呈正相关（r=0.88、0.85,P=0.021、0.028 ）;GLAST阳性表达与内核层细胞及RGC凋亡数呈负相关（r=-0.91、-0.89, P=0.014、0.020）,GS阳性表达与内核层细胞及RGC凋亡数呈负相关（r=-0.93、-0.90, P=0.007、0.009）;NT-3阳性表达与内核层细胞及RGC凋亡数呈负相关（r=-0.74、-0.71, P=0.036、0.041）。结论  糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡增加与Müller细胞的过度反应性增生及神经营养因子的缺失有关,高浓度谷氨酸的兴奋性毒性作用以及神经营养因子NT-3的缺失是其视网膜神经细胞损伤的重要机制。     

复方丹参注射液治疗兔视网膜挫伤的实验研究

目的:研究复方丹参注射液(Danshen injection)在实验性兔视网膜挫伤时对视网膜细胞凋亡的干预作用。方法:青紫兰兔44只分为实验对照组和复方丹参注射液治疗组。以改良Allen’s重击法制备兔右眼挫伤性视网膜病变模型,两组在建立模型后1,3h;1,3,7,14,28d分别取眼球。另设立正常对照组2只青紫兰兔,不作任何处理,在实验观察结束时取眼球。采用原位末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜观察视网膜细胞凋亡情况,并进行细胞计数。结果:视网膜挫伤后存在着神经感觉层细胞凋亡现象。在实验对照组和复方丹参注射液组两组中,正常对照组、1h,28d组几乎不见凋亡细胞,挫伤后3h;1,3d组在视网膜各细胞层均出现较多的、具有凋亡形态学与生化改变特征的凋亡细胞,其中在3d组视网膜感觉层细胞凋亡细胞数量达到高峰。复方丹参注射液治疗组的凋亡细胞数比实验对照组少,有显著性差异(P<0.01)。结论:实验性视网膜挫伤中,复方丹参注射液治疗能抑制视网膜细胞凋亡的发生。     

重组人促红细胞生成素对小鼠视网膜光损伤的防护作用

目的　探讨重组人促红细胞生成素(rHEPO)通过小鼠血视网膜屏障的情况及其对视网膜光损伤的保护作用。方法　24只BALB/c小鼠腹腔注射rHEPO,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠视网膜中促红细胞生成素(EPO)的含量; 24只BALB/c小鼠建立光损伤动物模型,通过光镜和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记(TUNEL)法观察实验组小鼠(12只,腹腔注射rHEPO)和对照组小鼠( 12只,腹腔注射生理盐水)视网膜细胞的变化情况。结果　腹腔注射rHEPO后2、4、6及8h小鼠100μg视网膜蛋白中EPO的含量分别为(0 .68±0 .24)、(1 .87±0 .37)、(0. 96±0 .24)及(0. 47±0. 13)mU,差异有统计学意义(F=2 .113,P<0 .05),在腹腔注射药物后4h视网膜中EPO的浓度达到高峰。随光照时间延长,光镜下可见对照组视网膜杆细胞的内、外节破坏明显加重,外核层逐渐变薄,出现核固缩,甚至核碎裂;实验组各观察时间点损伤变化均较轻,仅见感光细胞内、外节排列紊乱,形成空泡,外核层细胞排列稍紊乱,厚度无明显变化。荧光显微镜下观察,对照组视网膜外核层的凋亡细胞随光照时间延长不断增多,至光照后7d凋亡细胞数量减少;实验组视网膜外核层仅见少量凋亡细胞,光照后72h凋亡细胞的数量明显减少,至光照后7d几乎无凋亡细胞。实验组视网膜外核层凋亡细胞的数量     

Fas/FasL在视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子的治疗作用

目的 探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor bFGF）的治疗作用。 方法 前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型，28只大鼠随机分为正常组和手术组，其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组，右眼为治疗组（玻璃体腔内注射bFGF），手术组又按照再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72 h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotinnick-end，TUNEL）法检测视网膜神经细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)，免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas、FasL的表达。 结果 视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6 h，并逐渐递增，24 h达到高峰，48 h开始下降，72 h组不明显。Fas、FasL 表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致，但AI值在12、24、48 h组明显低于缺血组（P＜0.05）；Fas表达在6、12、24 h组较缺血组显著下降（P＜0.05）；FasL表达在12、24、48 h组较缺血组明显下降（P＜0.05）。 结论 Fas/FasL死亡诱导系统参与视网膜缺血再灌注损伤，导致神经节细胞的凋亡；bFGF可抑制Fas 、FasL的表达，减少神经节细胞凋亡，对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。 （中华眼底病杂志，2003，19：160-163）