雌二醇对离体大鼠心脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的 探讨雌二醇对心肌缺血——再灌注损伤的保护机制。方法 在离体大鼠心脏灌流模型上观察雌二醇对缺血——再灌注心脏组织钙超载和脂质过氧化影响。结果 雌二醇能改善心脏收缩功能，显著抑制缺血——再灌注损伤心肌脂质过氧化和钙超载。结论 雌二醇对缺血——再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化和钙超载有关。     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究

目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物（Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型，观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能，剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性，减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与其抗脂质过氧化有关。     

党参对大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

在大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤模型上，观察党参对缺血／再灌注心脏的保护作用。研究表明党参能提高缺血／再灌注损伤心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低丙二醛（ＭＤＡ）含量，减少肌酸激酶的释放，使心肌的收缩和舒张功能得到明显改善，并能促进心输出量、冠脉流量、每搏输出量及心率的恢复。提示党参对缺血／再灌注所致的心肌脂质过氧化损伤有一定的保护作用，从而改善心脏的功能。     

大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

降钙素基因相关肽对离体大鼠心肌细胞脂质过氧化的影响

我们以前的工作在离体大鼠心脏缺血—再灌注模型上,发现降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-rel-ated pepticle,CGRP)明显减轻心肌再灌注损伤,抑制再灌注心肌脂质过氧化,其作用机理尚不清楚。本实验观察CGRP对离体大鼠心肌细胞脂质过氧化的影响,以探讨CGRP的直接细胞保护作用。     

粉防己碱对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤心肌的保护作用

利用大鼠离体工作心研究粉防己碱对缺血－再灌损伤心肌的保护作用，结果表明，Ｔｅｔ能明显改善再灌注损伤心肌的功能，增加心肌灌流量，降低心律失常发生率，降低心肌磷酸肌酸激酶，乳酸脱氢酶，谷草转氨酶的外漏及心肌含水量，并能减少脂质过氧化产物－丙二醛的形成。     

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究黄芩甙（baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果：Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结论：Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

黄芩甙对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型观察黄芩甙对缺血再灌注后心律失常和心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、黄芩甙I组、黄芩甙II组和维拉帕米组。观察对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及心肌组织内超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果表明 ,黄芩甙可显著减少再灌注性心律失常发生率 ,降低CPK活性和MDA含量 ,升高SOD和GSH PX活性。提示黄芩甙对再灌注心肌具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化反应有关     

镁对缺血后再灌注心肌线粒体膜的影响

在大鼠离体等容收缩心脏观察缺血后再灌注对心肌线粒体的损伤及镁的保护作用。结果表明，在缺血期灌注高镁溶液可保护线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶活性，减轻脂质过氧化反应，线粒体膜流动性维持较好，钙超载现象明显减轻。     

猪肺动脉内皮细胞培养液对离体大鼠心脏的影响

为了探讨心肌再灌注损伤时,内皮细胞的损伤与心肌损伤之间的因果关系。本实验收集经缺氧再给氧处理的培养猪肺动脉内皮细胞培养液灌流Langendorff大鼠心脏(实验组),观察其对心脏功能与生化指标的影响,并设立相应的对照组。在20—30min的观察期内,与对照组比较实验组的冠脉灌注压(CPP),冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CPK)与乳酸脱氢梅(LDH)显著升高;心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)与ATPase活性明显下降,丙二醛(MDA)水平略高,心率(HR)减慢,心律失常,室内压最大上升速率( dp/dt_(max))降低;室内压最大下降速率(-dp/dtmax)与室内压(LVSP)无明显差异。结果表明:经缺氧再给氧处理的培养猪肺动脉内皮细胞培养液可引起离体大鼠心脏损伤,因此提示,心脏内皮细胞的损伤可能是心肌再灌注损伤的起因。     

不同pH值的灌注液对离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同ｐＨ液对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法利用等容大鼠灌流心脏模型，通过改变灌流液ｐＨ值，用ＢＴ２２４型半自动生化分析仪测定磷酸肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，双缩脲法测定总蛋白。结果再灌注不同时刻磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶与对照组相比，ｐＨ６．８组活性降低（Ｐ＜０．０５），酶释放受到抑制。而ｐＨ７．８组活性明显增高（Ｐ＜０．０１），酶漏出明显增多。再灌注不同时刻总蛋白与对照组相比，ｐＨ６．８组漏出减少（Ｐ＜０．０５），而ｐＨ７．８组蛋白漏出明显增多（Ｐ＜０．０１）。结论较高ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时加重了缺血后再灌注心肌的损害，而较低ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时心肌损伤较轻     

硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血-再灌注损伤的作用研究

目的：探讨硝酸甘油（NTG）对离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮（NO）供体对缺血-再灌注损伤的影响。方法：取36只大鼠建立Langendorff离体心脏灌流模型,离体大鼠心脏缺血30min,再灌注60min,分为用药组（18只）及对照组（18只）。用药组于缺血期给予4.4×10-3mmol/L硝酸甘油,碳酸氢盐缓冲液灌注。对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注。全部心脏均测定NO释放量、肌酸激酶漏出量及（或）心脏功能。结果：用药组大鼠心脏使用NTG后表现为两种效应。其中,非心室颤动组10只,NTG增加肌酸激酶漏出量,减弱再灌注期心脏功能的恢复,伴随缺血期NO释放量的增加;心室颤动组8只,NTG减少肌酸激酶的释放,但心脏于再灌注期持续心室颤动,缺血期NO释放量无明显增加。结论：缺血期给予同一剂量NTG对心肌缺血-再灌注损伤产生双重效应,既可增加心肌损伤,又可减轻心肌损伤。     

抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌注模型脑内LPO、SOD及海马CA1区细胞的影响

研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。     

槐定对离体大鼠心脏心肌顿抑的保护作用

利用大鼠心脏灌注等容收缩模型，观察槐定对顿抑心肌功能、代谢及超微结构的影响。实验分心肌顿抑组1）、槐定保护组（组2）和正常对照组。结果：组1左室压力峰值（LVSP）、左心室压力最大上升速率（ dp/dt-max)及其最大下降速率（-dp/dt-max)均比其它两组显著减低；其冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）在灌注过程中进行升高；左心室组织超氧化物歧化酶（SOD）活力降低，丙二醛（MDA）含量升高，心肌细胞内钙含量增加；心肌超微结构呈可逆性损害，组2中上述变化程度明显减轻，说明槐定能促进顿抑心肌功能恢复，减轻心肌细胞膜及其超微结构的损害，其机理可能与提高SOD活力，减轻脂质过氧化反应及心肌细胞钙超载有关。     

血液稀释对急性心肌梗塞兔循环功能及心肌应激性的影响

取家兔１６只，冠状动脉左室支结扎后均分为血液稀释组（ＨＤ）和正常红细胞压积（Ｈｃｔ）组（ＮＧ）。另取兔８只仅行开胸手术作为对照组（ＣＧ）。观察血液稀释对心肌梗塞兔循环。肾上腺素诱发室性心律失常剂量（Ｅ／Ｖ）及梗塞区大小的影响。结果Ｈｃｔ：ＨＤ３１．３±２．７％，ＮＧ３８．１±２．６２％，ＣＧ３９．１±１．６％。冠状动脉结扎后至半小时内三组ＨＲ，ＭＡＰ，ＣＶＰ及心肌耗氧量均明显增加。ＨＤ的增加达１ｈ（Ｐ＜０．０５）。（ＥＩＶ：ＣＯ２３．３±４．５μｇ·ｋｇ－１，ＨＤ１８．０±２．９５μｇ·ｋｇ－１（Ｐ＞０．０５），ＮＧ，６．８６±１．７μｇ·ｋｇ－１，差异显著（Ｐ＜０．０５）。心肌梗塞区占全心重ＨＤ为６．４％，ＮＧ８．１％。（Ｐ＞０．０５）。证实血液稀释有提高心肌应激性，成少室性心律失常，改善心肌微循环和减小梗塞范围的功效。     

竹叶总黄酮对UVB诱导HaCaT细胞氧化损伤的保护作用

目的?研究了竹叶总黄酮对紫外线B(UVB)诱发HaCaT角质细胞氧化损伤的保护效果和机制。方法?HaCaT细胞经竹叶总黄酮预处理24?h后,以辐射剂量为20?mJ/cm2的UVB照射细胞2?h后,MTT法测定细胞生存率。同时测定细胞内活性氧(ROS)水准,脂质过氧化程度,抗氧化酶(超氧化物歧化酶,SOD;过氧化氢酶,CAT和过氧化物歧化酶,GSH-Px)并利用RT-PCR法分析其mRNA转录水准。ELISA法分析TNF-α和IL-6分泌量。结果?竹叶总黄酮可有效地抑制UVB导致的细胞氧化损伤并提高其细胞生存率。与对照组相比,竹叶总黄酮还能有效降低受损细胞内ROS水准,脂质过氧化程度,并提高SOD、CAT和GSH-Px等3种内源性抗氧化酶的活性及其它们的mRNA转录水平。此外,竹叶总黄酮还能抑制UVB所造成受损细胞分泌TNF-α和IL-6炎性细胞因子的能力。结论?竹叶总黄酮可通过降低细胞内ROS水平,抑制细胞脂质过氧化,调节细胞内氧化酶的活性抑制UVB导致的HaCaT细胞氧化损伤。此外,竹叶总黄酮还可降低UVB所诱发的TNF-α和IL-6分泌。      

天麻素抗大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的：观察天麻素对离体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素0.1、0.025mmol·L^-1组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注、全心停灌和再灌注各30min,观察天麻素对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量以及超微结构的影响。结果：天麻素明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降,显著改善缺血/再灌注后的心功能,且有明显的量效关系。提高心肌SOD活力和降低MDA含量。显著减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论：天麻素对I/R引起的心肌损伤有显著的拮抗作用,其机制可能与其增强清除自由基能力,减轻生物膜脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜和线粒体的正常功能,改善能量代谢有关。     

辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的实验研究

目的观察辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的作用,并探讨其可能的机制.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预. 8周后,测定血流动力学指标、心肌及血液中总超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性;血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).LVSP和 dp/dtmax,-dp/dtmax下降(P<0.01), LVEDP升高(P<0.01);心肌、血液中SOD及CuZn-SOD活性下降,H2O2含量升高(P<0.01).辛伐他汀干预组较M组APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);血清和心肌SOD及CuZn-SOD活性升高,H2O2含量下降.结论辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能,可能与其提高SOD活性抗氧化损伤有关.     

胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用

目的：观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4（GLUT4）基因是否呈相加作用。方法：采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果：输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。