白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护

目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法 30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)照射组,照射前3 d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200 mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

小鼠血清中的粒系造血活性及其照后改变

利用体外半固体琼脂培养骨髓粒单系粗细胞的方法测定小鼠血清粒系造血活性，经８Ｇｙγ射线照射后４天粒系刺激活性趋于降低；照后７－１０天，显示一定程度的升高，为正常血清的１４０％左右；第１４天呈下降趋势。经３，５，７，９Ｇｙ不同剂量照射后，血清中的粒系造血活性随照射剂量的增加而增高，９Ｇｙ照射组最高，照后第７天可为正常的２００％以上，照后１２天时小鼠中的粒系造血刺激活性仍高于正常血清。     

西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响

目的 观察西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响.方法 采用137Cs γ射线全身照射小鼠,两次实验的照射剂量分别为6.0Gy和8.0Gy,剂量率均为1.01Gy/min.每次实验取健康雄性C57BL/6小鼠60只,按体重随机分为空白对照组?模型对照组?阳性药组(523)及33.3?100?300mg/kg西咪替丁组,每组10只.西咪替丁各剂量组于照射前6d灌胃给药,每天1次,照射后5h给药1次;阳性药组于照射前1d灌胃给药1次,照射后5h给药1次.检测8.0Gy照射后30d小鼠存活率,以及6.0Gy照射后30d小鼠外周血象?骨髓DNA含量和骨髓嗜多染红细胞微核率.结果8.0Gy照射后,模型对照组小鼠于第21天全部死亡,西咪替丁低?中?高剂量组30d存活率分别为50%?20%和30%;6.0Gy照射后第30天,与空白对照组比较,各照射组小鼠外周血白细胞明显降低(P<0.01),骨髓嗜多染红细胞微核率明显升高(P<0.05),骨髓DNA含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,西咪替丁高剂量组外周血白细胞明显升高(P<0.01),西咪替丁各剂量组骨髓DNA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),而骨髓嗜多染红细胞微核率明显降低(P<0.01,P<0.05)并趋于正常.结论 西咪替丁能提高急性照射小鼠30d存活率,且对其造血系统有较好的保护作用.     

不同脉冲频率的半导体激光对荷肉瘤180小鼠血清IL-2含量和肿瘤生长的影响

目的：了解脉冲半导体激光照射对荷肉瘤180小鼠血清中IL－2含量的影响和对肿瘤的抑制作用。方法：实验采用波长650nm脉冲半导体激光。40只荷瘤小鼠随机分为4组，3组为激光照射组，1组为对照组，每组10只荷瘤小鼠。每天分别用100、500和2500Hz等3种不同频率的脉冲半导体激光照射荷瘤小鼠的脾区，每日1次，共10d。照射后第10天，采用双抗体夹心ELISA法测定各组荷瘤小鼠血清中的IL－2含量，并称肿瘤重量，计算肿瘤抑制率。结果：3种不同频率脉冲半导体激光照射后，荷瘤小鼠血清中IL－2含量均有增加，荷瘤小鼠的肿瘤生长均受到抑制作用，3组间差异无显著意义。结论：一定剂量的脉冲半导体激光照射荷瘤小鼠可提高小鼠血清中IL－2含量，对肿瘤的生长产生抑制作用。     

斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的 研究斜发沸石(Cp)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水,不照射)、辐照模型组(给予蒸馏水,照射)、300mg/kg 523组(照射前24h给予尼尔雌醇200mg/kg,照射后4h给予尼尔雌醇100mg/kg,其余天数给予蒸馏水灌胃,照射)、56mg/kg沸石组(给予56mg/kg沸石水溶液,照射)、167mg/kg沸石组(给予167mg/kg沸石水溶液,照射)和500mg/kg沸石组(给予500mg/kg沸石水溶液,照射).以灌胃方式连续给药7d,采用137Csγ射线对小鼠进行一次性全身照射,剂量率为0.75Gy/min,总剂量为4.0Gy.照射后继续灌胃给药14d.用血细胞分析仪测定外周血象;测定脏器指数、骨髓DNA含量;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量.结果 经137Csγ射线照射后10d,与辐照模型组相比,56mg/kg沸石组与167mg/kg沸石组红细胞数量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组白细胞数量明显升高(P＜0.01);照射后14d,与辐照模型组相比,沸石各给药组小鼠血清中SOD活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),167mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组GSH-Px活性明显升高(P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组骨髓细胞DNA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),沸石各给药组骨髓造血干细胞含量明显升高(P＜0.01).结论 斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠具有一定保护作用.     

移植骨髓或屏蔽骨髓对照后早期肠道损伤的影响

本实验采用输注骨髓细胞或屏蔽造血组织照射腹部的方法,探讨在大剂量照射后造血组织对早期肠道损伤的作用.结果表明,输注骨髓细胞对受~(60)Co-γ线12Gy和10Gy照射小鼠的小肠重量减轻及隐窝活存率都没有明显影响.小鼠经14GyX线全身照射或照射腹部后,肠上皮细胞的减少及隐窝有丝分裂受抑制的程度相似,没有观察到由于屏蔽自身造血组织而减轻肠道的损伤.提示,在大剂量照射时,肠道的损伤主要取决于射线的直接作用并与照射剂量有关,而造血组织对它的影响不明显.     

pEgr-IFNγ重组质粒辐射诱导表达及其抑瘤作用的实验研究

目的 探讨pEgr-IFNγ重组质粒在接种B16黑色素瘤小鼠体内的辐射诱导表达及其抑瘤效应。方法 小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的重组质粒pEgr-IFNγ后36h，接受不同剂量X射线照射，观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间，照射后第3天用RT-PCR法检测瘤内IFNγ转录水平，照射后第l，3和5天用ELISA法检测小鼠血清中IFNγ含量。结果 照射后第3天重组质粒 20Gy组瘤内IFNγ转录水平明显高于重组质粒组；照射后第l，3天血清中IFNγ含量明显高于重组质粒组和对照组；照射后第9-15天，4次(质粒 5Gy)组小鼠肿瘤生长速率明显低于重组质粒 20Gy组，且平均生存时间明显延长。结论 多次基因-较小剂量放射治疗的抑瘤效应优于单次基因．较大剂量放射治疗；基因-放射治疗组可能通过诱导瘤内IFNγ表达增强，使血液中IFNγ浓度升高，从而提高荷瘤机体免疫功能和抗肿瘤能力。     

WR-2721对照后小鼠小肠乙酰胆碱,胆碱酯酶及小肠运动的影响

前文曾报导大剂量辐射损伤时,小鼠小肠组织中胆碱酯酶活性明显降低,乙酰胆碱大量蓄积并引起严重的小肠运动功能紊乱。我们的实验还表明,辐射引起的小肠组织中乙酰胆碱含量和胆碱酯酶活性以及小肠运动功能变化随射线种类、照射剂量和照射后的时间而异。这种照射后小肠运动功能紊乱程度与小肠组织中乙酰胆碱含量改     

小鼠受γ射线全身照射后FL表达变化的研究

目的 FL(fit3 ligand)是一种作用于早期造血细胞的生长因子，为进一步研究FL水平与辐射所致造血损伤的相关性，观察了小鼠受γ射线全身照射后FL的表达变化。方法以^60Coγ射线全身一次性均匀照射所致骨髓型急性放射病小鼠为模型，应用ELISA、流式细胞术、Western blot法检测照射前后小鼠外周血、骨髓、胸腺与脾脏中FL的表达变化。结果 小鼠受2～10Gyγ射线照射后24h，血清中FL浓度即有增加，并且随时间推移FL水平逐渐升高；吸收剂量在2～6Gy之间时，FL的水平随剂量增加而增加。6Gyγ射线照射后24h，外周血白细胞膜表面FL的表达增加，但24h后细胞膜表面FL的表达没有升高。6Gyγ射线照射后24h，骨髓、胸腺和脾脏有核细胞膜表面FL的表达明显升高，总蛋白中FL的水平亦明显增加。结论 辐射后早期小鼠FL可溶性与膜结合型蛋白的水平都有升高，而且辐射后血清中FL的水平与受照剂量及照射后时间存在相关性。     

不同剂量γ线照后小鼠小肠组织胺含量变化和WR-2721对它的影响

小鼠经6Gy、15Gy和100Gy全身一次γ线照射后用荧光法测定小肠组织胺含量.实验结果表明,小肠组织胺含量因照射剂量和照后时间不同而变化:6Gy照后每克小肠组织胺含量轻度下降;15Gy和100Gy照后小肠组织胺含量逐渐增加;在照后第三天各组小肠组织胺含量分别为正常的84.0%、149.7%和151.9%.实验同时观察到15Gy照前用WR-2721预防与单纯同剂量照射组相比小肠组织胺增加程度明显缓和.文章中对上述小肠组织胺含量改变的可能机制进行了讨论.     

安多霖预防小鼠放射性肺损伤的初步实验研究

目的 观察安多霖(ADL)对小鼠放射性肺损伤的防治作用.方法 成年雄性昆明种小鼠180只,随机数字表法分为正常对照、照射对照和ADL低、中、高剂量及地塞米松治疗6组,每组30只.后5组小鼠用6MVX射线一次胸部照射20 Gy,均于照射前ld开始灌胃给药,连续6周,ADL剂量分别为2、4和8g/kg,地塞米松为0.12 mg·kg-1·d-1.照射后观察各组小鼠一般状况,呼吸频率;在第2、4和6周时取肺组织做肺系数测定,同时测定小鼠肺羟脯氨酸含量及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;HE染色观察肺组织病理改变.结果 ADL低剂量组与照射对照组相比,呼吸频率、肺羟脯氨酸及TGF-β1的含量差异无统计学意义.ADL中、高剂量组和地塞米松组与照射对照组相比,呼吸频率减慢、肺羟脯氨酸及TGF-β1的含量降低差异有统计学意义(F =2.668～161.646,P＜0.05).HE染色观察肺组织病理改变显示,ADL中、高剂量组和地塞米松组与照射对照组相比,肺组织充血、水肿及肺泡壁增厚程度减轻.结论 安多霖可以降低胸部照射后小鼠肺羟脯氨酸及TGF-β1的含量,减轻小鼠放射性肺损伤程度,对放射性肺损伤具有一定的防治作用.     

黄杞叶提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

目的 研究黄杞叶提取物对一次性全身4 Gy 137Cs γ射线照射导致的小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法 （1）体外实验。采用1,1-二苯基-2-苦基肼（DPPH）和2,2′-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）自由基体外清除实验检测黄杞叶提取物的体外抗氧化能力。（2）体内实验。①存活实验。将40只无特定病原体（SPF）级雄性C57BL/6小鼠按照区组随机法平均分为4组:照射组、照射+黄杞叶提取物低剂量（20 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物中剂量（40 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物高剂量（80 mg/kg）组,4组均进行全身一次性7.2 Gy（致死剂量）137Cs γ射线照射,记录照射后30 d小鼠的存活情况。②造血系统辐射损伤防护实验。将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠按照区组随机法平均分为6组:对照组、照射组、黄杞叶提取物高剂量组（80 mg/kg）、照射+黄杞叶提取物低剂量（20 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物中剂量（40 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物高剂量（80 mg/kg）组,其中对照组和黄杞叶提取物高剂量组不照射,其余4组均进行一次性全身4 Gy 137Cs γ射线照射。照射后第7天处死小鼠,取外周血进行血常规检测,取单侧股骨骨髓细胞进行骨髓有核细胞计数,取另一侧股骨骨髓细胞进行骨髓DNA含量检测,取胸腺和脾脏计算脏器指数,取肝脏检测还原型谷胱甘肽（GSH）含量。体内实验中各组小鼠均于照射前7 d和照射后6 d连续灌胃给药,其中对照组和照射组给予0.5% 羧甲基纤维素钠,其余各组给予相应剂量的黄杞叶提取物。组间两两比较采用 Student t 检验,存活率采用Kaplan-Meier生存分析。 结果 （1）在体外实验中,当浓度分别为100 μg/ml和200 μg/ml时,与Trolox相比,黄杞叶提取物对 DPPH自由基的清除率更高（89.83%对69.37%,90.94%对68.53%）;对ABTS自由基的清除率也更高（94.81%对71.35%,94.46%对71.93%）,且差异均有统计学意义（t=19.58~33.26,均P<0.001）。（2）在体内实验中,与照射组相比,照射+黄杞叶提取物低、中、高剂量组小鼠30 d存活率均明显升高,且差异均有统计学意义（Kaplan-Meier生存分析,均P<0.05）,存活天数亦均明显增加 [（19.40±7.70） d对（12.50±3.59） d、（20.20±8.48） d对（12.50±3.59） d、（20.90±7.96） d对（12.50±3.59） d ],且差异均有统计学意义（t=2.57、2.79、3.04,均P<0.05）;照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠脾脏和胸腺的脏器指数明显升高[（2.13±0.43） mg/g对（1.67±0.20） mg/g、（1.87±0.39） mg/g对（1.39±0.31） mg/g] ,且差异均有统计学意义（t=3.00、3.03,均P<0.05）;照射+黄杞叶中剂量组小鼠红细胞数量增加最为明显[（10.12±1.71）×1012/L 对（8.26±0.87）×1012/L],且差异有统计学意义（t=2.89,P<0.05）;照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠白细胞、红细胞数量明显增加[（1.76±0.45）×109/L对（1.17±0.23）×109/L、（9.59±0.85）×1012/L对（8.26±0.87）×1012/L],血红蛋白含量亦明显升高[（144.40±14.61） g/L对（126.20±13.16） g/L] ,且差异均有统计学意义（t= 3.62、3.23、2.93,均P<0.05）;此外,照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠骨髓有核细胞数量、骨髓DNA含量和肝脏还原型GSH含量均明显升高,且差异均有统计学意义（t=3.28、3.93、3.07,均P<0.05）。 结论 黄杞叶提取物对小鼠造血系统辐射损伤有一定的防护作用。     

电离辐射对小鼠骨髓细胞p53、Wafl、gadd45基因转录水平的影响

目的研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞p53、wafl、gadd45基因转录水平的影响,以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G1阻滞的分子机理.方法采用Northern blot和半定量RT-PCR方法分别检测p53、wafl、gadd45基因转录水平变化.结果2GyX射线全身照射后2～72 hp53基因转录水平均有不同程度的升高,wafl基因在照射后2 h开始升高,4 h达峰值,一直持续到照后48 h开始恢复,gadd45转录水平除在照射后2 h一过性升高外,从8 h即开始不同程度下降,照射后72 h开始恢复.分别以0.5～6.0 Gy X射线全身照射后12 h取小鼠骨髓细胞作量效研究表明,p53的改变在照射后各组虽有不同程度的升高,但未见明显的剂量依赖,wafl基因转录呈明显的剂量依赖性升高,6.0 Gy X射线照射后达对照组的3.41倍,gadd45未见升高趋势.结论在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞周期G1阻滞中p53-wafl通路起重要作用,而gadd45可能不参与该过程调控.     

电离辐射对小鼠移植性肝癌作用的实验研究

目的研究不同剂量γ射线照射对小鼠移植性肝癌形成的影响。方法γ射线照射后６小时，给予小鼠右肩胛尾侧部皮下接种Ｈ２２肝癌细胞，观察各组小鼠的肿瘤形成及生长情况。另外，观察了γ射线对小鼠足垫迟发性超敏反应（ＤＴＨ）、ＮＫ细胞活性及血清ＳＯＤ含量的影响。结果０．３及０．６Ｇｙγ射线照射后，小鼠肿瘤潜伏期延长，０．１５及０．３Ｇｙ照射后，小鼠ＮＫ细胞活性及ＤＴＨ反应增强，０．１５～１．２Ｇｙ照射后，小鼠血清总ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ含量均显著升高。结论电离辐射对小鼠移植性肝癌的作用与照射对小鼠免疫功能及ＳＯＤ水平的影响密切相关。     

X射线照射对小鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的 观察不同剂量X射线照射对小鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响。方法 100只BALB/c小鼠用随机数字表法分为4组,包括健康对照组和X射线照射组(分别予2、4和6 Gy 照射),每组25只。于照射前、照射后7、14、21和28 d,对小鼠一般情况进行观察,对外周血进行白细胞计数,用蛋白芯片检测血清中辅助性T细胞相关细胞因子含量,并用ELISA确证细胞因子的浓度变化。结果 照射后,小鼠外周血白细胞14 d降至最低, 同一时间点的下降程度随照射剂量增加而增加 (F=86.267,P<0.05)。芯片法初筛提示,细胞因子IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17上调,IL-5、IL-23、TNF-α下调。ELISA检测可见,IL-17浓度随辐射剂量增高而明显增高,6 Gy组在7、14和21 d均明显高于对照(t=23.743、21.759和17.662,P<0.05);IFN-γ/IL-4浓度在2和4 Gy照射后无明显变化,6 Gy照射后在7、14、21和28 d均比健康对照组明显增高(t=8.335、9.982、6.990和3.074,P<0.05),呈先升高后降低的变化趋势,14 d达高峰。结论 低于致死剂量的X射线照射可使小鼠血清IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17细胞因子浓度升高,呈Th1细胞偏移。     

天葡圣航片对小鼠辐射损伤的保护作用

目的 观察天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤的保护作用. 方法 将200只雌性昆明种小鼠随机分为Ⅰ(外周血白细胞计数)、Ⅱ(骨髓有核细胞计数)、Ⅲ(小鼠骨髓细胞微核检测),Ⅳ(血中超氧化物歧化酶活性测定)、Ⅴ(血清溶血素测定)5大组(每组n=40),每大组又随机分为低、中、高剂量药物组和辐射对照组(每小组n=10).低、中、高剂量按0.12 g/kg、0.24 g/kg、0.72 g/kg灌胃给药,1次/d,连续21 d;辐射对照组给等量蒸馏水.各组根据不同指标选择不同的照射剂量,各实验项目剂量组与相应的对照组均以同一剂量γ射线全身照射1次,照射后继续灌胃给药至实验结束.分别对每大组中各药物剂量组间进行相应检测指标的比较. 结果 以3 Gy剂量照射实验后第3天,中、高剂量药物组及第14天中剂量药物组的外周血白细胞计数明显高于辐射对照组(P<0.01或P<0.05);照射后第3天,中、高剂量药物组的骨髓有核细胞数明显高于辐射对照组(P<0.05或P<0.01),高剂量药物组的骨髓细胞微核率明显低于辐射对照组(χ~2=6.301,P<0.05);以6 Gy剂量照射后第7天,高剂量组的血清超氧化物歧化酶活性明显高于辐射对照组(P<0.05),以上差异有统计学意义.以2 Gy剂量照射后第14天,各剂量药物组的血清溶血素水平与辐射对照组比较差异无统计学意义. 结论 天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤具有明显的保护作用.     

兔动脉粥样硬化时红细胞及血清唾液酸含量的改变

用食饵性高血脂及食饵性高血脂加免疫性动脉内皮损伤的方法建立兔动脉粥样硬化模型，观察到随着动脉粥样硬化病变发生，红细胞膜唾液酸含量降低而血清唾液酸含量增高，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。动脉粥样硬化的程度与红细胞膜唾液酸含量呈显著负相关（Ｐ〈０．０１），与血清唾液酸含量呈显著正相关（Ｐ〈０．０５），实验结果提示红细胞膜和血清唾液酸含量的变化与动脉粥样硬化病变的形成及病损程度可能有密切关     

电离辐射对小鼠骨髓细胞p53、waf1、gadd45基因转录水平的影响

目的：研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞p53、wafl、gadd45基因转录水平的影响，以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G1阻滞的分子机理。方法：采用Northern blot和半定量RT-PCR方法分别检测p53、wafl、gadd45基因转录水平变化。结果：2Gy射线全身照射后2-72hp53基因转录水平均有不同程度的升高，wafl基因在照射后2h开始升高，4h达峰值，一直持续到照后48h开始恢复，gadd45转录水平除在照射后2h一过性升高外，从8h即开始不同程度下降，照射后72h开始恢复。分别以0.5-6.0Gy X射线全身照射后12h取小鼠骨髓细胞作量效研究表明，p53的改变在照射后各组虽有不同程度的升高，但未见明显的剂量依赖，wafl基因转录呈明显的剂量依赖性升高，6.0Gy X射线照射后达对照组的3.41倍，gadd45未见升高趋势。结论：在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞周期G1阻滞后p53-wafl通路起重要作用，而gadd45可能不参与该过程调控。     

γ射线全身照射小鼠后结合珠蛋白表达变化的研究

目的 研究小鼠受到不同剂量全身照射后血清和主要造血免疫器官中结合珠蛋白的表达,寻找可能的放射病诊断指标和治疗靶点。方法 运用Western blotting 检测照射后小鼠血清中结合珠蛋白的变化,RT-PCR检测照射后小鼠器官组织中结合珠蛋白mRNA 的表达情况。结果 照射后小鼠血清中结合珠蛋白和免疫造血相关组织中结合珠蛋白mRNA均较正常对照升高,而且随着照射后时间和照射剂量的增加出现了增加趋势。结论 电离辐射可以引起小鼠血清中结合珠蛋白和造血免疫相关组织中结合珠蛋白mRNA的增加,可能是急性放射损伤诊断的新指标和治疗新靶点。     

脂多糖对受照小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨6 Gy137Csγ射线一次性全身照射后,小鼠血清中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-o)水平的变化及对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6Gyγ射线照射.照射后10周,将假照射组和照射组小鼠按组别分别提前24 h和1h腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射生理盐水(100μl/只).取小鼠外周血,利用酶联免疫吸附技术检测小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-t的水平.结果 假照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=7.31、2.71和15.09,P分别为＜0.01、＜0.05和＜0.01).照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=4.14、7.18和5.14,P均＜0.01).与假照射组相比,照射组小鼠在给予脂多糖刺激24h后,TNF-α和IL-6水平无明显变化,IL-10水平升高了19.9％(t=2.84,P＜0.05).结论 经6Gyγ射线照射后10周,小鼠免疫调节功能尚未完全恢复;在接受脂多糖刺激后,假照射组和照射组小鼠的抗感染能力也有差异.脂多糖对辐射后小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响及其意义仍需进一步研究.