复方中药防治大鼠脂肪肝的实验研究

目的:观察复方中药对复合因素诱发的脂肪肝动物模型的影响。方法:24只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=8)基础饲料喂养;模型组(n=8)高脂饲料喂养;复方中药组(n=8)在高脂饲料喂养的基础上予复方中药煎剂灌胃。观察一般情况及血清肝功能、血脂,并行病理学检查。结果:与模型组相比,复方中药组的肝指数,血清甘油三酯、高密度脂蛋白及谷丙转氨酶均有明显改善,差异有统计学意义;血胆固醇、低密度脂蛋白均呈下降趋势。病理学检查表明肝脏脂肪变性有改善。结论:复方中药可以通过改善实验大鼠体内脂质代谢达到防治脂肪肝的目的。     

葡萄糖调节蛋白78 mRNA在高脂喂养大鼠肝脏中的表达和意义

目的 检测高脂饲料喂养大鼠的肝脏葡萄糖调节蛋白7S(GILP78)mR2qA的表达情况,探讨内质网应激与胰岛素抵抗之间的关系及GKP78在胰岛素抵抗发生机制中的作用.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,30只雄性Wistar大鼠被随机分为基础饮食喂养组(NC,n=15)和高脂饮食喂养组(HF,n=15),分别喂养10用后,用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估.应用Real Time PCR方法检测大鼠肝脏中GRP78 mRNA的表达.结果 ①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60-120(0.90±0.15)vs(4.97±0.68)mg/(ks·min),P<0.01].②高脂饲料组肝脏GRP78 mRNA的表达明显高于基础饲料组[(1.13±0.50)vs(0.43±0.10,P<0.01].③肝脏GRP78 mRNA表达与内脏脂肪占体质量的百分比(r=0.52,P=0.019)、总胆固醇(TC)(r=0.51,P=0.022)成正相关.结论 高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏中GILP78mRNA表达增加,表明大鼠肝脏发生内质网应激和未折叠蛋白反应.     

食盐及钙对大鼠血压和红细胞膜ATP酶活性的影响(简报)

本文作者观察高盐及高钙饮食对大鼠血压及红细胞膜Ca~(2+)—Mg~(2+) ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶和Na~+K~+ATP酶活性的影响。实验用2～3个月龄体重约150g的雄性Wistar大鼠。分组前用电血压计测量尾动脉血压作为对照值。将动物随机分5组:①对照组(n=15),饲料含食盐1％,饮自来水;②高盐组(n=11),饲料和饮水中食盐浓度分别为5％和2％;③低盐组(n=12),饲料不含食盐,饮自来水;④高钙组(n=9),普通饲料,按100g体重每日胃饲0.4g钙和1,000U维生素D;⑤EDTA组(n=8),饲     

丰富环境对慢性应激大鼠抑郁样行为的影响

目的 观察丰富环境干预对慢性应激大鼠抑郁样行为的治疗作用.方法 成年大鼠随机分为应激组( stress)和对照组(control),21d后给予丰富环境(EE)和标准环境(SE)干预28d.采用旷场试验、糖水偏爱试验和强迫游泳试验评估大鼠抑郁样行为.结果 (1)旷场试验:与control组比较,stress组大鼠穿越格数、直立次数和修饰次数减少[分别为( 13.88±4.38)格,(45.00±10.19)次,(9.13±2.54)次;(16.38±4.11)格和(4.78±1.39)次,(10.51±2.52)次;n=8),有显著性差异(均P＜0.01);而stress+ EE组大鼠穿越格数和直立次数较stress+ SE组增加[分别为(41.61±10.53)格,(26.25±6.18)次和(16.79±3.49)格,(11.25±3.12)次;n=8),有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).(2)糖水偏爱试验:与control组比较,stress组大鼠糖水消耗量和偏爱率％下降[分别为(5.22±0.94)％,(10.61±2.59)％和(49.11±6.77)％,(63.38±8.36)％;n=8),差异有显著性(均P＜0.01).(3)强迫游泳试验:与control组比较,stress 组大鼠静止时间明显增加[(19.5±5.43)s,(12.75±3.9)s;n=8;P＜0.05];而stress+ EE组大鼠静止时间较stress+ SE组明显减少[(10.25±3.57)s,(17.75±5.45)s; n=8; P＜0.05].结论 慢性制动应激可以导致抑郁样行为,而丰富环境干预可以改善慢性应激导致的抑郁样行为.     

抗高血压因子的实验研究 I.抗高血压因子的降压作用(简报)

本文报告从自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠红细胞提取的抗高血压因子(AHF)对SHR及肾性(2K-1C)高血压大鼠(RHR)血压的影响。实验分二部分进行。 一、慢性实验 5～6月龄雄性大鼠,体重200～300g,分为6组:①卒中易感型SHR(SHRsp,n=5),Bp 180.0±11.5mmHg;②WKY大鼠(n=4),Bp 92.5±2.9mmHg;③RHR(n=4),Bp183.0±3.3mmHg;④Wistar大鼠(n=4),Bp 82.5±7.5mmHg。以上各组大鼠分别1次腹腔注射20mg/ml AHF_(SHR)的生理盐水溶液10mg/100g体重。⑤SHR_(sp)(n=4),Bp 165.0±14.4mmHg;⑥WKY大鼠(n=4),Bp 91.3±3.1 mmHg。后二组大鼠分别注射生理盐水作对照。各组大鼠于注射     

α-硫辛酸对高脂饮食诱导肥胖大鼠肾脏功能和形态学的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清胱抑素C(Cys C)水平及肾脏病理的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为普通饲料组(正常对照组,n=10)、高脂饮食组(n=40)。成功诱导的肥胖大鼠再随机分为HFD组(n=16)和HFD+ALA组(n=16),HFD+ALA组给予为期2周的ALA[30 mg/(kg.d)]腹腔注射。测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、Cys C、血脂等指标;HE、PAS染色观察各组大鼠肾脏的病理变化。结果高脂饮食成功建立肥胖大鼠模型32只;与正常对照组相比,HFD组FIns、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等明显升高(P<0.05),Cys C浓度[(0.16±0.04)mg/L]亦高于正常对照组[(0.06±0.03)mg/L]。ALA干预使肥胖大鼠体重降低,不同程度地降低游离脂肪酸、FIns、胰岛素抵抗指数、TC、TG;血清Cys C水平下降[(0.04±0.03)mg/L]。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠Cys C水平升高,ALA明显改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,降低肥胖引起的肾损伤。     

补充维生素A对缺铁性贫血大鼠妊娠后贫血情况和子代的影响

目的 探讨补充维生素A对缺铁性贫血(IDA)大鼠妊娠期贫血的改善作用,以及对子代的生长发育和铁代谢的影响.方法 (1)将30只雌性大鼠随机分为对照组(n=10)和缺铁组(n=20),分别给予标准饲料、低铁饲料喂养.4周后,将雌性大鼠与雄性大鼠合笼,确认受孕后将缺铁组大鼠随机分为模型组(n=10)和治疗组(n=10).治...     

微透析法研究酮康唑经正常大鼠和糖尿病大鼠皮肤透过性的差异

目的研究酮康唑凝胶经正常大鼠和糖尿病大鼠皮肤透过性的差异。方法 12只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,每组6只,采用微透析法监测酮康唑凝胶经腹部皮肤给药后大鼠皮下和颈静脉的药物质量浓度,采用LC-MS/MS法检测微透析样品的药物浓度,分析和比较2组大鼠皮下组织药物质量浓度-时间曲线图,计算药动学参数。结果糖尿病大鼠和正常大鼠腹部皮下Cmax分别为(6 699.06±926.02)、(3 447.94±345.00)ng.mL-1,AUC分别为(28 463.39±2 817.85)、(18 149.60±1 103.63)ng.mL-1.h,2组间的差异均有统计学意义(P<0.05,n=6);糖尿病大鼠和正常大鼠颈静脉Cmax分别为(400.887±51.254)、(361.046±98.92)ng.mL-1,AUC分别为(1 622.16±76.23)、(1 469.51±216.46)ng.mL-1.h,2组间的差异无统计学意义(P>0.05,n=6)。结论糖尿病引起的皮肤病理改变会造成酮康唑经皮透过增加,糖尿病患者在使用时需酌情减量,减少毒副作用。     

高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD)。分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力。结果实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)%vs(6.00±0.60)%和(8.40±0.70)%vs(6.80±0.90)%(P均<0.01)。GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P<0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异。WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17vs11.26±1.37和0.95±0.11vs1.23±0.17(P均<0.01)。结论正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素。     

三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏p-ERK1/2表达的影响

目的研究三七总皂甙(PNS)对大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏p-ERK1/2表达的影响,探讨PNS调节HOC增殖的可能信号途径。方法将66只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=6)、模型组(n=30)和PNS组(n=30)。模型组、PNS组采用2-AFF/PH方法建立HOC增殖模型,PNS组大鼠建模时(即第一次2     

Effects of alpha lipoic acid on kidney function and morphology in high-fat diet-induced obese rats.

目的 观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清胱抑素C(Cys C)水平及肾脏病理的影响.方法 Wistar大鼠50只,随机分为普通饲料组(正常对照组,n=10)、高脂饮食组(n=40).成功诱导的肥胖大鼠再随机分为HFD组(n=16)和HFD+ALA组(n=16),HFD+ALA组给予为期2周的ALA[30 mg/(kg·d)]腹腔注射.测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、Cys C、血脂等指标;HE、PAS染色观察各组大鼠肾脏的病理变化.结果 高脂饮食成功建立肥胖大鼠模型32只;与正常对照组相比,HFD组FIns、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等明显升高(P＜0.05),Cys C浓度[(0.16±0.04)mg/L]亦高于正常对照组[(0.06±0.03)mg/L].ALA干预使肥胖大鼠体重降低,不同程度地降低游离脂肪酸、FIns、胰岛素抵抗指数、TC、TG;血清Cys C水平下降[(0.04±0.03)mg/L].结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠Cys C水平升高,ALA明显改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,降低肥胖引起的肾损伤.     

谷氨酰胺对急性腹膜炎大鼠IL-1、IL-6和TNF-α表达的影响

目的 探讨谷氨酰胺对急性腹膜炎大鼠IL-1、IL-6和TNF-α表达的影响.方法 90只Wistar大鼠随机分为 CLP组(n=30)、GLN组(n=30)和对照组(n=30),CLP组和GLN组均采用大鼠盲肠结扎加穿孔(CLP)制作急性腹膜炎模型;GLN组术后于腹腔注射谷氨酰胺(500mg/kg·d),CLP组术后注...     

高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的 观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响.方法 雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD).分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力.结果 实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)% vs (6.00±0.60)%和(8.40±0.70)% vs (6.80±0.90)%(P均＜0.01).GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P＜0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异.WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17 vs 11.26±1.37和0.95±0.11 vs 1.23±0.17(P均＜0.01).结论 正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

目的 了解低氧肺动脉高压时肺内表皮生长因子受体(EGFR)与肺血管重建的关系.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)(n=10)和正常对照组(n=10),肺动脉高压组以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学和原位杂交法检测各组大鼠肺内EGFR蛋白和EGFRmRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析.结果 低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚,管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)％、管壁厚度占外径的百分比(WT％)为(35.24±11.2)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)为(55.09±12.38),分别与正常对照组(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)％、(23.63±9 74)％和(41.62±12.83)％相比明显升高(P＜0.01);肺小动脉EGFR蛋白免疫阳性染色在低氧组大鼠为(1.48±0.07),与正常对照组( 1.09±0.02)相比明显增强(P＜0.01),低氧组大鼠EGFRmRNA阳性染色为(1.43±0.05),与正常对照组(1.10±0.04)相比明显增强(P＜0.01).结论 低氧所致EGFR的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.     

肥胖模型大鼠铁代谢和铁营养状态指标的检测及其意义

目的:研究肥胖大鼠铁代谢和铁营养状态,为防治肥胖性铁营养不良提供理论依据.方法:将27只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)和肥胖组(n=17),分别喂养普通饲料和高脂饲料,12周后眼球取血处 死.全血测定血红蛋白、红细胞数、血细胞压积;血清测定血清铁、总铁蛋白结合力、血清转铁蛋白饱和度、铁调素、转铁蛋白及铁...     

中药复方冬菊对鼠舌白斑癌变的阻断作用

目的 观察中药复方冬菊对4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的大鼠舌白斑癌变的阻断作用.方法 Wistar大鼠85只,随机分为癌变模型组(n=35)、中药干预组(n=35)、正常对照组(n=5)和中药对照组(n=10).以4NQO饮水喂养诱导大鼠舌白斑癌变,中药复方冬菊水溶液灌胃干预癌变过程,取9、13、20、24、32周舌背黏膜标本进行组织病理学观察,免疫组化SP法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达.结果中药干预组舌背黏膜异常增生发生率和cyclin D1的阳性表达率明显低于癌变模型组(P＜0.01或P＜0.05).结论中药复方冬菊有确切的抗白斑癌变功效,对细胞周期的阻滞是其抗癌机制基础之一.     

尿毒症腹透对大鼠腹膜形态和功能的影响

目的观察尿毒症腹透对大鼠腹膜血管新生和转运、超滤功能的影响。方法35只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(假手术组,n=6)、尿毒症组(5/6肾切除,n=6)和尿毒症腹透组(n=18);尿毒症腹透组大鼠根据腹透时间不同分成10 d、4周和8周组(n=6)。各组大鼠处死前行腹膜平衡试验,检测腹膜转运功能,并取大网膜进行组织形态学检查。结果大鼠大网膜上每一高倍视野下的血管数,对照组、尿毒症组和尿毒症腹透各时间组分别为1±1、5±3、10±5、17±5和19±4,尿毒症组和尿毒症腹透组显著多于对照组,而尿毒症腹透组又较尿毒症组明显增多(均P<0.05)。腹膜平衡试验结果显示,尿毒症组和尿毒症腹透组大鼠2 h腹透液和血浆肌酐比值(D/PCr)较对照组升高,净超滤量(Net UF)较对照组减少(P<0.05)。血管数变化与2 h D/PCr呈显著正相关(r=0.9038,P<0.001),与Net UF呈显著负相关(r=-0.9168,P<0.05)。结论尿毒症及非生物相容性腹透液均会引起腹膜血管新生,从而导致超滤减少,最终使患者退出腹透。     

慢性应激对大鼠脑内白介素-18表达的影响

目的 探讨白介素-18(IL-18)表达水平与中枢神经元结构、功能改变之间的关系.方法 青年雄性Wistar大鼠30只,体质量在185～255g之间,随机分为对照组(C组,n=15)和实验组(T组,n=15).T组大鼠孤养并给予连续21 d的不可预见性综合刺激;C组大鼠群养,不给予任何刺激.第22天脑组织取材、切片并进行IL-18的免疫组化并测定IL-18阳性细胞的平均光密度值;实验前后分别进行旷场分析法和体质量测定.结果 实验后T组的体质量、中央格停留时间、水平穿越格数、直立次数、修饰次数和粪便粒数[分别为(297.33±25.83)g,(5.14±2.02)s,(19.00±9.01)格,(9.47±3.64)次,(3.93±1.87)次和(4.93±1.94)粒]与C组[分别为(322.00±30.34)g,(1.97±0.93)s,(39.80±18.58)格,(14.80±5.88)次,(7.27±2.87)次和(1.93±1.16)粒]相比差异有显著性(P<0.05～0.01).T组在海马CA1区和缰核的IL-18阳性细胞的平均光密度值[分别为(0.3923±0.0084)和(0.4577±0.0234)]大于C组[分别为(0.3165±0.0063)和(0.3400±0.0097)],差异有显著性(P<0.01).结论 慢性不可预见性应激后大鼠海马神经胶质细胞和缰核神经元IL-18表达显著增加.     

免疫抑制剂联合供体骨髓输注诱导肝移植受体长期存活的研究

目的研究他莫克司(FK506)、霉酚酸酯(MMF)、抗CD28单克隆抗体(anti-CD28mAb)为主要免疫抑制方案联合供体骨髓输注,对大鼠肝移植受体存活时间的影响.方法建立大鼠原位肝移植模型:①A组(n=6):同品系移植, 供、受体同为Wistar大鼠或SD大鼠;②B组(n=14):Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体(Wistar→SD),术后不采取任何治疗措施;③C组(n=7):Wistar→SD, 术后FK506、MMF联合应用2 d;④D组(n=6):Wistar→SD,术后FK506、MMF联合应用2 d,然后单独应用FK506共4 d;⑤E组(n=6):Wistar→SD,术后供体骨髓输注,其余处理同D组;⑥F组(n=3):Wistar→SD,术后供体骨髓输注,术后第1天应用1次anti-CD28mAb,FK506、MMF术后联合应用2 d,然后单独应用FK506共2 d.观察各组移植物的存活和排斥发生情况及其组织病理学改变.结果 A组大鼠均存活100 d以上;B组大鼠死于急性排斥反应,中位存活时间为15.5 d;C、D组大鼠中位存活时间分别为46 d和68 d;E、F组大鼠均存活100 d以上,组织病理学检查门静脉周围和肝组织内未见明显炎症细胞浸润.结论 Wistar大鼠与SD大鼠间肝移植,属于高免疫排斥型动物组合,可作为大鼠肝移植免疫排斥和免疫耐受研究的有效品系组合;移植同时供者骨髓细胞的输注可获得移植肝的长期存活;anti-CD28mAb和短时间FK605、MMF联合应用具有协同作用.     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的观察补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法33只SD大鼠分成假手术组(n=10),模型组(n=11)和补阳还五汤组(n=12)。线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,术前7d开始灌胃(13.3g/kg),连续给药21d,1次/d。缺血后第1～28天进行神经症状评分,第30～35天采用八臂迷宫评价学习记忆功能。结果缺血后第32、34和35天,补阳还五汤组大鼠总错误次数分别为(3.21±0.47)次、(1.94±0.59)次和(1.48±0.51)次,参考记忆错误次数分别为(2.46±0.52)次、(1.44±0.53)次和(1.15±0.57)次,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),但补阳还五汤对工作记忆错误次数没有影响(P>0.05);补阳还五汤在缺血后14d内能显著改善神经症状(P<0.05或P<0.01)。结论补阳还五汤能显著改善脑缺血恢复期大鼠学习记忆能力。