胃癌中血小板衍生生长因子受体、环氧合酶-2的表达及其生物学行为的关系

目的 研究血小板衍生生长因子受体(PDGFR)与环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化法检测80例胃癌,40例慢性浅表性胃炎PDGFR、COX-2的表达情况,分析它们与胃癌临床病理指标的关系。结果 胃癌组及对照组中PDGFR表达率分别为48.8%和2.5%,COX-2的表达率分别为53.8%、0%。PDGFR、COX-2的表达与肿瘤大小、肿瘤分化无关,二者与肿瘤的浸润、转移有关。PDGFR与COX-2的表达呈正相关（r=0.756,P=0.0000）,二者阳性表达程度与淋巴结及远处转移呈正相关。结论 PDGFR、COX-2在胃癌的发生发展中可能具有相互协同作用,促进胃癌的浸润及转移。     

胃癌中Flt-1,PDGFR、bFGFR的表达与COX-2的相关性

目的 探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、碱性成纤维生长因子受体(bFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)与胃癌生物学行为的关系以及受体与COX -2的相关性.方法 选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测上述组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2的蛋白表达情况.结果 Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率分别为52.5%、48.8%、50.7%和52.5%.对照组的阳性率分别为7.5%、2.5%、5.0%和0%,差异均有统计学意义(P＜0.01),它们的表达与肿瘤的分期、浸润、淋巴及血道转移呈正相关(P＜0.05),与肿瘤的大小、分化程度无关(P＞0.05).3种受体与COX-2的表达成正相关(P＜0.01).4种指标均阳性和4种指标均阴性者与淋巴结及远处转移差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃癌组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR和COX-2的阳性表达可作为胃癌生长、转移及预后的重要判定指标,它们在胃癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导,相互协同或叠加作用.     

血管内皮生长因子受体-1和 COX-2在胃癌中的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及其临床意义。方法选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,30例胃癌旁、40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测组织中Flt-1及COX-2的蛋白表达。结果Flt-1及COX-2在胃癌中的表达率均为52.5%,在癌旁及对照组的阳性率分别为13.3%、0%、7.5%、0%,差异均有统计学意义(P0.01),二者的表达与胃癌的TNM分期及浸润呈正相关,它们的阳性表达强度与肿瘤淋巴及血道转移呈正相关(P0.05),与肿瘤大小、分化程度无关(P0.05)。Flt-1、COX-2在胃癌组织中表达呈正相关(γ=0.608,P=0.000)。结论Flt-1、COX-2参与胃癌的发生、发展,二者在胃癌的发生、浸润转移中可能存在相互协同作用,联合检测Flt-1、COX-2可作为胃癌浸润、转移的重要判定指标。     

浅析MMP-7与COX-2的表达与胃癌组织生物学行为的关系

目的 探讨癌组织中环氧合酶(COX-2)和基质金属蛋白酶(MMP-7)的表达与胃癌组织生物学行为的关系.方法 选取55例进展期胃癌手术的切除标本,以免疫组织化学SP法检测病灶中COX-2和MMP-7的表达情况.分析COX-2和MMP-7的表达与临床病理因素的关系.结果COX-2和MMP-7的阳性表达率分别为63.6%和72.7%.COX-2的阳性表达率与肿瘤大体类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期先关(P＜0.05);MMP-7的阳性表达率与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期先关(P＜0.001),而与肿瘤大体类型和分化程度无关(P＞0.05),胃癌组织中COX-2和MMP-7的表达呈等级正相关(P＜0.001).结论 COX-2和MMP-7与胃癌组织生物学行为密切相关,其高表达是胃癌组织高侵袭能力和预后不良的标志之一.COX-2和MMP-7可作为反应胃癌组织侵袭转移及判断预后的生物学指标.     

胃癌中COX-2与P-gp表达及其预后的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)与P-糖蛋白(P-gp)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测COX-2和P-gp在60例胃癌组织中的表达情况。结果全组COX-2阳性率为63.3%(38/60),P-gp阳性率为68.3%(41/60)。COX-2的表达与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床TNM分期相关(P<0.05);P-gp的表达与浸润深度、淋巴结转移和临床TNM分期相关(P<0.05)。COX-2和P-gp同时表达、单独表达及不表达时,胃癌的组织分化程度、病变浸润深度(T分期)、淋巴结转移(N分期)和临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05)。COX-2和P-gp在胃癌组织中的表达具有相关性(r=0.374,P=0.004)。胃癌患者1、3、5年生存率分别为83.3%、40.0%和30.0%;COX-2阳性组和COX-2阴性组的1、3、5年生存率分别为79.0%、28.9%、15.8%和90.9%、59.1%、54.6%,两组间差异有统计学意义(χ2=7.885,P=0.005)。结论在胃癌组织中COX-2参与了P-gp的表达调控。COX-2的表达可能成为影响胃癌生存的重要预测因子。     

COX-2表达和微血管生成与胃癌的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达与微血管生成的相关性及其与胃癌生物学行为之间的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法应用免疫组化SP法对90例胃癌患者胃癌及癌旁组织中COX-2蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,分析其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果胃癌组织COX-2的阳性表达率(667%)明显高于癌旁肠化及非典型增生COX-2阳性表达率(356%),P<001。COX-2阳性者MVD值(4866±1789)显著高于阴性者MVD值(2414±1217),P<001。COX-2的阳性表达与胃癌组织分化程度无关,而与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005);胃癌组织MVD值(4049±1988)明显高于癌旁肠上皮化生及非典型增生MVD值(1981±1133);MVD与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005)。结论COX-2可促进肿瘤血管形成,从而进一步促进肿瘤的浸润、转移。COX-2、MVD均可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

核因子-kB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P＜0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P＜0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P＜0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P＜0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成.     

COX-2和MMP-9在胃癌组织中表达的意义及相关性

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测65例胃癌组织和15例正常胃黏膜组织中COX-2和MMP-9的表达。结果:(1)在15例正常胃黏膜组织中COX-2和MMP-9呈阴性或弱阳性表达。在65例胃癌组织中,二者阳性表达率分别为63.08%和73.85%,明显高于正常胃黏膜组织(P<0.01)。(2)COX-2、MMP-9的表达与肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),与肿瘤浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。(3)COX-2、MMP-9在胃癌组织中的表达呈正相关(R=0.415 1,P<0.01)。结论:COX-2、MMP-9的表达在胃癌的发展过程中有重要意义,二者可能协同发挥作用。     

CXCR4和MMP-9在胃癌组织中表达及其意义

目的探讨趋化因子受体4(CXCR4)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌中的表达和临床意义。方法应用S-P免疫组织化学方法检测CXCR4和MMP-9在76例胃癌组织及癌旁正常胃组织中的表达水平,并分析其与胃癌临床病理因素之间的相关性。结果 CXCR4在癌旁正常胃组织中无阳性表达,在胃癌组织中的阳性表达率为55.26%;CXCR4在伴有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中阳性表达率分别为73.91%和36.37%,差异有统计学意义(P=0.000);CXCR4在伴有腹膜转移的胃癌组织中阳性表达表达率为100%,显著高于无腹膜转移组(39.28%,P=0.000),且同肿瘤的分化程度及浸润深度关系密切(P分别为0.000、0.001)。MMP-9在胃癌组织中阳性表达率(67.11%)明显高于癌旁正常胃组织(15.79%)(P<0.000);MMP-9的在胃癌中的阳性表达与肿瘤组织分化程度、浸润深度、伴淋巴结转移及腹膜转移有关(P分别为0.002、0.013、0.002、0.000)。CXCR4与MMP-9的阳性表达呈正相关(r=0.406,P=0.000)。结论 CXCR4和MMP-9表达强度与胃癌的恶性程度密切相关。     

Ang-2、VEGF及MVD在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF )在胃癌组织中表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化两步法检测51例胃癌组织中Ang-2、VEGF 和CD34 的表达,并以24例正常胃黏膜标本作对照.对CD34 阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中的Ang-2及VEGF阳性表达率分别为60.8%、53%,MVD为31.9±11.2;正常胃黏膜组织Ang-2及VEGF阳性表达率分别为12.5%、4.17%,MVD为13.1±4.3,胃癌组织中Ang-2、VEGF表达率及MVD均明显高于正常胃黏膜组织(均P＜0.01).Ang-2表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(均P＜0.01),而与患者年龄、性别、胃癌的分化程度无关.在胃癌组织中Ang-2的表达与VEGF、MVD呈正相关(分别为r=0.846,P＜0.01;r=0.71,P＜0.01).VEGF表达与胃癌的浸润深度、分化程度、胃癌的大小、有无淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01),胃癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(r=0.858,P＜0.01).MVD与胃癌的浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关(均P＜0.01).结论 在胃癌组织中,Ang-2、VEGF的过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用.     

COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中的表达与临床病理类型、病理分期和淋巴结转移的关系及临床意义。方法对75例甲状腺癌及20例正常甲状腺标本采用MaxVisionTM/HRP免疫组化染色法检测COX-2、VEGF、TGF-β1的表达。结果 COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌组织中阳性率分别为74.67%、72.00%、68.00%,显著高于正常甲状腺组织(χ2=36.376,33.366,21.535,P均=0.000);COX-2、VEGF、TGF-β1在有淋巴结转移组织中表达显著高于无转移组织,与病理分期均存在正相关(r=0.277,P=0.016;r=0.402,P=0.000;r=0.272,P=0.018),COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.661,P=0.000),VEGF与TGF-β1表达呈正相关(r=0.782,P=0.000),COX-2与TGF-β1表达呈正相关(r=0.783,P=0.000)。结论 COX-2、VEGF、TGF-β1在甲状腺癌中过表达在肿瘤转移和侵袭过程中起重要作用,COX-2与TGF-β1可能都对VEGF有正向调节作用,从而进一步增加肿瘤血管生成,促进肿瘤生长和转移。     

COX-2在人胃癌中的表达及与胃癌临床病理特征的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测 43 例胃癌组织和40 例正常胃黏膜中 COX-2的表达,对胃癌中COX-2的表达与胃癌临床病理特征之间的关系进行分析.结果 胃癌组织中COX-2蛋白阳性表达率为76.74%(33/43),正常胃黏膜COX-2蛋白阳性表达率为22.50%(9/40),胃癌组织的COX-2蛋白的表达水平显著高于正常胃黏膜.胃癌中COX-2蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位及肿瘤的组织学类型无关,与病变的浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关.结论 COX-2蛋白的表达与胃癌相关,可作为反映胃癌侵袭转移的生物学指标.     

COX-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成的关系

目的:研究环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌中的表达及其与胃癌淋巴管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法检测胃癌组织中COX-2的表达及肿瘤内淋巴管密度(LVD).结果:胃癌组织中COX-2表达显著高于癌旁组织(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关(P＜0.01).淋巴管密度与COX-2表达(P＜0.01)和淋巴结转移(P＜0.01)呈正相关.结论:COX-2表达可能和胃癌的发生、淋巴管生成及淋巴结转移有关.     

VEGF和一氧化氮合成酶的表达与胃癌临床病理特征关系的研究

目的研究人胃癌细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOSase)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOSase)表达的相关性及其促肿瘤生长的机制.方法应用免疫组化方法检测68例胃癌手术切除标本VEGF、iNOSase和eNOSase的表达.分析其蛋白表达与胃癌临床病理因素之间的关系.结果68例胃癌中,VEGF、iNOSase和eNOSase的表达率分别为75.0%、72.1%和79.4%.VEGF与iNOSase的表达呈明显正相关(r=0.581,P＜0.01),与eNOSase的表达无明显相关性.VEGF和iNoSas的表达与胃癌淋巴结转移和肿瘤浸润深度呈正相关(r=0.462、0.396,r=0.537,P＜0.01;r=0.459,P＜0.05),与肿瘤分化程度无关;eNOSase表达与胃癌浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移均无关.结论VEGF与iNOSase的表达具有明显正相关,提示iNOSase在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用,VEGF和iNOSase表达与胃癌的进展有关.     

核基质结合区结合蛋白质1基因和环氧化酶-2基因在胃癌中的表达及意义

目的研究核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)基因及环氧化酶-2(COX-2)基因在胃癌组织中的表达及其意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测30例胃癌组织及相应癌旁组织中SATB1基因、COX-2基因的表达,分析SATB1基因及COX-2基因表达与患者临床病理因素的相关性。结果胃癌组织中SATB1基因、COX-2基因表达量分别为癌旁组织的3.95倍和2.88倍,差异有统计学意义(P<0.05);SATB1基因、COX-2基因在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤-淋巴结-转移分期、肿瘤浸润深度有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。有淋巴结转移组SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为无淋巴结转移组的1.99倍、2.38倍(P<0.05);T4组SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为T1^T2组的2.61倍、1.97倍(P<0.05),Ⅰ期、Ⅱ期SATB1基因、COX-2基因的表达量差异无统计学意义(P>0.05),ⅢT2组的2.61倍、1.97倍(P<0.05),Ⅰ期、Ⅱ期SATB1基因、COX-2基因的表达量差异无统计学意义(P>0.05),Ⅲ^Ⅳ期SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为Ⅰ期的2.99倍和2.52倍(P<0.05)。胃癌组织中SATB1基因与COX-2基因的表达呈正相关(r=0.482,P<0.05)。结论SATB1基因和COX-2基因参与了胃癌的发展、浸润及转移,二者具有协同作用。     

胃癌组织中COX-2、VEGF和MVD的表达及临床意义

目的 观察环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨COX-2的表达与肿瘤血管生成的关系?方法 采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中COX-2、VEGF和MVD的表达?结果 正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,COX-2的表达强度呈逐渐增加(P<0.01),COX-2的表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关(P<0.01),而VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势,两者表达与肿瘤的分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关?COX-2与MVD的表达呈正相关。结论 COX-2的异常表达及其诱导的血管生成与胃癌的分化程度、淋巴结转移密切相关。     

Survivin和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P技术检测Survivin、COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)12例、慢性萎缩性胃炎(CAG)15例、不典型增生(Dys)10例、胃癌(GC)60例组织中的表达情况.结果 在CSG、CAG、Dys和GC组织中,Survivin的表达率分别为0、26.7%、60.0%和75.0%,COX-2的表达率分别为0、20.0%、50.0%和70.0%,在癌前病变阶段二者的表达即开始逐渐增加;Survivin、COX-2在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤浸润深度以及TNM分期有关(P均＜0.05).结论 Survivin、COX-2与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可能参与胃癌的发生与发展.     

环氧合酶-2在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素和细胞核增殖抗原的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki-67)表达的关系.方法 对40例伴淋巴结转移的胃癌手术标本的原发灶、淋巴结转移灶进行COX-2、Survivin、Ki-67免疫组化染色,比较三者在淋巴结转移灶及原发灶中表达的差异.结果 (1)COX-2、Survivin在原发灶中强表达率分别为52.5%(21/40)、70.0%(28/40);在淋巴结转移灶中分别为72.5%(29/40)、72.5%(29/40).COX-2在淋巴结转移灶中的表达显著高于原发灶,差异有统计学意义(χ2=4,P＜0.05);但Survivin在淋巴结转移灶与原发灶中的表达强度比较差异无统计学意义(χ2=0.0667,P＞0.05).原发灶中Ki-67指数显著高于淋巴结转移灶(t=-2.17,P＜0.05).(2)双变量相关分析显示,原发灶中COX-2、Ki-67的表达与淋巴结转移灶中二者的表达均呈正相关(P＜0.05).(3)在原发灶中,COX-2与Survivin、Ki-67的表达均呈正相关(r值分别为0.6954和0.6084,P＜0.01),Survivin与Ki-67的表达也呈正相关(r=0.6402,P＜0.01);在淋巴结转移灶中,COX-2与Ki-67的表达呈正相关(r=0.3350,P＜0.05).结论 胃癌淋巴结转移灶中COX-2表达与原发灶比较已经出现异质性变化;COX-2可能通过调控Survivin、Ki-67的表达而参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程.     

食管鳞癌组织COX-2和VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在食管鳞癌组织中的表达,分析其与淋巴转移的关系及二者的相关性. 方法:采用免疫组化方法检测COX-2和VEGF-C在72例食管鳞癌及24例正常食管黏膜组织中的表达. 结果:72例食管鳞癌组织中COX-2和VEGF-C的阳性表达率分别为48.6%和38.9%,而正常食管黏膜组织中未见COX-2和VEGF-C抗原表达. COX-2和VEGF-C的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P均＜0.01),而与患者年龄、肿瘤大小和组织学分级无关. COX-2和VEGF-C的表达呈正相关(列联系数C=0.342,P＝0.002). 结论:COX-2可能参与VEGF-C淋巴管生成通路,在食管鳞癌的淋巴转移中发挥重要作用.     

组织芯片技术研究CD147和MMP-2在胃癌中的表达

目的 研究CD147和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在胃癌组织中的表达及在肿瘤浸润和转移中的意义.方法 利用组织芯片技术结合免疫组化SP法检测161例胃癌组织及40例癌旁正常组织中CD147和MMP-2的表达.结果 胃癌组织和癌旁正常组织中,CD147的阳性表达率分别为81.4%(131/161)和25%(10/40),两者间差异有统计学意义(P<0.05);MMP-2阳性表达率分别为77.6%(123/161)和27.5%(11/40),两者间差异有统计学意义(P<0.05).CD147的阳性表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期显著相关(P<0.05),与患者的性别、年龄和肿瘤的分化程度无差异(P>0.05);MMP-2的阳性表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期显著相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤的大小和分化程度无差异(P>0.05).CD147和MMP-2在胃癌组织中的表达呈正相关(rs=0.597,P<0.05).结论 CD147和MMP-2的表达与胃癌的浸润和转移有关,二者具有正协同作用,并可作为判断胃癌侵袭性的有用指标.