高脂饮食诱导大鼠生精功能障碍

目的观察给予高脂饮食对大鼠生精功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组和高脂饮食模型组。正常对照组给予正常饮食喂养,高脂饮食模型组大鼠给予高脂饮食喂养,8周后观察其生精功能的变化。结果与正常组大鼠相比,高脂饮食组大鼠的睾丸重量/体重下降,组织学分析显示睾丸生精小管直径、生精细胞计数、间质细胞计数均下降,血清性激素水平明显异常。同时,高脂饮食组大鼠睾丸凋亡增强。结论高脂饮食可诱导大鼠生精功能障碍。     

二甲双胍对大鼠脂肪肝的防治作用

目的观察二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用.方法 42只SD大鼠随机分为正常组、对照组、二甲双胍组,对照组、二甲双胍组予高脂饮食,二甲双胍组同时予二甲双胍.12周后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、氨基转移酶,做肝组织病理学检查.结果 (1)对照组大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重×100%)均升高;二甲双胍组大鼠体重与正常组无差别,肝湿重、肝指数低于对照组.(2)血糖对照组较正常组增加,而二甲双胍组低于对照组、正常组;对照组存在脂代谢紊乱,二甲双胍组脂代谢紊乱明显改善.(3)对照组有程度不同肝细胞脂肪变性,脂变程度以中、重度为主,二甲双胍组肝细胞脂肪变性以轻度为主,无重度病变.结论二甲双胍可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱和脂肪变性.     

不同药物对高脂饮食诱导肥胖大鼠体重、体脂及空腹血清Ghrelin水平等的影响

目的：探讨西布曲明、非诺贝特、二甲双胍及托吡酯对高脂饮食诱导的肥胖雄性Wistar大鼠体重、体脂、血糖、血脂、胰岛素及空腹血清Ghrelin水平的影响。方法：将35只雄性高脂饮食诱导的肥胖大鼠按照体重随机分为五组,在继续高脂饲料喂养的基础上分别给予西布曲明（10mg/kg）、非诺贝特（83.4mg/kg）、二甲双胍（400mg/kg）、托吡酯（53.6mg/kg）4种药物干预以及空白干预,8周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和Ghrelin。结果：非诺贝特和托吡酯均可显著减少肥胖大鼠的摄食量（P均＜0.01）和体重（P＜0.01, P＜0.05）,二甲双胍和西布曲明在对食欲没有显著影响的情况下也能减重（P＜0.05, P＜0.01）;另外,西布曲明和非诺贝特可以显著减少体脂含量（P＜0.05, P＜0.01）。各组大鼠的血脂、血糖、胰岛素和空腹血清Ghrelin均无统计学差异（P＞0.05）。结论：西布曲明、非诺贝特、二甲双胍及托吡酯均可较好地控制高脂饮食肥胖大鼠的体重,但对血清Ghrelin水平均无显著影响;其中西布曲明及非诺贝特还可以显著降低肥胖大鼠的脂肪含量。     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的:观察二甲双胍对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素(脂联素、抵抗素、瘦素)水平的影响。方法:54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组(27例)及重度肥胖组(27例),以门诊健康体检非肥胖儿童45例为对照组,2个肥胖组用二甲双胍治疗12周,检测治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果:轻、中度肥胖组与重度肥胖组治疗前空腹血糖水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P<0.01);脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01);体重指数(BMI)下降,但差异无统计学意义。结论:二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。     

二甲双胍对肥胖大鼠骨骼肌脂肪异位沉积的干预作用

目的 观察二甲双胍对高脂饲料诱导的SD肥胖大鼠骨骼肌组织中脂肪异位沉积和骨骼肌细胞膜脂肪酸转运蛋白(FAT/CD36)表达的干预作用.方法 选用4周龄雄性SD大鼠50只,随机分为普通饮食对照组(NC组,n=14)和高脂饮食组(HF组,n=36).HF组喂养12周高脂饲料,筛选出成功建立肥胖大鼠模型32只,再随机分为肥胖模型组(OB组,n=12)、二甲双胍高剂量组(H-Met组,n=10)和二甲双胍低剂量组(L-Met,n=10),干预期间3组继续给予高脂饮食.H-Met和L-Met组分别以200、100 mg/(kg·d)的二甲双胍灌胃,6周后空腹取血进行相关代谢指标测定;取骨骼肌组织检测肌束间甘油三酯(TG)含量,油红O染色了解脂肪异位沉积程度,免疫荧光染色检测骨骼肌FAT/CD36蛋白表达.结果 OB组大鼠体重、血脂[TG、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)]、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、骨骼肌内TG含量均明显高于NC组(P<0.05),H-Met、L-Met组血中TG、LDL的含量均较OB组下降(P<0.05);仅H-Met组观察到大鼠体重增加趋势减缓,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍能明显改善肌肉组织中TG沉积(P<0.05),下调骨骼肌组织FAT/CD36的表达(P<0.05),且这些作用在H-Met组更明显(P<0.05).结论 高脂饮食可以诱导建立肥胖大鼠模型,二甲双胍可以剂量依赖性的改善肥胖大鼠血糖血脂水平,减轻骨骼肌组织的脂肪异位沉积,下调骨骼肌细胞膜的FAT/CD36的表达.     

有氧运动与平肥方对DIO大鼠脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的评价有氧运动与平肥方对高脂饮食所致肥胖大鼠(DIO)脂肪代谢和胰岛素抵抗的影响。方法 SD雄鼠10只予普饲喂养作为空白对照组,30只经高脂饮食诱导成功的DIO雄鼠随机分为肥胖对照组、二甲双胍组、有氧运动+平肥方干预组,每组10只。实验干预6周后,检测各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-指数(HOMA-index)等。结果与对照组比较,DIO大鼠体质量、脂代谢各指标、血糖、胰岛素等差异具有统计学意义(P<0.01);干预数周后,与肥胖对照组比较,二甲双胍组和综合组均可显著降低DIO大鼠体质量,并可显著改善脂代谢诸指标及血糖、胰岛素及HOMA-指数(P<0.05或P<0.01)。其中,综合组在改善DIO大鼠体质量、VLDL两指标更优于二甲双胍治疗组(P<0.05)。结论 DIO大鼠普遍存在体质量、脂代谢异常及胰岛素抵抗;有氧运动和中药平肥方结合干预DIO大鼠,相对二甲双胍,在改善胰岛素抵抗的同时,能更好地减轻体质量并改善脂质代谢。     

二甲双胍治疗2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝疗效

目的 探讨二甲双胍(metformin,Met)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD糖尿病大鼠肝脏沉积代谢的影响.方法 健康雄性7～8周龄SD大鼠随机分为高脂组(HF组,n=20)和普通饲料组(NC组,n=10),喂养8周后,以35 mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ得到2型糖尿病(T2 Diabetes Mellitus,T2DM)模型.成模大鼠再随机分成生理盐水组(DM+ saline组,n=10)和二甲双胍干预组(Met,500 mg/(kg.d),n=10),干预时间8周.干预结束后留全血标本并分离血清,收取肝脏组织并称重;检测全血和肝脏组织中的脂质水平;采用Western blot的方法测定小鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白的表达.结果 模型组大鼠血清甘油三酯和胆固醇含量明显升高(P＜0.05);二甲双胍治疗后,血清胆固醇和甘油三酯明显降低(P＜0.05);DM大鼠肝功能和氧化应激得到了改善.肝脏组织学检测显示二甲双胍明显降低了肝脏中的脂质沉积;蛋白表达水平,二甲双胍治疗后改善了小鼠肝脏SREBP1及FAS表达水平.结论 二甲双胍干预可改善高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积.     

丝胶对2型糖尿病大鼠睾丸生精细胞PCNA表达的影响

目的:研究丝胶对2型糖尿病大鼠血清睾酮水平和睾丸生精细胞PCNA表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组10只.糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组大鼠均采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.待模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理;丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4g/kg/d),阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33mg/kg/d)灌胃,时间均为35天.采用ELISA方法检测各组大鼠血清睾酮水平、SP免疫组化法检测睾丸生精细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:糖尿病模型大鼠血清睾酮水平、睾丸生精细胞PCNA的表达均明显低于正常对照大鼠(P<0.01).丝胶可明显提高糖尿病大鼠血清睾酮水平和睾丸生精细胞PCNA的表达(丝胶治疗组与模型组比较:P<0.01);且丝胶治疗组与阳性对照组比较无明显差别(P>0.05).结论:丝胶可显著提高2型糖尿病大鼠睾酮的合成及睾丸生精细胞PCNA的表达,明显改善2型糖尿病大鼠的生精功能,且作用与二甲双胍相当.     

有氧运动和二甲双胍对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的 观察有氧运动、二甲双胍分别及联合干预对高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清内脏脂肪素(Visfatin)的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和肥胖模型组,肥胖大鼠由高脂饲料诱导建立,对肥胖大鼠分别予以有氧运动和二甲双胍干预,测定干预前及干预6周后各组空腹血糖、胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白和血清Visfatin.结果 干预前,高脂饲料喂养大鼠的血清Visfatin较C组明显升高(P＜0.05).有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可使肥胖大鼠血清Visfatin下降(P＜0.05),各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可降低肥胖大鼠血清Visfatin水平.     

不同干预治疗对C57BL/6J雄性肥胖小鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨不同干预治疗对高脂饮食诱导的C57BL/6J雄性肥胖小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普食组(以普通饲料喂养,脂肪占总热量的12%)、高脂组(以高脂饲料喂养,脂肪占总热量的12%)喂养,再将40只高脂饮食诱导的c57BL/6J雄性肥胖小鼠随机分为饮食控制组、高脂饮食组(高脂饮食)、二甲双胍组(高脂饮食+二甲双胍)及罗格列酮组(高脂饮食+罗格列酮).干预治疗4周后,分别测定体重、内脏脂肪重量、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素水平(FIns).评价小鼠糖代谢和胰岛素抵抗情况,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法及Western印迹法检测脂肪组织内TNF-α mRNA、TNF-α的表达.结果 ①高脂组小鼠的体重、内脏脂肪重量、FBG、FIns水平和脂肪组织TNF-α、TNF-α mRNA的表达均显著高于普食组(P值分N<0.05、0.01).②干预治疗1周后,饮食控制组、罗格列酮组的FBG、内脏脂肪重量和脂肪组织内TNF-α、TNF-α mRNA均显著低于高脂饮食组(P值分别均<0.05、0.01).结论 罗格列酮及饮食控制均能一定程度地降低肥胖小鼠的内脏脂肪重量、血糖,降低脂肪组织TNF-α的表达水平.