前列地尔防治大鼠马兜铃酸肾病纤维化

目的:观察前列地尔对马兜铃酸肾病(AAN)纤维化的防治作用。方法:Wistar大鼠25只,随机分3组,对照组(n=5)予灌服饮用水10mL·kg-1·d-1,模型组及治疗组(均n=10)均予关木通水煎剂20g·kg-1·d-1,共计12wk。治疗组8wk后同时予尾静脉注射前列地尔4μg·kg-1·d-1,共2wk。12wk时观察各组大鼠尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤连蛋白(FN)的变化。结果:模型组大鼠BUN,Cr较对照组和治疗组明显升高(P<0.01);模型组中TGF-β1,CTGF和FN光密度明显高于对照组和治疗组(P<0.05);治疗组大鼠肾脏病理显示肾损害较模型组明显减轻。结论:前列地尔能使AAN大鼠肾组织TGF-β1,CTGF和FN表达下降,减轻马兜铃酸肾病纤维化程度。     

白花丹不同有机溶剂提取物和白花丹醌对移植性乳腺癌和S180肉瘤的作用

目的初步了解白花丹不同有机溶剂提取物和白花丹醌对BALB/C小鼠移植性EMT-6乳腺癌及KM小鼠移植性S180的作用。方法用动物移植性肿瘤在体实验法。结果①氯仿1g·kg-1剂量组、白花丹醌0.02g·kg-1组可抑制EMT-6乳腺癌在BALB/C小鼠体内生长,与生理盐水组比较,瘤重明显减轻(P<0.05),其抑制率分别为34.2%和41.2%。②氯仿1g·kg-1、0.5g·kg-1剂量组,石油醚1g.kg-1、0.5g·kg-1剂量组,乙酸乙酯1g·kg-1、0.5g·kg-1剂量组均可抑制S180肉瘤在KM小鼠体内生长,与生理盐水组比较,瘤重明显减轻(P<0.05或<0.01),其中以氯仿1g·kg-1剂量组抑制率最高(P<0.01),达55.6%。结论白花丹氯仿提取物、石油醚提取物、乙酸乙酯提取物和白花丹醌有一定抑制移植性EMT-6乳腺癌和S180肉瘤的作用,值得进一步深入研究。     

白藜芦醇通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路抗糖尿病肾病

目的观察白藜芦醇对大鼠糖尿病肾病的干预作用,并探讨其对肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的影响。方法雄性SD大鼠29只,随机分为对照组(n=5)、模型组(n=12)和白藜芦醇组(n=12)。链脲佐菌素(STZ)65 mg.kg-1造模,白藜芦醇组自造模前1 d至造模后28 d给予白藜芦醇5 mg.kg-1,ig,qd,对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。检测各组大鼠体重、空腹血糖、血尿素氮(BUN)水平,计算肾脏指数,HE、Pas及Masson染色观察肾脏病理形态变化;real-timePCR法检测肾脏TGF-β1、Smad2、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠体重下降,肾脏结构出现紊乱和间质纤维化,肾脏指数、空腹血糖和血BUN水平升高(P<0.01),TGF-β1、Smad2、CTGF、FN mRNA表达量均上调(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,白藜芦醇组大鼠体重升高,肾脏异常病理有所改善,而肾脏指数、空腹血糖和血BUN水平降低,TGF-β1、Smad2、CTGF、FN mRNA的表达水平也下调,差异均有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论白藜芦醇能改善STZ诱导的DN,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。     

芍甘附子汤配方颗粒抗炎、镇痛作用研究

摘要：目的:观察芍甘附子汤配方颗粒的抗炎、镇痛作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高实验观察芍甘附子汤配方颗粒的抗炎作用,50只昆明小鼠随机分为5组:模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1·d-1)、芍甘附子汤配方颗粒高(6 g·kg-1·d-1,以生药计)、中(3 g·kg-1·d-1,以生药计)、低(1.5 g·kg-1·d-1,以生药计)剂量组,每组10只,各实验组连续灌胃给药3 d,2次/d,给药间隔不低于4 h,模型组给与等体积0.5%CMC-Na溶液;采用小鼠醋酸扭体实验、小鼠热刺激反应实验观察芍甘附子汤配方颗粒的镇痛作用,50只昆明小鼠随机分为5组:模型组、布洛芬组(250mg·kg-1·d-1)、芍甘附子汤配方颗粒高(6 g·kg-1·d-1,以生药计)、中(3 g·kg-1·d-1,以生药计)、低(1.5 g·kg-1·d-1,以生药计)剂量组,每组10只,给药方法同前。结果:与模型组相比,芍甘附子汤配方颗粒各剂量组可降低二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度（P<0.01）,抑制醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性增高（P<0.05或P<0.01）。芍甘附子汤配方颗粒各剂量组可减少醋酸所致小鼠疼痛的扭体次数（P<0.01）,高、中剂量组还可显著延长小鼠的扭体潜伏期（P<0.01）。芍甘附子汤配方颗粒高、中剂量组的热板痛阈值较模型组增加（P<0.05或P<0.01）。结论:芍甘附子汤配方颗粒具有一定的抗炎、镇痛作用。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1表达的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为A组(健康对照组)、B组(糖尿病组)和C组(糖尿病罗格列酮治疗组)。用高脂高糖饲料加小剂量链尿佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,C组给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)灌胃12周。实验结束时,用免疫组织化学法测定肾脏组织中AdipoR1和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肾脏AdipoR1 mRNA表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数和TGF-β1表达均显著升高(P<0.05),罗格列酮干预后,C组上述指标均较B组显著降低(P<0.05)。B组糖尿病大鼠肾组织AdipoR1 mRNA表达显著低于A组(P<0.01);罗格列酮干预后,C组大鼠AdipoR1 mRNA表达较B组显著升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,B组糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达较A组显著降低(P<0.01),经罗格列酮干预后,C组大鼠肾脏AdipoR1表达较B组显著升高(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1表达降低。罗格列酮通过上调肾脏AdipoR1表达,降低TGF-β1表达,减轻肾脏肥大,产生肾脏保护作用。     

卵磷脂型二十碳五烯酸对细菌脂多糖所致急性肾损伤的影响

目的 探讨卵磷脂型二十碳五烯酸（EPA-PC）对细菌脂多糖（LPS）所致小鼠急性肾脏损伤的影响。方法 24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、LPS染毒组和EPA-PC干预组，以400 mg/（kg·bw）剂量灌胃EPA-PC4周后，经腹腔注射LPS 10 mg/（kg·bw）染毒。称量并记录小鼠体质量和肾脏质量，计算肾系数；检测小鼠血清中血尿素氮（BUN）和肌酐（CRE）水平；观察肾脏组织病理变化、炎性细胞浸润情况以及活性氧水平；测定肾脏中肾损伤分子1（KIM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和NADPH氧化酶4（NOX4）mRNA表达水平；测定肾脏丙二醛（MDA）水平；过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；谷胱甘肽（GSH）含量和总抗氧化能力（T-AOC）；检测肾脏NOX4蛋白表达水平。结果 与LPS染毒组相比，EPA-PC干预显著降低小鼠肾质量和肾系数；降低血清BUN和CRE含量，下调肾脏KIM-1、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平，改善肾脏病理损伤、肾脏巨噬细胞和中性粒细胞浸润；降低肾脏活性氧水平和MDA含量，提高肾脏CAT活性、SOD活性、GSH水平以及总抗氧化能力；下调肾脏NOX4 mRNA和蛋白表达水平。结论 EPA-PC可通过下调NOX4表达改善炎症和氧化应激进而保护LPS所致小鼠急性肾损伤。     

山茱萸提取物对慢性肾炎小鼠的药理作用及蛋白质组学效应的实验研究

目的　实验观察山茱萸提取物 (FCE)对慢性肾炎小鼠的治疗作用。方法　用右旋糖酐 (Dextran)作为抗原 ,诱发小鼠IgA肾炎 ,再用FCE进行实验性治疗 ,观察IgA肾炎小鼠尿蛋白含量、血清尿素氮 (BUN)和肌酐 (SCr)的含量 ,肾脏做病理组织检查 ,并使用双向电泳 (2 DE)技术提取分离小鼠肾脏总蛋白 ,分析、比较双向电泳图谱 ,寻找正常组与模型组、治疗组小鼠肾脏蛋白质组学差异。结果　小鼠注射抗原后 ,出现蛋白尿 ,血清BUN、SCr出现异常升高 ,用FCE治疗 ,显著降低了尿蛋白含量 (P <0 0 1)。FCE给药按 10g·kg-1和 5g·kg-1剂量能明显降低IgA肾炎小鼠血液中BUN和SCr含量 (P <0 0 1) ,并有一定利尿作用。病理组织检查发现FCE对Dextran造成的肾小球病变有保护作用 ,免疫荧光显微镜下可以观察到在IgA肾炎小鼠肾脏系膜区有IgA沉积。 2 DE获得较好的小鼠肾脏双向电泳图谱 ,并观察到治疗组与对照组有差异蛋白 ,如蛋白点 2 10 5 (Mr=2 8 0 32 ,pI=5 710 1)、2 10 8(Mr=2 8 0 15 7,pI =5 7383)在正常组弱表达 ,而在模型组高表达 ,给予FCE治疗后 ,相对含量下调 ,趋于正常 ;蛋白质点32 19(Mr=2 3 2ku ,pI=6 2 ) ,32 1(Mr=2 5 3ku ,pI=6 1)仅出现于正常组而未在模型组出现。结论　FCE具有改善肾功能、缓解肾脏损伤的     

顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

目的 探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法 雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin, CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^-1),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果 与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1...     

益气化纤汤对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞和肺间质巨噬细胞TGF－β1 mRNA表达的干预作用

目的 观察益气化纤汤对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞（AM）和肺间质巨噬细胞（IM）TGF－β1 mRNA表达的干预作用.方法 将96只大鼠分成假手术组、博莱霉素组、益气化纤汤组和氢化可的松组,每组24只.假手术组灌胃0.9%氯化钠溶液（NS）10 mL·kg-1·d-1;博莱霉素组灌胃0.9%氯化钠溶液10 mL·kg-1·d-1,益气化纤汤组灌胃40% 益气化纤汤10 mL·kg-1·d-1; 氢化可的松组皮下注射氢化可的松20 mg·kg-1·d-1.造模组大鼠用戊巴比妥钠（30 mg·kg-1）腹腔注射麻醉后,将博莱霉素A5 （6 mg·kg-1）注入气管后造肺纤维化模型.假手术组注入0.9%氯化钠溶液.造模第7,28天分别分离培养AM、IM,采用分子原位杂交法（ISH）检测TGF－β1 mRNA的表达.结果 博莱霉素组大鼠AM、IM 的TGF－β1 mRNA表达阳性细胞百分率、TGF-β1mRNA阳性面积的积分吸光度（IA）值与假手术组比较明显升高（P<0.01）;氢化可的松组与博莱霉素组比较,AM TGF－β1 mRNA表达阳性细胞百分率、IA值差异有显著性或极显著性（P<0.05或P<0.01）;益气化纤汤组与博莱霉素组比较,AM、IM中TGF-β1 mRNA表达阳性细胞百分率、IA值显著下降（P<0.01）.结论 益气化纤汤可减少AM、IM TGF-β1mRNA的表达, 通过减弱细胞因子网络对于肺纤维化形成的促进作用而抑制纤维化的发展.     

盐酸纳美芬预防小儿全麻诱导期瑞芬太尼诱发呛咳的临床观察

随机选择小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者120例，分为4组：盐酸纳美芬组（N1、N2、N3组）及对照组（C组），各30例。在麻醉诱导时静脉分别注射盐酸纳美芬0.25 μg·kg-1、0.20 μg·kg-1和0.15 μg·kg-1和0.9%氯化钠注射液，观察4组患者静脉注射瑞芬太尼1min内发生呛咳的次数和程度及其对插管过程患者血流动力学的影响。研究发现呛咳发生率为N1相似文献   

金雀异黄素对高级蛋白氧化产物刺激大鼠系膜细胞转化生长因子β1分泌的影响

目的观察金雀异黄素（Gen）对高级蛋白氧化产物（AOPPs）刺激下SD大鼠肾小球系膜细胞（MC）分泌TGF-β1的影响。方法以体外培养的SD大鼠MC为研究对象,分为对照组、AOPPs组和Gen组。检测细胞培养液中TGF-β1的浓度,并明确量效关系。结果AOPPs刺激的MC与对照组比较,细胞培养液中TGF-β1的浓度升高,而Gen能抑制上述效应,且具有时间和浓度依赖性。结论在体外培养条件下,Gen能抑制AOPPs刺激下MCTGF-β1表达的增加,且作用具有时间和浓度依赖性,其机制可能均与Gen灭活氧化应激有关,提示Gen对AOPPs刺激下的MC具有保护作用。     

活性维生素D_3对单侧输尿管结扎大鼠肾间质转化生长因子-β/Smads信号轴核酸表达的影响

目的研究幼年大鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型中,转化生长因子(TGF)-β/Smads信号通路中TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达趋势及相关性,探讨活性维生素D3对肾脏保护作用的可能机制。方法 3～4周龄幼年SD雄性大鼠54只,随机均分为3组,假手术组、UUO模型组、UUO模型干预组,模型组和干预组行左侧输尿管结扎术,干预组给予0.1μg·kg-1·d-1活性维生素D3灌胃,灌胃满3、7、14d后杀鼠取左肾,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达水平。结果模型组TGF-β1、Smad3的mRNA表达均明显高于假手术组(P<0.01),Smad7的表达低于假手术组(P<0.01);活性维生素D3干预组TGF-β1、Smad3的mRNA表达明显低于模型组(P<0.01),但仍强于假手术组(P<0.01);Smad7的表达则明显强于模型组(P<0.01),低于假手术组(P<0.01);TGF-β1、Smad3mRNA的表达水平与Smad7mRNA的表达呈负相关。结论在幼鼠肾小管间质损伤过程中,TGF-β/Smads信号通路参与了其发生发展,其中TGF-β1、Smad3起促进作用,Smad7起抑制作用。活性维生素D3可能通过下调Smad3的表达,上调Smad7的表达,减少TGF-β1的产生而起保护作用。     

黄连碱对慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用及其机制研究

目的 探讨黄连碱对慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠的治疗作用及其机制。方法 60只健康SD大鼠,♂,随机分为空白组、模型组、尿毒清组、黄连碱200,100和50 mg·kg^-1剂量组,每组10只。除空白组外,各组大鼠灌胃腺嘌吟,连续28 d,制成CRF模型。造模同时,黄连碱200,100和50 mg·kg^-1剂量组每日分别灌胃200,100和50 mg·kg^-1黄连碱。治疗后,观察各组大鼠体质量的变化、检测24 h尿量及尿蛋白含量,Elisa法检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、TGF-β1及PAI-1的含量水平、Western blot法检测大鼠肾组织TGF-β1及PAI-1蛋白的表达。结果 与模型组比较,200,100和50 mg·kg^-1剂量的黄连碱干预后,大鼠体质量及24 h尿量显著增加（P<0.05）,尿蛋白显著降低（P<0.05）,且血清中BUN、SCr、TGF-β1及PAI-1含量和肾组织TGF-β1和PAI-1表达均显著降低（P <0.05）。结论 黄连碱对CRF大鼠的肾功有一定的改善作用,其机制与降低血清及肾组织中TGF-β1和PAI-1表达有关。     

全反式维甲酸对HFL-Ⅰ细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、热休克蛋白47表达的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-Ⅰ)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ),热休克蛋白47(HSP47)mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HFL-Ⅰ细胞,MTT法检测不同浓度TGF-β1和ATRA分别作用3 d对HFL-Ⅰ细胞增殖能力的影响。随后分为6组:对照组、5μg·L-1 TGF-β1组、10μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1TGF-β1+0.1μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1 TGF-β1+1μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1 TGF-β1+10μmol·L-1 AT-RA组,RT-PCR和Western blot方法分别检测各实验组细胞中α-SMA,Collagen-Ⅰ,HSP47 mRNA和蛋白的表达。结果①MTT法检测结果显示不同浓度的TGF-β1可刺激HFL-Ⅰ细胞增殖,呈浓度依赖性(P<0.05);不同浓度的ATRA对HFL-Ⅰ细胞增殖能力均有明显抑制作用,并随药物浓度的增加而增强(P<0.05)。②5μg.L-1 TGF-β1诱导后,HFL-Ⅰ细胞中α-SMA,Collagen-I,HSP47 mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.05)。③ATRA以浓度依赖性方式下调经TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ细胞中α-SMA,Collagen-I,HSP47 mR-NA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 ATRA能够抑制TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ细胞的分化,其作用机制可能与降低Col-lagen-I、HSP47表达有关。     

金雀异黄素对高级蛋白氧化产物刺激大鼠系膜细胞转化生长因子β_1分泌的影响

目的观察金雀异黄素（Gen）对高级蛋白氧化产物（AOPPs）刺激下SD大鼠肾小球系膜细胞（MC）分泌TGF-β1的影响。方法以体外培养的SD大鼠MC为研究对象,分为对照组、AOPPs组和Gen组。检测细胞培养液中TGF-β1的浓度,并明确量效关系。结果AOPPs刺激的MC与对照组比较,细胞培养液中TGF-β1的浓度升高,而Gen能抑制上述效应,且具有时间和浓度依赖性。结论在体外培养条件下,Gen能抑制AOPPs刺激下MCTGF-β1表达的增加,且作用具有时间和浓度依赖性,其机制可能均与Gen灭活氧化应激有关,提示Gen对AOPPs刺激下的MC具有保护作用。     

雷公藤多苷联合泼尼松治疗IgA肾病的临床疗效及其对尿Smad2和TGF-β1的影响

目的 探讨雷公藤多苷联合泼尼松治疗IgA肾病的临床效果及其对尿Smad2和TGF-β1的影响。方法 选取于福建医科大学附属泉州第一医院就诊的IgA肾病患者共155例，随机分为3组，分别为雷公藤多苷组51例、泼尼松组52例和联合组52例，其中雷公藤多苷组失访1例，泼尼松组因严重感染退出研究2例，联合组因严重感染退出研究2例。泼尼松组口服泼尼松片，雷公藤多苷组口服雷公藤多苷片，联合组同时服用2种药物，治疗期12个月，评价治疗前后患者疗效，检测治疗前后血肌酐（serum creatinine，Scr）、肾小球滤过率（epidermal growth factor receptor，eGFR）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、血尿酸（serum uric acid，SUA）、血清白蛋白（serum albumin，Alb）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、24 h尿蛋白、尿Smad2及TGF-β1的变化。结果 治疗前3组患者eGFR、BUN、SUA、Alb、TC差异无统计学意义，与治疗前相比，治疗后3组患者Alb、eGFR增加（P<0.05），与泼尼松组和雷公藤多苷组相比，联合组治疗后Alb显著增加（P<0.05），与治疗前相比，治疗后联合组BUN、SUA减小（P<0.05），雷公藤多苷组和泼尼松组无明显变化，差异无统计学意义，TC治疗前后无明显改变。治疗前，3组患者尿Smad2及TGF-β1差异无统计学意义，与治疗前相比，治疗后3组患者Smad2及TGF-β1均减小，与泼尼松组和雷公藤多苷组相比，联合组治疗后Smad2及TGF-β1表达显著减少（P<0.05）。雷公藤多苷组总有效率为66.00%，泼尼松组总有效率为62.00%，联合组总有效率为88.00%（P<0.05）。雷公藤多苷组不良反应发生率为20.00%，泼尼松组不良反应发生率为22.00%，联合组不良反应发生率为24.00%。结论 泼尼松联合雷公藤多苷能降低IgA肾病患者尿Smad2及TGF-β1的表达，改善患者肾功能，具有一定的临床价值。     

清火胶囊对发热大鼠的解热作用及其机制研究

摘要：目的:探究清火胶囊对脂多糖所致大鼠发热模型的解热作用,并研究其作用机制。方法:60只SPF级SD健康大鼠按基础体温随机分为6组：正常对照组、模型组、阳性对照组(阿司匹林,0.125 g·kg-1)、清火胶囊高(1 g·kg-1)、中(0.5 g·kg-1)、低(0.25 g·kg-1)剂量组,每组10只。连续给药7 d,末次给药30 min后给予20μg·kg-1脂多糖溶液造模,记录造模后4 h内的大鼠体温变化,取大鼠血清测定血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,取大鼠下丘脑测定环磷酸腺苷（cAMP）、下丘脑前列腺素E2（PGE2）以及下丘脑腹中隔区精氨酸加压素（AVP）水平。结果:造模后,清火胶囊高、中剂量组在造模后3、4 h的体温升高幅度低于模型组,低剂量组在4 h的体温升高幅度低于模型组（P<0.05）;清火胶囊高剂量组TNF-α、IL-6、 IL-1β水平均低于模型组,清火胶囊中剂量组TNF-α、IL-1β水平均低于模型组,清火胶囊低剂量组TNF-α水平均低于模型组（P<0.05）。清火胶囊各剂量组大鼠cAMP、PGE2水平均低于模型组（P<0.05）,AVP水平与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:清火胶囊能够降低发热大鼠体温,抗炎效果明显,其解热功效可能与降低各种炎症因子水平,抑制下丘脑发热介质PGE2与cAMP有关。     

静脉注射瑞芬太尼对兔定量药物脑电图β_2和θ频段功率百分比的影响

目的探讨瑞芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2和θ频段功率百分比的影响,及该影响与阿片受体的关系。方法健康成年兔按照体质量随机分组,每组6只,分别iv给予生理盐水1 ml·kg-1,瑞芬太尼5,10和15μg·kg-1,纳洛酮200μg·kg-1以及纳洛酮200μg·kg-1+瑞芬太尼15μg·kg-1(间隔5 min)。应用数字脑电地形图仪分别记录给药前30 s及给药后30 s,1,2,3,5,10,15,20和25 min兔左、右脑额、顶、枕和颞8个脑区QPEEG,并定量β2和θ频段功率百分比。结果与给药前相比,生理盐水1 ml·kg-1组、瑞芬太尼5μg·kg-1组和纳洛酮200μg·kg-1组各脑区β2频段功率百分比均无明显变化;瑞芬太尼10和15μg·kg-1组各脑区在给药后30 s～5 min期间β2频段功率百分比增加(P<0.05);生理盐水1 ml·kg-1,瑞芬太尼5和10μg·kg-1及纳洛酮200μg·kg-1对各脑区θ频段功率百分比均无明显影响,瑞芬太尼15μg·kg-1组各脑区在给药后30 s～5 min期间θ频段功率百分比减小(P<0.05);β2频段功率百分比的变化与瑞芬太尼剂量呈正相关(P<0.01);θ频段功率百分比的变化与瑞芬太尼剂量呈负相关(P<0.01)。与瑞芬太尼15μg·kg-1组相比,纳洛酮200μg·kg-1+瑞芬太尼15μg·kg-1组各脑区β2频段功率百分比降低(P<0.05),θ频段功率百分比增高(P<0.05),与给瑞芬太尼前无明显差异。结论瑞芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEGβ2频段功率百分比,同时也以剂量依赖方式减少θ频段功率百分比,纳洛酮可拮抗瑞芬太尼的这种脑电图效应,表明这一作用由阿片受体介导,提示β2和θ频段功率百分比可能成为瑞芬太尼镇痛程度的监测指标。     

天麻多糖对脂多糖诱导抑郁小鼠的作用及机制研究

摘要：目的:探究天麻多糖（GEPs）对脂多糖（LPS）诱导抑郁小鼠的作用及机制。方法:将56只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、GEPs低、中、高剂量组(50, 100, 200 mg·kg-1)、氟西汀对照组(2.6 mg·kg-1)及圣·约翰草对照组(145.6 mg·kg-1),每组8只。各组预给药2周,第15天除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其余各组腹腔注射LPS(1 mg·kg-1)建立抑郁模型。24 h后采用行为学实验评价GEPs对LPS诱导抑郁小鼠的改善作用,尼氏染色观察海马CA3区神经元变化,RT-PCR检测海马中细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠水平运动得分降低（P<0.01）,游泳不动时间增加（P<0.05）,海马中TNF-α和IL-1βmRNA水平升高（P<0.01）,海马CA3区尼氏体变小且数量减少,染色变浅。与模型组比较,GEPs低、中剂量组、氟西汀组以及圣·约翰草组水平运动得分增加（P<0.05或P<0.01）;GEPs 3个剂量组、氟西汀组以及圣·约翰草组游泳不动时间缩短（P<0.05或P<0.01）;GEPs 3个剂量组、圣·约翰草组TNF-α和IL-1βmRNA水平下降（P<0.01）;各给药组尼氏体数量均有所增加,体积变大,染色变深。结论:GEPs可以改善LPS诱导的小鼠抑郁样行为,其潜在作用机制可能与降低海马中细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达、改善海马神经元功能有关。     

不同剂量咪达唑仑与芬太尼联合用于老年患者术中镇静的疗效比较

目的观察不同剂量咪达唑仑和芬太尼联合用于老年患者术中镇静的效果及不良反应。方法在硬膜外麻醉下手术的老年患者280例，随机分成A、B、C、D 4组各70例，手术前静脉注射咪达唑仑和芬太尼。A组：咪达唑仑0.03 mg·kg-1+芬太尼0.75μg·kg-1；B组：咪达唑仑0.03 mg·kg-1+芬太尼1.0 μg·kg-1； C组：咪达唑仑0.05 mg·kg-1+芬太尼0.75 μg·kg-1；D组：咪达唑仑0.05 mg·kg-1+芬太尼1.0 μg·kg-1。观察患者术中镇静评分及不良反应的发生情况。结果B、C、D 3组的镇静效果明显优于A组（P＜0.05），D组呼吸抑制发生率明显高于A、B、C组（P＜0.05），C、D组血压下降患者明显较A、B组多（P＜0.05）。结论老年患者术前静脉注射咪达唑仑0.03 mg·kg-1和芬太尼1.0 μg·kg-1可达到理想的术中镇静效果，且不良反应相对较少。