围生期甲状腺功能低下对仔鼠大脑皮质及海马ARmRNA影响的研究

目的:研究围生期甲状腺功能低下(甲低)对仔鼠大脑皮质及海马雄激素受体mRNA(ARmRNA)表达的影响.方法:对雌大鼠从孕15 d起每日以丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液灌胃(50mg/d)至断奶,造成大鼠围生期甲低模型 , 部分甲低仔鼠每日腹腔注射左旋甲状腺素(L-T4)2μg/100g体重.收集出生后1、 5、10、15、20 d的正常、甲低及T4-替代仔鼠的大脑皮质及海马组织,用竞争性RT -PCR法测定ARmRNA水平.结果:正常组仔鼠生后ARmRNA水平随日龄增加而增高,海马高于大脑皮质,雄性组高于雌性组.与同日龄正常对照组相比,甲低组大脑皮质及海马ARmRNA水平明显降低.T4-替代组ARmRNA水平增加,但在10、20日龄的雄性组和15、20日龄的雌性组海马的表达仍未达正常对照组水平,大脑皮质各组与正常组已无显著性差异.结论:围生期甲状腺功能低下会引起发育期大鼠大脑皮质和海马的ARmRNA表达下降,及时替代治疗能恢复大脑皮质ARmRNA的正常表达,但海马的ARmRNA表达则未能达到正常水平.     

利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马 CA1区神经元凋亡及细胞色素C释放的影响

目的:观察利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组(制作缺血脑损伤模型)、利多卡因治疗组,每组10只.手术后24 h分离右侧海马组织.TUNEL法检测3组大鼠海马CA1区细胞凋亡,免疫组化染色测定细胞色素C(Cyt C)蛋白和Bax蛋白的表达.结果:①与对照组相比模型组凋亡细胞数明显增加,与模型组相比治疗组凋亡细胞数明显降低(P均＜0.001).②与对照组相比,模型组Cyt C阳性细胞数明显减少,Bax蛋白阳性细胞数明显增多(P＜0.001);与模型组相比,治疗组Cyt C阳性细胞数明显增加,Bax蛋白阳性细胞数明显下降(P＜0.001).结论:利多卡因可减少脑缺血后海马CA1区神经元Cyt C的释放并降低Bax蛋白的表达,对海马CA1区神经元有保护作用.     

亚慢性铝暴露对SD大鼠学习记忆功能及海马细胞凋亡作用的研究

目的探讨亚慢性铝暴露对SD大鼠学习记忆功能及海马细胞凋亡的影响。方法将40只初断乳SPF级SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(蒸馏水),低、中、高浓度组(分别是2mg/ml、4mg/ml、6mg/ml AlCl_3),采用自由饮水方式让大鼠连续染毒AlCl_33个月。采用Morris水迷宫试验来检测各组每只大鼠的认知能力。采用HE染色法检测大鼠海马的病理变化,TUNEL法检测海马凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果与对照组相比,低、中、高AlCl_3浓度组潜伏期长,差异均有统计学意义(q=4.28,P<0.01;q=7.41,P<0.01;q=9.85,P<0.01);三组铝染毒大鼠停留目标象限时间均短于对照组(F=11.62,P<0.01);三组铝染毒大鼠穿越平台次数均少于对照组(F=16.90,P<0.001)。三组不同浓度铝染毒组内两两比较显示,高浓度组和中浓度组的潜伏期均长于和穿越平台次数均少于低浓度组,高浓度组停留目标象限时间短于低浓度组和中浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,铝暴露各浓度组大鼠海马神经元数目减少,胶质细胞数量增多;铝暴露组Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax比值降低,凋亡细胞数增多。结论亚慢性铝暴露可致大鼠学习记忆功能下降,其机制可能与AlCl_3诱导海马细胞Bcl-2表达下调、Bax表达上调有关。     

血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达实验研究

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马CA1区神经元凋亡和bcl-2及Bax蛋白表达,探讨其在VaD发病过程中的作用。方法制备VaD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其bcl-2及Bax蛋白表达。结果模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14d时凋亡神经元达高峰,21d时仍有大量神经元凋亡。模型组bcl-2蛋白在7和21d时表达增加,14d时表达高峰,与正常组比较差异均有显著意义(P<0.01);模型组Bax蛋白表达在7d时达高峰,14d时开始下降,与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.01),至21d表达与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。结论海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是脑卒中后发生VaD的病理基础;在脑卒中早期,从分子水平抑制Bax蛋白表达、促进bcl-2蛋白表达可能是阻抑神经元凋亡、避免脑卒中后VaD发病的最佳途径之一。     

星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响

目的:研究星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响。方法:72只老年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、星状神经节阻滞组(SGB组)三组,模型组和SGB组大鼠采用腹腔探查术制备术后认知功能障碍(POCD)模型,SGB组大鼠实施星状神经节阻滞。Morris水迷宫评价各组大鼠学习认知能力;Tunel法观察海马神经元凋亡情况;免疫组化法观察大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:与模型组大鼠比较,SGB组大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期显著下降(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);与模型组比较,SGB组大鼠海马神经元凋亡率降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞增加大鼠海马区Bcl-2表达,降低Bax表达,抑制神经元凋亡,减轻术后认知功能障碍。     

脑神康胶囊对缺氧复氧损伤大鼠海马神经元凋亡的影响

目的观察脑神康胶囊对缺氧复氧损伤大鼠海马神经元凋亡及其Bcl 2、Bax mRNA表达的影响。方法随机将原代培养大鼠海马神经元分为对照组、损伤组、中药低、中、高浓度组。对照组正常培养,损伤组及中药组建立缺氧复氧损伤模型,中药各浓度组于复氧时换以不同浓度含药血清的培养液,采用MTT法测各组细胞存活率,采用流式细胞仪检测凋亡率,采用RT PCR法检测Bcl 2和Bax mRNA的表达并计算两者比值。结果损伤组细胞存活率及Bcl 2 mRNA表达明显下降(P均＜0.01),凋亡率及Bax mRNA表达显著升高(P均＜0.01),Bcl 2/Bax降低(P＜0.01);中药各浓度组较损伤组细胞存活率及Bcl 2 mRNA表达均升高(P均＜0.01),凋亡率及Bax mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05),Bcl 2/Bax增加(P＜0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达影响

目的:探讨银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将15只大鼠随机分为3小组,即7d、14d、21d组。用TUNEL法检测海马组织神经元凋亡,用免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:模型组大鼠海马组织在第7d、14d、21d均有大量凋亡神经元,与干预组相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);干预组大鼠Bcl-2蛋白表达在第7d、14d及21d均显著高于模型组(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);模型组大鼠Bax蛋白表达在第7d、14d明显高于干预组(P<0.05)和假手术组及正常组(P<0.01),而在第21天各组Bax蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05);假手术组和正常组各时段凋亡神经元和蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:银杏叶提取物能明显促进VD大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,阻抑海马组织神经元凋亡,减轻脑缺血对海马神经元的损伤,从而可避免脑卒中患者发展成VD。     

甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制

目的探讨甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及相关机制。方法采用氯化锂-匹鲁卡品点燃制作大鼠癫痫模型,造模成功后大鼠随机分为癫痫组及甘草酸组,另外将不做任何处理的大鼠作为正常对照组,每组12只。利用Nissl法和TUNEL法检测大鼠海马神经元损伤及凋亡情况;JC-1法检测大鼠海马神经元线粒体膜电位;比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和caspase 9的活性;Western blot法检测大鼠海马组织中cleaved-caspase 3、9,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素C(CytC),凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)蛋白表达。结果与正常对照组相比,癫痫组神经元细胞数减少(P0.01),TUNEL阳性细胞数增加(P0.01),线粒体膜电位降低(P0.01),caspase 3、9活性提高(P0.01),Bcl-2及线粒体中CytC表达量下调(P0.01),Bax及细胞质中CytC、Apaf-1表达量上调(P0.01)。与癫痫组比较,甘草酸组神经元细胞数增加(P0.01),TUNEL阳性细胞数减少(P0.01),线粒体膜电位提高(P0.01),caspase 3、9活性降低(P0.01),Bcl-2及线粒体中CytC表达量上调(P0.01),Bax及细胞质中CytC、Apaf-1表达量下调(P0.01)。结论通过阻断线粒体途径,甘草酸能够抑制癫痫大鼠的海马神经元损伤。     

石菖蒲及其有效成分α-细辛醚对癫痫幼鼠脑海马神经元凋亡的影响

目的探讨石菖蒲及其有效成分α-细辛醚对戊四氮(PTZ)诱发的幼鼠癫痫发作所激发的海马区神经元凋亡的影响。方法利用光电镜技术观察癫痫幼鼠海马神经元的病理改变,TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bax和Bcl-2的表达情况。结果致痫对照组癫痫幼鼠海马CA1和CA3区大量神经元凋亡;药物治疗后凋亡细胞数明显减少(P<0.01);PTZ致痫各组幼鼠海马CA1和CA3区Bcl-2和Bax阳性细胞数量较正常对照组均有明显增加(P<0.01)。其中,苯巴比妥钠组、石菖蒲组、α-细辛醚组Bcl-2阳性细胞数量增加较致痫对照组显著(P<0.01);Bax阳性细胞数量各致痫组之间无显著性差异。正常对照组Bcl-2/Bax的值约为6.0;致痫对照组约为0.7;其余3组均约为1.0。结论石菖蒲和α-细辛醚可能通过增强Bcl-2表达,抑制幼鼠癫痫发作激发的海马神经元凋亡。     

1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触超微结构研究

目的观察1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触结构超微变化。方法选择性成熟期BALB/C小鼠,雌雄同笼受孕,于自然分娩后1～7 d每日处死7只仔鼠,无菌剥离海马组织,电镜观察海马神经元突触超微结构变化。结果随日龄增加,海马神经元数目无明显变化,但海马神经元细胞器(线粒体、内质网等)数量逐渐增多、体积逐渐增大;突触界面曲率及突触后膜致密物厚度逐日迅速增加(P0.05);突触间隙逐日增大,其中3～7日龄增大非常迅速(P0.05)。结论海马神经元细胞器以及突触超微结构的变化,可能是出生早期仔鼠学习记忆能力快速发展的基础。     

低分子肝素抑制子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡

目的研究低分子肝素(LMWH)对子痫前期样大鼠胎盘组织的抗细胞凋亡作用。方法将孕鼠随机分为正常孕组、子痫前期组(PE组)及LMWH治疗组,每组10只。PE组及LMWH治疗组孕鼠均于妊娠第13天开始给予左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)200 mg(/kg.d)皮下注射,共4 d,建立子痫前期样孕鼠模型。PE组于妊娠第15~20天给予生理盐水0.5 ml皮下注射,LMWH治疗组于妊娠第15~20天给予LMWH 40μl(/kg.d)皮下注射。检测各组血压、尿蛋白、鼠胎数、鼠胎质量及胎盘质量,对LMWH疗效进行评价;采用TUNEL法检测胎盘细胞凋亡率,Western blotting法检测胎盘组织中活化caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 PE组大鼠血压及尿蛋白均显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量显著降低(P<0.05)。LMWH治疗组血压及尿蛋白较PE组明显降低(P<0.05),但仍显著高于正常孕组(P<0.05),鼠胎数及鼠胎质量较PE组显著增高(P<0.05),鼠胎质量显著低于正常孕组(P<0.05),而鼠胎数与正常孕组无显著差异(P>0.05)。与正常孕组相比,PE组胎盘组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05),活化caspase-3及Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.05);LMWH治疗组胎盘凋亡率及活化caspase-3蛋白表达较PE组显著降低(P<0.05),Bcl-2显著升高,而Bax则显著降低(P<0.05),与正常孕组比均无显著差异(P>0.05)。结论 LMWH可以有效改善子痫前期样症状,减少子痫前期样大鼠胎盘细胞凋亡,这一作用可能通过调节Bcl-2/Bax平衡抑制细胞凋亡。     

氯胺酮诱导人膀胱SV-HUC-1 细胞凋亡的实验研究

目的：研究氯胺酮对人膀胱SV-HUC-1 细胞凋亡的影响，初步探讨氯胺酮相关性膀胱功能损伤的发 病机制。方法：培养人膀胱SV-HUC-1 永生化上皮细胞系，用不同质量浓度的氯胺酮作用于SV-HUC-1 细胞， 作用不同时间后用Annexin V-FITC/PI 双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，用Western 印迹法检测Bax，Bcl-2， pro-caspase-3，cleaved caspase-3 蛋白表达的含量。结果：与对照组相比，加入氯胺酮后SV-HUC-1 细胞凋亡率增加， Bax 表达增高，Bcl-2 表达减弱，Bax 与Bcl-2 比值增高，pro-caspase-3 表达减少，cleaved caspase-3 表达增高(P<0.05)， 且与氯胺酮质量浓度和作用时间相关(P<0.05)。 结论：氯胺酮能够明显促进人膀胱SV-HUC-1 细胞的凋亡，并 呈浓度依赖性和时间依赖性。     

合并前列腺炎的良性前列腺增生组织中Ki-67，Bcl-2，Bax和caspase-3表达及意义

目的:通过检测单纯良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)与合并前列腺炎的BPH患者中Ki-67,Bcl-2,Bax和caspase-3蛋白表达差异,探讨炎症与BPH发生发展的关系.方法:收集58例行经膀胱前列腺摘除手术的BPH患者的前列腺标本,常规HE染色后观察其合并前列腺炎情况,其中单纯BPH 16例,合并前列腺炎的BPH 42例.采用免疫组化和Western免疫印迹技术研究Ki-67,Bcl-2,Bax和caspase-3在前列腺组织中的表达情况.结果:合并前列腺炎的BPH患者Ki-67和Bcl-2表达有显著升高(P＜0.05),caspase-3表达显著下调(P＜0.05),但Bax的表达无明显变化(P＞0.05).结论:前列腺炎促进BPH细胞Ki-67和Bcl-2蛋白表达,减少caspase-3蛋白激活,提示炎症可能参与了BPH的发生发展过程.     

不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的 探讨不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 小鼠成纤维L929细胞分为阴性对照组、金合金组、镍铬合金组和铜合金组,各组细胞培养48h后,MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达。结果 金合金组和镍铬合金组细胞增殖率与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,铜合金组细胞细胞增殖率显著低于阴性对照组（P<0.01）;金合金组G₁期、S期和G₂期细胞与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,镍铬合金组和铜合金组G₁期细胞显著低于阴性对照组,S期和G₂期细胞显著高于阴性对照组（P<0.05）;金合金组细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,镍铬合金组和铜合金组细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达均显著高于阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于阴性对照组（P<0.01）。结论 金合金组、镍铬合金组和铜合金组对成纤维细胞增殖凋亡均有一定的影响,金合金组的影响最小,不同齿科合金引起成纤维细胞凋亡的机制可能与调控Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达有关。     

雷公藤红素逆转乳腺癌细胞对多柔比星的抵抗性及机制研究

目的: 探讨天然药物活性成份雷公藤红素是否能逆转乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性并研究其机制。方法: 将多柔比星耐药MDA-MB-231细胞(MDA-MB-231/R细胞)按对照组,雷公藤红素组,多柔比星组,雷公藤红素+多柔比星组及雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组进行分组后,MTT法检测MDA-MB-231/R的细胞活力,流式细胞术检测MDA-MB-231/R细胞的凋亡,免疫共沉淀实验检测MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白与Bak及Bax蛋白的相互作用,western blot实验检测MDA-MB-231/R细胞色素c的释放和caspase-3的活化。结果: MDA-MB-231/R细胞对多柔比星的IC50显著高于常规MDA-MB-231细胞(P<0.05)。雷公藤红素处理可诱导MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白的上调及其与Bak、Bax蛋白的相互作用(与对照组或多柔比星处理组比较,P<0.05)。雷公藤红素+多柔比星组对MDA-MB-231/R细胞活力的抑制率和凋亡诱导率显著高于多柔比星组(P<0.05)和雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组(P<0.05)。雷公藤红素+多柔比星组对MDA-MB-231/R细胞色素c的释放和caspase-3的活化显著高于多柔比星组(P<0.05)和雷公藤红素+多柔比星+Bim siRNA组(P<0.05)。结论: 雷公藤红素通过上调Bim蛋白的表达提高多柔比星耐药乳腺癌细胞对多柔比星的敏感性。     

microRNA-125b在孕期酒精暴露所致新生小鼠脑神经元凋亡中的作用

目的 探讨microRNA-125b（miR125b）调控孕期酒精暴露致胚胎神经元细胞凋亡的可能机制。方法给予孕期小鼠持续连续酒精暴露［50%酒精,5 μL/（g·d）］,对照组予以0.9%NaCl暴露;检测出生小鼠脑/体重比;Tunnel法检测新生小鼠脑组织中神经元细胞凋亡情况;利用定量PCR检测miR125b、p53、凋亡基因Bax mRNA表达水平,利用Western blot检测p53及Bax蛋白表达;体外情况下给予鼠PC-12细胞酒精暴露,然后进行miR125b mimic转染以上调miR125b表达;再次检测miR125b、p53及Bax表达水平。结果与对照组相比,酒精暴露组小鼠出生脑/体重比显著降低（P<0.05）,脑组织中神经元细胞凋亡增加。酒精暴露组新生小鼠脑组织中miR125b表达明显降低,而p53及Bax在mRNA和蛋白水平均显著升高（P<0.05）;PC-12细胞转染miR125b-mimic使其过表达后,miR125b表达显著升高,与酒精暴露组相比p53及Bax表达明显下降（P<0.05）。结论miR125b通过影响p53通路进而参与影响孕期酒精暴露致小鼠脑神经元凋亡。     

重症浆膜腔积液患者甲状腺激素变化

目的 :探讨重症浆膜腔积液患者甲状腺激素的变化。方法 :测定 56例重症浆膜腔积液患者血清FT3、FT4 和TSH的浓度 ,分析甲状腺激素 (FT3、FT4 、TSH)在疾病不同时期的变化。结果 :重症浆膜腔积液患者FT3、FT4 与病情危重程度有关 (P <0 0 1 ) ,FT4 在死亡组显著降低(P <0 0 1 )。结论 :甲状腺激素 (FT3、FT4 )能反映重症浆膜腔积液的危重程度 ,呈动态改变 ,低FT4 预后不良。     

下调Pannexin2通道能增强顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡

目的 探讨Pannexin2（Panx-2）蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平以及干扰Panx-2表达对顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡的影响。方法 免疫印迹法Panx-2蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平；以睾丸癌I-10细胞株为研究对象，实验分为转染试剂对照组（mork组）、阴性对照质粒组（NC组）、干扰Panx-2组（shRNA1质粒组和shRNA2质粒组），采用免疫印迹法验证Panx-2的表达；在转染细胞中添加16 μmol/L的顺铂诱导细胞死亡，通过MTT法分别检测细胞在24、48、72 h的存活率，集落克隆法检测细胞的集落形成能力；在顺铂（16 μmol/L）处理8 h后，采用AnnexinV/PI双染法检测细胞的早期凋亡；在顺铂（16 μmol/L）作用24 h后， 免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白caspase 3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果 与I-10细胞和Tcam-2细胞相比，I-10/DDP细胞（P< 0.001）和Tcam-2/DDP细胞（P<0.01）中Panx-2的表达显著增加；干扰Panx-2基因后，免疫印迹结果显示，与NC组相比，shRNA1和shRNA2组中Panx-2的表达量下降（P<0.05）；MTT法显示shRNA1和shRNA2组细胞的存活率均低于NC组（P<0.001）；在含顺铂培养基的培养下，集落克隆法显示shRNA1和shRNA2组细胞的集落形成能力低于NC组（P<0.001）；AnnexinV/PI双染法显示shRNA1和shRNA2组的早期凋亡率（P<0.01）均低于NC组；免疫印迹结果显示，与NC组相比，shRNA1和shRNA2组中凋亡相关蛋白caspase 3表达升高（P<0.05），Bcl-2表达降低（P<0.01），Bax表达升高（P<0.05）。结论 下调Pannexin2通道能增强顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡。     

P53在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨P53在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用.方法 将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为4组:对照组、P53抑制剂组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L,P53抑制剂浓度为50μmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)和高糖+P53抑制剂组(P53抑制剂浓度为50μmol/L).噻唑盐比色法(MTT法)检测心肌细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞P53、BAX和Caspase-3进行半定量分析.结果 与对照组相比,高糖组心肌细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,Caspase-3、BAX和线粒体蛋白P53表达增多.与P53抑制剂组相比,高糖组心肌细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,Caspase-3、BAX和线粒体蛋白P53表达增多;高糖+P53抑制剂组心肌细胞活力也有所降低,凋亡率升高,Caspase-3、BAX和线粒体蛋白P53表达增多.与高糖组相比,高糖+P53抑制剂组的心肌细胞活力增高,凋亡率明显降低,Caspase-3、BAX和线粒体蛋白P53表达减少.结论 高糖可能通过介导P53转位到线粒体激活凋亡通路,引起心肌细胞凋亡.