门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效分析

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病患者的临床疗效。方法将80例重型肝炎或肝炎肝硬化并发肝性脑病患者随机分为治疗组（42例）和对照组（38例）。治疗组给予门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注,乳果糖溶液灌肠;对照组给予精氨酸静脉滴注,0．9％氯化钠溶液灌肠。两组疗程均为7天,观察患者治疗前后的临床表现（症状和体征的变化）,检测血氨和肝肾功能,判断临床疗效变化。结果治疗组总有效率（81．0％）明显高于对照组（52．6％）（P〈0．01）;治疗后治疗组AST、ALT、TBil、血氨显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,对照组血氨降低（P〈0．05）,两组AST、TBil、血氨间的差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患者肝性脑病分期均有明显改善（P〈0．05,P〈0．01）,治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖对改善肝功能、纠正肝性脑病有较好的治疗效果。     

促肠动力药对肝硬化肠源性内毒素血症的影响

目的：评价促肠动力药对肝硬化肠源性内毒素血症的治疗价值。方法：肝硬化大鼠分为促肠动力药治疗组和对照组,治疗前后分别采血测内毒素水平,另设正常对照组。52例肝硬化病人分成促肠动力药组（A组）,乳果糖组（B组）和对照组（C组）,疗程2周,治疗前后分别抽血测内毒素,结果：治疗前两组肝硬化大鼠的血清内毒素水平无差别（P＞0．05）,高于正常大鼠（P＜0．01）,经促肠动力药物治疗后内毒素明显降低（P＜0．01）,治疗肝肝硬化病人内毒素水平在A、B组均有下降（P＜0．01）,两组间差异无统计学意义;对照组前后两次血内毒素水平无明显差异。结论：促肠动力药能降低肝硬化大鼠和病人的血清内毒素水平,提示其对肝硬化肠源性内毒素血症的治疗有益。     

SHVE在规则性肝切除术中的应用

56例肝切除术患者分为半肝血流阻断术组（P组）、选择性阻断入肝和出肝血流（SHVE）组（S组）,比较两组手术时间和术中出血量,术后肝功能的恢复以及术后并发症。结果：P、S组手术时间无显著性差异（P〉0．05）,术中出血量分别为617ml、426n11（P〈0．05）,S组术后3d和6d的血清谷丙转氨酶（ALT）水平显著低于P组,白蛋白水平显著高于P组（P〈0．01）;P组术后并发症显著高于S组。认为SHVE可将病侧肝脏与体循环进行有效隔离,防止健侧肝脏缺血再灌注损伤,肝外控制肝静脉,不阻断下腔静脉,全身血流动力学稳定,是一种安全、有效的肝血流阻断技术。     

甘氨酸对NASH大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用以及甘氨酸对其表达的影响。方法 选择雄性Wistar大鼠54只,随机分为对照组、高脂饮食组和甘氨酸干预组,比较实验第8、12和16周末动物血浆ALT和内毒素水平及肝组织COX-2的表达情况。结果 在实验第12周和16周末,脂肪肝组动物血浆ALT较对照组明显增高（P〈0．05）,各期脂肪肝组和甘氨酸组动物腹主动脉血内毒素水平与对照组比较均无差异,而门静脉血内毒素水平明显上升,腹主动脉血与相对应的门静脉血内毒素比较有显著性差异（P〈0．01）;在第16周脂肪肝组和甘氨酸组COX-2表达呈阳性,甘氨酸处理组积分光密度值比脂肪肝组明显降低（P〈0．05）;在对照组、实验第8周和12周脂肪肝组肝内无COX-2 mRNA表达,但在第16周脂肪肝组动物肝内COX-2的相对表达量为0．67±0．04,甘氨酸组为0．43±0．04,两者比较有显著性差异（P〈0．05）;血浆内毒素水平与COX-2表达呈正相关（r=0．58,P〈0．01）。结论肠源性内毒素血症上调肝组织COX-2表达,后者在NASH发病机制中起着重要的作用,甘氨酸能降低内毒素水平,并使NASH大鼠肝内COX-2表达减少。     

枳黄方对急性酒精性肝病大鼠TNF-α和内毒素的影响

目的：通过观察枳黄方对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织TNF—α的变化及其血浆内毒素水平的改变，验证此方对大鼠急性酒精性肝病的防治作用。方法：将75只Wistar大鼠随机分为枳黄方组、模型组及正常组，采用免疫组化法测量肝组织内TNF—α值，用生化法检测血浆内毒素水平。结果：枳黄方组大鼠血浆内毒素水平高于正常组（P〈0．05），但显著低于模型组（P〈0．01），肝组织TNF-α和血清ALT水平高于正常组（P〈0．01），但显著低于模型组（P〈0.01）。并且血浆内毒素水平与肝组织TNF—α活性变化呈正相关（r=0．993，P〈0．01）。结论：枳黄方合剂可显著降低急性酒精性肝病大鼠血液中内毒素水平及肝脏中TNF-α水平，对大鼠急性酒精性肝病有较好治疗作用。     

β-catenin基因在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的研究β—catenin基因对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立特异性敲除β—catenin基因小鼠及部分肝脏缺血再灌注损伤模型,检测部分肝脏缺血再灌注后血清学指标ALT、AST及肝脏病理学改变,应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定β—catenin。一组和野生型组小鼠再灌注6h后肝组织内缺氧诱导因子（HIF）10t、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）1β的mRNA表达水平。分析数据组间比较采用t检验或方差分析。结果β—catenin^-／-组小鼠再灌注后病理损伤较野生型（WT）对照组严重,血清中ALT、AST水平明显高于WT组,（8178．61±78．76）vs（891．83±23．73）U／L,t=24．296;（7348．94±141．99） vs （873．50±20．27）,t=27．854,P均〈0．001。β—catenin^-／-组肝组织HIF-1α的mRNA表达水平显著低于WT组,（0．31±0．04） vs （1．004-0．22）,t=3．949,P〈0．01。而TNFα、IL-1β的mRNA表达水平显著高于WT组（3．14±0．37）V8（1．00±0．19）,t=3．676;（3．72±0．33） vs （1．00±0．24）,t=4．017,P均〈0．01。结论β—catenin基因缺失可通过影响HIF-1α表达加重肝脏缺血再灌注损伤。     

开窍承气液灌肠对慢性重型乙型肝炎肝性脑病的治疗作用

[目的]探讨开窍承气液灌肠对慢性重型乙型肝炎（CGHB）并发肝性脑病（HE）的辅助治疗作用。[方法]CGHB并发HE患者99例随机分为治疗组52例和对照组47例。2组均给予甘利欣、促肝细胞生长素、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、支链氨基酸等常规治疗。治疗组另给予开窍承气液灌肠；对照组以乳果糖灌肠，疗程均为2周。治疗前、后由专科医师盲法对HE评分，同时测定肝功能、血氨、血内毒素（LPS）和凝血酶原时间（PT）。[结果]治疗组HE程度治疗后比治疗前明显改善，治疗前、后HE评分差值较对照组明显下降，血氨下降极明显，PT明显缩短，LPS也明显下降（均P〈0．01）；治疗组治疗前、后血氨、PT差值与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），LPS亦显著降低（P〈0．05）。治疗组肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素治疗后比治疗前明显降低，与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。[结论]常规疗法基础上加用开窍承气液灌肠可改善CGHB并发HE的肝功能，降低血氨与血清LPS水平，对HE有良好辅助治疗作用。     

中药配合介入疗法治疗原发性肝癌31例

目的：观察中医辨证施治配合介入治疗原发性肝癌的临床疗效。方法：61例原发性肝癌患者随机分为两组，其中对照组（单纯介入）30例，从股动脉处选择进入肝脏肿瘤区靶动脉，行肝动脉插管栓塞化疗，治疗组（中药＋介入）31例，在介入治疗的同期或前后服用中药。结果：治疗组有效率（CR＋PR）70．97％，优于对照组53．33％（P〈0．05）；治疗组患者治疗后AFP下降程度显著优于对照组（P〈0．01）；治疗后治疗组患者症状改善程度优于对照组（P〈0．05）；两组治疗后生活质量评分改善程度，治疗组明显优于对照组（P〈0．01）；治疗组患者治疗后肝功能改善程度优于对照组（P〈0．01）；对照组患者外周血WBC治疗后比治疗前有明显下降（P〈0．01），而治疗组治疗前后无明显变化（P〈0．05）；治疗组12个月、18个月、24个月的生存率高于对照组，差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：中药＋介入治疗中晚期肝癌能明显改善患者的临床症状，延长生存期，提高生活质量。     

强肝软坚丸治疗气虚血瘀型慢性乙型肝炎肝纤维化临床观察

目的：观察强肝软坚九治疗慢性乙型肝炎肝纤维化（气虚血瘀型）的临床疗效。方法：将所选病例随机分为两组，其中治疗组80例，对照组40例，治疗组患者口服强肝软坚丸。对照组患者口服大黄座虫丸，两组疗程均为3个月，同时查患者血清肝纤维化指标（HA、LN、TIMP-1、PⅢP、CⅣ）、肝功能并做肝脏彩超检测。结果：两组治疗后在疗效、症状积分、总积分、AST和GGT方面比较，差异有显著性意义（P〈0．05），HA、TIMP-1下降差异亦有显著性意义（P〈0．01），而两组患者在肝门静脉和脾厚方面比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：强肝软坚丸能明显改善患者的症状、体征、肝功能及血清肝纤维化指标，疗效较对照组明显。     

乌司他丁对肝门血流阻断行肝癌切除术患者肝功能的保护作用观察

目的观察乌司他丁对经肝门阻断行肝癌切除术患者肝脏功能的保护作用,并探讨其机制。方法56例原发性肝癌患者均经肝门阻断行肝癌切除术,术后随机分为观察组和对照组。两组均常规保肝治疗,观察组静滴乌司他丁20万U治疗7d。检测两组患者术前和术后第1、3、5、7天血清中的肝功能指标和炎症因子。结果观察组术后第3、5、7天肝功指标水平低于对照组（P均〈0．05）,术后第1、3、5天炎症因子水平低于对照组（P均〈0．05）。结论乌司他丁对肝癌切除术患者肝功能有保护作用;其作用通过降低炎症因子水平实现。     

Tempol 对肝硬化大鼠肝门阻断后肠道菌群移位及内毒素血症的作用

目的：探讨4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（Tempol）对肝硬化大鼠肝门阻断后肠道细菌移位和内毒素血症的作用。方法选择SD大鼠30只,采用四氯化碳诱导行肝硬化建模,将建模大鼠随机均分为假手术组（不阻断肝门）、对照组（阻断肝门）、实验组（阻断肝门前后静注Tempol ）。3组均取门静脉、腔静脉血检测血清内毒素,取肠系膜淋巴结、肝组织、肺组织行细菌培养,以及小肠黏膜形态与细胞凋亡检测。结果与假手术组及对照组比较,实验组可明显减少肝门阻断后的肠道细菌移位及血清内毒素水平（ P均＜0．05）。结论 Tempo1可有效地预防肝硬化大鼠肝门阻断后的肠道细菌移位和内毒素血症。     

温阳解毒化瘀方对HBV相关肝衰竭患者肠道菌群的影响

目的：观察温阳解毒化瘀方对HBV相关肝衰竭患者肠道菌群、血浆内毒素的影响。方法：将60例中医辨证为＂脾虚瘀黄＂的HBV相关慢加亚急性肝衰竭患者随机分为两组,治疗组（西医治疗＋温阳解毒化瘀方）30例,对照组（西医治疗）30例,疗程共4周。测定两组患者治疗前后肠道菌群的计数、血浆内毒素水平。结果：治疗组的有效率（92.8%）优于对照组（71.4%）;治疗组患者治疗后较治疗前双歧杆菌的菌落数增加（P〈0.01）,肠杆菌数量下降（P〈0.05）,血浆内毒素下降（P〈0.05）;治疗组患者治疗后比对照组患者双歧杆菌数量明显增加（P〈0.05）,血浆内毒素明显下降（P〈0.05）。结论：温阳解毒化瘀方治疗HBV相关肝衰竭可改善患者肠道菌群,降低血浆内毒素的水平,从而提高临床疗效。     

模拟代谢性内毒素血症对肝损伤小鼠肝组织TLR4信号通路的影响

目的：观察持续4 w的模拟代谢性内毒素血症对小鼠肝脏组织病理和4型Toll样受体（TLR4）信号通路的影响。方法将30只雄性C57BL/6J 小鼠随机分为正常组（n=10）和内毒素组（n=10）,均予以普通饲料喂养,和高脂组（n=10）,予以高脂饲料喂养。内毒素组小鼠同时经腹部皮下植入的微泵注入内毒素300μg·kg-1·d-1,连续4 w,正常组小鼠皮下微泵持续注入生理盐水作为对照。4 w后测定小鼠血清内毒素水平,对肝组织切片行HE染色后进行非酒精性脂肪性肝病评分（NAS）,采样Real time PCR法测定小鼠肝组织TLR4及其下游的MyD88和TRIF-related adaptor molecule （TRAM） mRNA水平。结果内毒素组小鼠血清内毒素水平（0.62±0.04 EU/ml）显著高于正常组（0.50±0.06 EU/ml,P〈0.05）和高脂组（0.49±0.05 EU/ml,P〈0.05）;内毒素组小鼠肝组织主要表现为单纯性脂肪变性,NAS积分为（2.30±0.49）,高脂组小鼠肝组织炎症较明显,NAS积分为（4.20±1.61）,显著高于内毒素组（P〈0.05）;与正常组相比,内毒素组小鼠肝组织TLR4 mRNA 水平上调5.12倍（P＜0.01）,TRAM mRNA水平上调3.46倍（P＜0.01）,而MyD88 mRNA水平与正常组比,无显著差别。结论持续4 w的模拟代谢性内毒素血症可诱导小鼠肝脏单纯性脂肪变性,TLR4 mRNA 和TRAM mRNA水平上调,而MyD88 mRNA水平无显著变化。     

温阳解毒化瘀颗粒对肠源性内毒素血症大鼠肠黏膜上皮紧密连接的影响

目的：研究温阳解毒化瘀颗粒对肠源性内毒素血症（ IETM ）模型大鼠结肠黏膜上皮紧密连接的影响,探索其抗肝衰竭的作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、温阳解毒化瘀颗粒（实验组）和对照组4组,采用D-半乳糖胺（D-gal）腹腔注射致肝衰竭ITEM大鼠模型。正常组在腹腔注射生理盐水24h后处死,模型组、实验组、对照组分别于造模后24h、48h、72h各取6只、7只、7只大鼠处死,检测各组肝功能、内毒素、结肠黏膜上皮咬合蛋白（occludin）及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）。结果：模型组血清ALT/AST、内毒素、 MLCK表达水平均高于正常组, occludin表达低于模型组（ P＜0.01）;实验组血清ALT/AST、内毒素、 MLCK表达水平均低于模型组, occlu-din表达高于模型组（ P＜0.05）。结论：增强结肠粘膜上皮紧密连接功能,降低内毒素的吸收是温阳解毒化瘀颗粒抗肝衰竭的作用机制之一。     

Tempo对肝硬化大鼠肝组织缺血再灌注后肝功能的保护作用及机制

目的探讨4-羟基-2.2.6.6-四甲基哌啶（Tempo）对肝硬化大鼠肝组织缺血再灌注后肝功能的保护作用。方法取90只SD成年大鼠采用传统四氯化碳（CCL4）法制作肝硬化模型并随机分为假手术组、模型组及治疗组各30只。模型组及治疗组行开腹肝门阻断术（假手术组只暴露肝门,不阻断）,肝门阻断后30 min恢复血流。治疗组术前缓慢静脉注射TEMPO 10 mg/100 g（用生理盐水稀释10倍）,术后每12 h静注1次;模型组及假手术组术前均缓慢静脉注射与治疗组所用药物等体积的生理盐水,术后每12 h静注1次。术后72 h观察两组肝组织病理学变化、细胞凋亡情况;测定肝组织上清液超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平;测定三组肝功能指标。结果治疗组肝组织上清液中SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.05）;ALT、AST及LDH水平明显低于模型组（P〈0.05）。结论 TEMPO对肝硬化缺血再灌注损伤大鼠的肝功能有保护作用。     

两种途径移植自体骨髓干细胞治疗肝硬化患者的疗效比较

目的比较经肝动脉和门静脉移植自体骨髓干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的疗效和安全性。方法回顾性分析2006年12月至2012年5月50例住院患者资料,门静脉治疗组失代偿期肝硬化患者25例和肝动脉治疗组25例,两组基线特征差异无统计学意义。门静脉治疗组在基础治疗基础上在超声介入下经皮经肝穿刺至门静脉,注入自体骨髓干细胞治疗;肝动脉治疗组在基础治疗基础上在放射介入下经股动脉插管至肝固有动脉注入自体骨髓干细胞治疗。治疗后第2、4、8周检测两组患者Au、AST、TBil、凝血酶原活动度（VIA）和白蛋白（Alb）水平变化。同时观察临床症状的改善情况及术后的不良反应。组间比较采用成组t检验,治疗前后比较采用配对t检验,计数资料采用卡方检验。结果门静脉组有22例（88．0％）患者乏力、纳差症状有明显改善,肝动脉组有21例（84．0％）,两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后8周,门静脉和肝动脉组患者血清Alb水平分别为（34．4±7．8）g/L和（33．8±8．0）g／L,较治疗前[分别为（27．1±8．9）g/L和（26．8±9．6）g／L]有显著提升（P均〈0．05）,但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;两组VFA分别为（58．0±13．1）％和（56．9±12．8）％,较治疗前[分别为（45．5±12．3）％和（47．0±11．6）％]有显著提升（P均〈0．05）,但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;血清ALT、AST、TBil在两组间变化差异无统计学意义;两组甲胎蛋白（AFP）分别为（10．3±5．9）ng／ml和（8．9±4．3）ng／ml,差异无统计学意义（P〉0．05）,未发现严重的不良反应及并发症。结论经门静脉和肝动脉移植自体骨髓干细胞治疗失代偿期肝硬化是一种较安全、有效的方法．两组间疗效相比差异无统计学意义。     

肠黏膜通透性改变对肝硬化自发性细菌性腹膜炎的影响

目的探讨肠黏膜通透性改变对肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）的影响。方法 采用高压液相色谱-示差法，检测45例住院肝硬化腹水患者（34例白发性腹膜炎和11例肝硬化无菌性腹水）治疗前后口服糖分子探针乳果糖、甘露醇后尿液排泄率比值（LAC／MAN）情况，评估病人肠黏膜通透性水平；采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测病人治疗前后血浆内毒素（LPS）水平，另11例健康志愿者作为对照组结果治疗前肝硬化SBP尿LAC／MAN、血浆内毒素水平均显著高于无菌性腹水（SA）组和健康对照组（P均〈0．001）Pearson相关性分析：肝硬化腹水患者尿LAC／MAN改变与血浆LPS水平呈正相关（r=0．187，P〈0．001）治疗1周后肝硬化SBP患者尿LAC／MAN及血浆LPS水平平行下降。结论肝硬化SBP患者存在肠黏膜通透性异常，且肠黏膜通透性改变与内毒素血症有关．     

大黄素对肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子B、转化生长因子β1表达的影响

目的观察不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子B（PDCF-B）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,以初步探讨其可能的抗肝纤维化的作用机制。方法 50只SD大鼠随机均分为5组,每组各10只。4组大鼠皮下注射40%四氯化碳制备肝纤维化模型,且其中3组大鼠同时分别以小、中和大剂量大黄素（20、40、80 mg/kg体重）进行干预。正常对照组大鼠不进行任何处理。采用免疫组化染色法检测各组肝组织PDGF-B、TGF-β1的表达,计算阳性细胞的积分光密度（IOD）值并进行比较。结果免疫组化染色结果显示,正常对照组大鼠肝组织PDGF-B、TGF-β1表达很少,IOD值分别为4.24±1.36、8.36±2.31,肝纤维组大鼠PDGF-B、TGF-β1表达明显增加,IOD值分别为81.25±6.45、64.98±3.98,均高于正常对照组大鼠,且差异均有统计学意义（t=4.97、13.94,P〈0.01）,阳性染色主要分布于肝组织汇管区及小叶间纤维组织中;小、中、大剂量大黄素治疗组大鼠PDGF-B、TGF-β1表达逐渐降低（PDGF-B：60.51±3 96、42.15±2.85、17.46±2.60;TGF-β1：44.70±3.24、26.45±2.60、9.51±1.99）,均低于肝纤维化组大鼠,且差异均有统计学意义（PDGF-B：t=4.46,P〈0.05;t=7.18,P〈0.01;t=5.33,P〈0.01;TGF-β1：t=5.26,P〈0.05;t=4.24,P〈0.01;t=6.10,P〈0.01）。结论大黄素可能通过抑制PDCF-B、TGF-β1的表达发挥抗肝纤维化的作用。     

安络化纤丸联合γ-干扰素治疗血吸虫病肝纤维化的临床观察

目的：观察安络化纤丸联合γ-干扰素对血吸虫病肝纤维化的临床疗效。方法：日本血吸虫病肝纤维化患者60例，随机分为治疗纽和对照组，每组30例；均给予吡喹酮驱虫治疗及驱虫后的一般护肝治疗，而治疗组在此基础上加用安络化纤丸联合γ-干扰素，疗程均为6个月。治疗前后观察患者临床症状和体征的变化，肝功能、血清肝纤维化指标的改变以及影像学指标的变化。结果：两组患者临床症状和体征均明显改善，血清ALT、AST和TBil都有明显降低，与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．05）；两组患者血清PCⅢ、HA、LN、Ⅳ—C水平均有不同程度的下降，但下降幅度治疗组明显优于对照组（P〈0．05）；且治疗组患者门静脉内径和脾脏厚度与治疗前比较也有明显减小（P〈0．05），与对照组相比差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：安络化纤丸联合γ-干扰素可以改善血吸虫病肝纤维化患者临床症状、保护肝脏功能、减轻肝脏纤维化。     

新生儿感染相关性胆汁淤积症血清内毒素检测及其临床意义

目的：分析感染相关性胆汁淤积症新生儿患儿血清内毒素水平及临床意义.方法：对42例诊断为感染相关性胆汁淤积症的新生儿进行内毒素测定,比较治疗前及病情好转后血清内毒素水平变化情况;同时以30例明确存在感染但未出现胆汁淤积的新生儿作为对照组,比较两组之间内毒素水平差异.结果：胆汁淤积症患儿治疗前血清内毒素水平为（28.25±9.08） pg/ml,明显高于对照组（9.33±2.05） pg/ml,（P＜0.05）,而治疗好转后血清内毒素水平为（10.32±3.21） pg/ml,明显低于治疗前（P＜0.05）.血渍内毒素水平与肝功能指标间呈线性关系,回归系数具有统计学意义（P＜0.05）.早产儿及低出生体重儿更容易出现感染相关性胆汁淤积症.结论：内毒素是导致新生儿感染相关性胆汁淤积的重要因素之一.进行抗内毒素治疗,可以缩短病程改善预后,具有重要的临床意义.