正己烷毒性作用的研究

目的；研究正己烷的毒性对膜脂质的损伤作用及作用机理。方法：采用静式染毒方式给SD大鼠吸入正己烷，观察其对大鼠的毒性作用。结果：大鼠血中GSH，MDA含量降低，肝组织中SOD，GSH－Px活性明显下降，肝脏形态学观察可见膜系统损伤严重。结论：正己烷的急性吸入可引起或增强机体活性氧自由基的损伤反应，导致脂质过氧化损伤。     

正己烷静式染毒致SD大鼠生殖腺损伤

目的观察正己烷静式吸入染毒对SD大鼠卵巢和睾丸所致的病理变化，并探讨正己烷对生殖腺的毒性作用及其机制。方法48只成年SD大鼠，雌雄各半，随机分为3个染毒组（1、3和7d）和1个对照组，采用SD大鼠正己烷静式吸入染毒法进行染毒。染毒结束处死动物后，测全血正己烷浓度，并取睾丸或卵巢称量计算脏器系数。取材后的生殖腺，一侧制组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量；另一侧用多聚甲醛固定做常规石蜡切片观察病理学变化。结果随染毒时间延长，染毒组的睾丸或卵巢组织中SOD、GSH、GSH-Px活力均降低，而MDA含量升高，尤以7d组最为明显，差异有统计学意义（P〈0．01），显示正己烷染毒所致的不同程度的脂质过氧化损伤。镜下观察7d组生殖腺及发育中生殖细胞的微细结构出现明显异常。结论正己烷吸入染毒对大鼠生殖腺及发育中的生殖细胞有肯定的损伤作用，脂质过氧化损伤可能是毒性作用的机制之一。     

碘缺乏对子代大鼠不同脑区一氧化氮含量的影响

目的 :　研究胚胎期和新生期碘缺乏、甲状腺功能低下对大鼠不同脑区 (海马、小脑、大脑皮质 )一氧化氮 (NO)含量的影响。方法 :　复制缺碘大鼠动物模型 ,取子代第 2、3胎大鼠各2 4只分别测定大脑匀浆蛋白质和 NO含量。结果 :　胚胎期和新生期碘缺乏、甲状腺功能低下的子鼠尿碘含量、血清 T3 、T4 含量都较正常对照组明显为低 (P<0 .0 1 ) ,有明显的生长发育障碍 (P<0 .0 1 ) ,学习记忆低下 (P<0 .0 1 )。　　子鼠脑 NO含量的测定表明 ,海马 NO含量较正常对照组明显降低 ,差异有显著意义 (1 1 .6 1±2 .3 1 /2 .3 6± 1 .1 8μmol/g prot,P<0 .0 5 )。小脑 NO含量也明显降低 (1 0 .77± 5 .1 6 /4 .70± 1 .95μmol/g Prot,P<0 .0 5 )。大脑皮质 NO含量与对照组比较无明显差异。结论 :　胚胎期和新生期碘缺乏、甲状腺功能低下对子鼠脑组织 NO含量有影响。大脑不同区域对碘缺乏、甲状腺功能低下所致损伤敏感程度不同 ,海马内与 NO有关的代谢异常最明显 ,这一变化可能参与了碘缺乏大鼠学习记忆低下的发病机制。     

L-精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肾的保护作用

目的 :探套 L -精氨酸对于梗阻性黄疸大鼠肾的影响及相应的机制。　方法 :采用双重结扎大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型 ,14天后 ,不同组大鼠分别给予 L-精氨酸 (L- Arg) [5 0 0 mg/ (kg· d) ]或 L-精氨酸甲酯 (L- NAME)[10 mg/ (kg· d) ],2 1天后 ,测定肾组织匀浆中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量以及肾功能改变 ,采用 Western杂交技术比较不同组大鼠肾热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达情况 ,并观察肾形态学改变。　结果 :胆道梗阻后 2 1天 ,肾组织中 NO及 MDA含量均增高 ,而 SOD水平下降 ,肾功能受损 ,给予 L - Arg组大鼠肾组织中 NO含量较单纯梗阻性黄疸组增加显著 (P<0 .0 1) ,而 SOD活性增高 (P<0 .0 1) ,MDA水平降低 (P<0 .0 5 ) ,肾功能改善 ,而且 HSP70表达明显增强。肾组织结构损伤减轻。相反 ,给予 L- NAME组大鼠肾组织 NO含量与单纯梗阻性黄疸组相比 ,明显降低 (P<0 .0 5 ) ;SOD活性无明显增高 ,MDA水平亦无明显降低 ,肾功能未见改善 ,反而有损害加重趋势 ,HSP70表达无明显增加 ,肾组织损伤未见减轻。　结论 :L - Arg对梗阻性黄疸大鼠肾可起保护作用 ,这可能是通过 L- Arg增加 NO的通路实现的。     

正己烷亚急性吸入染毒致大鼠肝肾毒性的机制

[背景]国内外正己烷的毒理学主要研究方向在神经系统毒性,对肝肾毒性研究较少.正己烷的主要代谢器官是肝脏,主要排泄器官是肾脏.正己烷暴露是否影响肝肾功能以及可能的机制,是值得探究的问题.[目的]观察正己烷亚急性吸入染毒致雌性大鼠的肝肾毒性,初步探讨其可能机制.[方法]将40只雌性SD大鼠随机分为4组,设1个对照组和3个染...     

茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性影响

目的研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及细胞内Ca2+、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果与对照组比较,单纯染汞组Na+-K+-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca2+含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)%]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na+-K+-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca2+含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)%]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。     

CYP2E1酶活性与正己烷氧化损伤的相关性

将48只小鼠随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,染毒组分别以500、1 000、2 000 mg/kg正己烷灌胃染毒,对照组灌服等容量的溶剂花生油。灌胃容量0.1 ml/10 g,1次/d,3周后脱臼处死,摘取肝脏制备肝匀浆组织液。检测正己烷体内代谢酶CYP2E1的活性、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。随着染毒剂量的增加,肝脏指数有增大的趋势(F=8.015,P=0.000),肝组织中CYP2E1的活性、髓鞘碱性蛋白(MBP)和MDA含量有增加的趋势,SOD水平明显降低(F=4.771,P=0.010)。Pearson相关分析显示,CYP2E1酶活性与肝组织内SOD和MBP含量呈正相关性。表明正己烷对小鼠的CYP2E1酶具有激活作用,随着正己烷浓度的增加,机体启动抗氧化保护机制,CYP2E1酶活性被抑制,正己烷产生氧化损伤和神经功能损伤叠加作用,加重了正己烷的毒性损伤。     

阿维菌素与毒死蜱联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

目的通过动物实验观察阿维菌素与毒死蜱的联合毒性作用,并从氧化性损伤角度探讨其联合作用的机制。方法将大鼠随机分为4个剂量组,雌雄各半,分别为正常对照组、阿维菌素组,毒死蜱组,阿维菌素+毒死蜱混合组,经口灌胃30d,观察大鼠的一般状况及体质量的变化,实验结束后检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,取肝脏做病理组织学检查。结果阿维菌素+毒死蜱混合组大鼠中毒症状较其他各组加重,持续时间延长;病理组织学显示混合组大鼠肝脏改变较对照组、阿维菌素及毒死蜱组加重;与对照组相比,阿维菌素、毒死蜱及混合组大鼠体质量有降低趋势,且混合组体质量降低幅度较大,但仅雌性大鼠体质量降低有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,阿维菌素、毒死蜱及其混合组大鼠血清中MDA含量明显增加,SOD和GSH-Px活力明显降低(P<0.05);混合组大鼠血清中MDA含量明显高于阿维菌素组和毒死蜱组,GSH-Px活力明显低于阿维菌素组和毒死蜱组(P<0.05)。结论阿维菌素与毒死蜱联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化性损伤可能是其联合毒性作用的机制之一。     

烹饪油烟对大鼠SOD、MDA及免疫器官影响的研究

目的 :研究烹饪油烟对大鼠血清 SOD (超氧化物歧化酶 )活性、MDA (丙二醛 )含量及免疫器官的影响。方法 :给大鼠分别经腹腔一次注入 80 0 0 mg/ kg、 40 0 0 mg/ kg、 2 0 0 0 mg/ kg的烹饪油烟凝集物 ,同时设对照组 ,6d后颈动脉取血并处死动物 ,测定血清中 SOD活性、 MDA含量 ,观察对免疫器官的影响。结果 :烹饪油烟可使大鼠血清中 SOD活性显著降低 ,MDA含量明显升高 ,与对照组比较 P<0 .0 5及 P<0 .0 1,并对胸腺和脾脏产生不同程度的病理损伤。结论 :烹饪油烟可破坏机体氧化与抗氧化的动态平衡 ,并损及机体免疫器官的结构和功能     

白内障与血液及眼球组织中锌关系的实验研究

目的 :探讨白内障与血液及眼球组织中锌含量的关系。方法 :用亚硒酸复制 SD大鼠白内障模型 ,给预防组大鼠眼内补锌 4周后 ,观察各组大鼠晶体的变化并测定其血液和眼球组织中的锌含量。结果 :模型组及预防组大鼠血液中的锌含量均明显低于正常对照组 ,其差异具有显著性 ( P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ;预防组大鼠眼球组织中的锌含量明显高于正常对照组 ,其差异具有非常显著性 ( P<0 .0 1 )。眼内补锌的预防组大鼠晶体混浊程度较模型组的轻。结论 :白内障大鼠血液中的锌含量降低 ,而眼球组织中的锌含量升高 ;锌对硒性白内障的发生和发展具有抑制和延缓作用     

食用油烟对职业暴露人群健康的影响

对１６９名某宾馆从业人员的健康进行了调查，观察了暴露与未暴露食用油烟的人群全血脂质过氧化指标（ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＬＰＯ）含量及肺功能指标（ＶＣ、Ｖ７５、Ｖ２５、ＭＭＥＦ）的变化。结果表明：无论吸烟与否，油烟暴露均可引起全血ＧＳＨ的降低（Ｐ〈０．０５）；控制吸烟因素时肺功能指标中Ｖ２５在暴露组显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）；对Ⅱ组按暴露水平高的中餐组和暴露水平低的西餐组作业者分层分析表明，暴露水平的高     

巯基乙醇和维生素C对镉孵育红细胞GSH-Px活性的影响

目的 探讨巯基乙醇和维生素Ｃ对镉孵育红细胞ＧＳＨ－Ｐｘ活性的影响。方法 用酶联法分别测定对照组ＲＢＣ、Ｃｄ孵育ＲＢＣ、巯基乙醇＋Ｃｄ孵育ＲＢＣ、ＣｉｔＣ＋Ｃｄ孵育ＲＢＣ的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果 ①Ｃｄ孵育ＲＢＣ的ＧＳＨ－Ｐｘ活笥显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）;②巯基乙醇＋Ｃｄ孵育ＲＢＣ的ＧＳＨ－Ｐｘ活性与Ｃｄ孵育ＲＢＣ的ＧＳＨ－Ｐx活性无显著性差异;③ＶｉｔＣ＋Ｃｄ ＲＢＣ的     

营养性贫血儿童血清微量元素的变化分析

目的 探讨儿童营养性贫血与血清微量元素Cu、Fe、Zn、Ca、Mg、P、Pb的关系。方法 SDS法测Hb,原子吸收分光光度计(石墨炉法)测血Pb,原子吸收分光光度计(火焰原子吸收法)检测血微量元素Cu、Fe、Zn、Ca、Mg、P。结果 Hb与Pb、Mg呈负相关(r=-0.369,P<0.01;p=-0.141,P<0.05),与Zn呈正相关(r=0.1998,P<0.01),贫血组儿童血清Fe、Zn含量明显降低(t=2.849,P<0.01;t=2.987,P<0.01),Ca、Mg、Pb含量明显升高(t=2.034,P<0.05;t=3.422,P<0.01;t=3.848,P<0.01)。结论治疗儿童营养性贫血应注意相关微量元素水平的检查与合理调整。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

混苯对大鼠血液系统、血脂、脂质过氧化水平的影响

目的 探讨混苯亚急性染毒对大鼠血液系统,血脂,脂质过氧化水平及抗氧化酶的影响。方法 将雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照（玉米油）、Ｂ（５ｍｇＢＺ＋４４ｍｇＴｏｌ＋５０ｍｇＸｙｌ／ｋｇ体质量）、Ａ１（４４０ｍｇＢＺ＋８８ｍｇＴｏｌ＋２２ｍｇＸｙ１／ｋｇ体质量）、Ａ２（１／４Ａ１）和Ａ３（１／４Ａ２）,采用经腹腔注射（隔日１次,共１８次）的方法染毒。结果 与对照组比较,Ａ１组和Ｂ组ＬＹ％明显降低,ＭＯ、     

宫内生长迟缓新生儿的骨钙素、25-OHD3及钙磷镁代谢的研究

[目的]探讨宫内生长迟缓（intrauterine growth retardation,IUGR）新生儿是否存在钙磷代谢异常并探讨其临床意义.[方法]分为两组：IUGR儿（即小于胎龄儿,small for gestational age,SGA）组24例,适于胎龄儿（appropriate gestational age,AGA）组30例.采用酶联免疫分析法测定新生儿脐血中骨钙素（osteocalcin,OC）及25-OHD3浓度;采用全自动生化仪测定新生儿脐血钙、磷、镁的浓度.[结果]与AGA组相比,IUGR组脐血中骨钙素及血磷水平显著降低（分别为t=4.60,P＜0.01;t=3.80,P＜0.001）;骨钙素与出生体重呈正相关（r=0.558,P＜0.001）;IUGR组脐血钙及25-OHD3两组相比,差异无显著性（t=1.125,P＞0.05;t′=1.112,P＞0.05）.[结论]IUGR新生儿生后早期钙、磷、镁代谢存在异常.     

过氯酸铵亚急性毒性及致突变作用

目的　研究过氯酸铵 (ammoniumperchlorate ,AP)的亚急性毒性和致突变作用。 方法　毒性试验按 15 0 ,30 0 ,6 0 0mg/kg3个剂量给小鼠隔日经口染毒 35d。致突变试验选用Ames试验、微核试验和精子畸形试验。结果　染毒 35d各组动物未见异常表现 ,体重增长各组间差异无显著性 ;各剂量组脏器系数、血红蛋白含量差异均无显著性 ,白细胞数高剂量组与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;血清丙氨酸转氨酶、尿素氮各组间差异均无显著性。AP各剂量组微核率均比阴性对照组显著升高 (P <0 0 1) ;精子畸形率、中高剂量组死亡率比阴性对照组显著增高 ,精子存活率则显著降低 ,其差异均有显著性 (P <0 0 1)。但Ames试验结果为阴性。结论　高剂量AP对白细胞可能存在一定影响 ,并可能具有一定的遗传毒性。     

金属硫蛋白降低铅致新生仔鼠脑组织的氧化损伤

目的　应用金属硫蛋白基因敲除小鼠模型 ,研究孕鼠铅暴露 ,新生仔鼠脑组织氧化损伤与金属硫蛋白 (MT)间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT(- / - ) ]和野生型小鼠[MT(+/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,仔鼠出生后第 1天处死 ,取脑组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果　宫内铅暴露使MT (+/ +)及MT (- / - )新生仔鼠脑组织MDA含量升高 ,SOD活力降低 ,与染铅剂量间存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1)。相同醋酸铅染毒剂量间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT (- / - )仔鼠脑组织MDA含量明显高于MT (+/ +)仔鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT (+/ +)仔鼠脑组织GSH含量单向性升高 ;而MT (- / - )仔鼠脑组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。高剂量染铅组MT (+/ +)仔鼠脑组织MT含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　MT在体内铅的转运、代谢乃至解毒方面具有一定作用 ,MT的缺乏可使铅引起的脑组织脂质过氧化反应增强 ,进一步加重铅的神经发育毒性。     

硒和维生素E对糖尿病大鼠氧化和非酶糖化的影响

探讨硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）对氧化和非酶糖化作用的影响。方法：观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ后,糖化低密度脂蛋白（Ｇ－ＬＤＬ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂ）、脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的改变。结果：喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠与未喂饲Ｓｅ和／或ＶＥ的病鼠比较,Ｇ－ＬＤＬ和ＧＨｂ水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性有不同程度升高,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｓｅ和／或ＶＥ对ＬＤＬ和Ｈｂ的非酶糖化有明显的抑制作用,同时,糖尿病大鼠体内的抗氧化能力也显著增强,从而有利于延缓糖尿病慢性血管病变的发生和发展。     

核酸抗氧化作用的研究

为了解核酸对人体抗氧化作用的影响 ,对某核酸胶囊进行了动物和人体实验研究。采用老龄大鼠抗氧化试验 :取老龄雌性SD大鼠 3 2只 ,分低、中、高剂量组和老龄对照组 ,每组 8只。剂量组饮用核酸胶囊配制成的饮水 ,对照组则饮用普通水 ,连续饮用 50d。第 51天测血清丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ;人体试食试验 :选取 50～ 65岁居民 12 0人 ,试食组和对照组各60人。受试者每天服用 6粒胶囊。试食组服用核酸胶囊 ,对照组服用除核酸外其余成分均相同的胶囊 ,为期两个月。于第 61天 ,测血清MDA、SOD和GSH Px。结果显示 ,老龄大鼠抗氧化试验显示各剂量组大鼠血清MDA含量均明显低于对照组 (P <0 0 1) ,低、中剂量组血清SOD活力明显高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5) ,各剂量组大鼠血清GSH -Px活力均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;人体试食试验显示试食组血清SOD活力高于对照组 (P <0 0 5) ,而血清MDA、GSH -Px与对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5) ,试食组的食欲、精神、气力三项主观指标比对照组的有明显改善 (P <0 0 5)。提示核酸胶囊对老龄大鼠有明显抗氧化作用 ;而单独的核酸可以提高人体SOD活性 ,并对人体食欲、精神和气力有促进作用