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1.
<正>溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是炎症性肠病的一种,病因尚未明确,多考虑与自身免疫有关,病变主要位于结肠黏膜层,多累及直肠和全结肠,结肠黏膜呈充血、水肿,并可以形成多数大小不等、容易出血的溃疡。临床表现为腹泻、黏液脓血便、里急后重、腹痛。根据其症状特点,UC属中医学"泄泻"、"痢疾"、"肠癖"范畴,多由先天禀赋不足、饮食不节而致,其病机属本虚标实,虚者多为脾胃两虚,  相似文献   

2.
溃疡性结肠炎中西医结合治疗策略   总被引:1,自引:0,他引:1  
正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因和发病机制尚不十分明确的直肠和结肠慢性非特异性炎症,其病变主要限于大肠黏膜和黏膜下层,呈连续性弥漫性分布,范围多自肛端直肠开始,逆行向近段发展,甚至累及全结肠及末端回肠。UC临床表现除了腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等肠道症状外,部分患者还有肠外表现,包括累及关节,例如肠病性关节炎,肝胆管疾病,如原发性硬化性胆管炎,还可以出现眼和皮肤的  相似文献   

3.
溃疡性结肠炎(UC)是一种发病于结肠以黏膜和黏膜下层炎性浸润为主的非特异性炎症性肠病。临床表现为腹痛、腹泻、黏液样脓血便为主,目前多认为其病因与免疫、环境因素等有关。我院2005~2009年采用中药协定方保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)40例,取得满意疗效。  相似文献   

4.
王新月灌肠法治疗溃疡性结肠炎经验   总被引:1,自引:0,他引:1  
张雯 《中医杂志》2011,(19):1694-1695
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要局限于大肠黏膜与黏膜下层,多累及直肠和乙状结肠,也可累及全结肠[1]。本病属于中医"痢疾"、"肠澼"、"泄泻"、"便血"等范畴?喑?  相似文献   

5.
目的:探讨藏药湿生扁蕾提取物对实验性大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠纤维化的影响。方法:用免疫结合化学刺激法复制大鼠UC肠纤维化模型,以复方鳖甲软肝片作为阳性对照药,观察各组大鼠体质量改变、疾病活动指数(DAI)与结肠组织学变化。结果:藏药湿生扁蕾提取物能够显著改善UC肠纤维化模型大鼠体质量的减轻,能使疾病活动指数(DAI)明显下降(P<0.05);并且能够显著改善UC肠纤维化模型大鼠结肠长度缩短与结肠重量的增加(P<0.01);明显改善结肠组织学损伤(P<0.05)。结论:藏药湿生扁蕾提取物对实验性大鼠溃疡性结肠炎肠纤维化有抑制作用,为寻找肠纤维化新的治疗方法提供理论依据。  相似文献   

6.
实验性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡与肠道通透性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨右旋葡聚硫酸钠(DSS)溶液诱导建立的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肠上皮细胞凋亡改变与肠黏膜屏障的关系。方法将18只健康SD大鼠随机分成2组:UC组12只和NC组6只,UC组大鼠自由饮用DSS溶液(浓度为40g/L)7d,建立急性UC模型,NC组正常饮水,第8天处死大鼠,留取结肠标本,HE染色观察结肠黏膜病变,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测UC大鼠结肠上皮细胞凋亡数。结果TUNEL细胞凋亡检测结果显示,UC组大鼠结肠上皮细胞凋亡数量明显高于NC纽,细胞凋亡数目和肠黏膜损伤的程度呈正相关。结论DSS诱导的UC大鼠肠上皮细胞凋亡增加,相邻细胞间的间隙增大,导致肠黏膜屏障受损,从而使肠道通透性增高。  相似文献   

7.
<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症,属炎症性肠病范畴。临床上以腹痛、腹泻、黏液血便、里急后重为主要表现。病因不明、难以治愈、容易复发和癌变。随着生活水平的提高,饮食结构、生活习惯的改变,环境的变化,以及诊断技术的不断进步,我国UC的发病率逐年增高,逐渐成为消化内科的常见疑难疾病。2004年亚太地区UC处理共识意见指出在我国UC的患  相似文献   

8.
目的 探讨清热祛湿法(肠涤清灌肠液灌肠+肠炎清1号灌胃)对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的影响.方法 成年雌性SD大鼠51只,先随机抽取8只大鼠作为正常组,不予造模;剩余的43只大鼠予造模后,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功;剩余的41只大鼠随机分为模型组11只,肠涤清组、肠涤清+肠炎清组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组各10只.造模后第4天开始,正常组和模型组给予生理盐水灌肠、其余三组分别给予肠涤清灌肠、肠涤清灌肠+肠炎清灌胃、SASP灌肠+灌胃,疗程2周.分别从大鼠的一般状况、结肠黏膜损伤指数及病理形态变化、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的变化来观察清热祛湿法对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性UC大鼠的作用机制.结果 与模型组和其他两个治疗组比较,肠涤清+肠炎清可以显著改善UC大鼠的腹泻和便血情况,减轻结肠黏膜损伤指数,改善结肠黏膜的病理形态学情况,提高血清和结肠组织中SOD活力,降低血清和结肠组织中MDA含量.结论 肠涤清和肠炎清可能通过提高血清和结肠组织中SOD活力及降低MDA含量来达到对实验性UC大鼠的治疗作用.  相似文献   

9.
目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著升高(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著升高(P0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著降低(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著降低(P0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论 UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显著升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。  相似文献   

10.
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是以结肠的表浅性、非特异性炎症为主,并伴有肠外多器官损害的疾病。UC的病变首先从结肠黏膜浅层弥漫性的炎症改变开始,继而充血、水肿、肥厚和脆性增加,出现小溃疡,逐渐发展成大溃疡,后期结肠组织增生,肠壁变厚、  相似文献   

11.
<正>溃疡性结肠炎(UC)又称非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因不明的慢性直肠和结肠炎性疾病,病变主要以溃疡为主,多累及直肠和远端结肠,甚至整个结肠[1]。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛等。UC的发病原因和致病机制至今尚未阐明,可能与患者肠道菌群的存在、变化及肠黏膜免疫调节紊乱有关。具有难治愈、易复发、易恶变、影响患者生活质量等特点,已被世界卫生组织列为现代难治病之一。现代医学治疗本病,多采用水杨酸制剂、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂  相似文献   

12.
目的探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜形态学及生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)表迭的作用.方法采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照.隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次.治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达.结果UC大鼠结肠先镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-Ⅰ蛋白表达增高.隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-Ⅰ蛋白表达降低,趋于正常.结论隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-Ⅰ表迭增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-Ⅰ的表迭趋于正常.  相似文献   

13.
何润  指导:姜树民 《新中医》2017,49(11):177-178
正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性复发性炎症性肠病,任何年龄均可发生,但多见于20~40岁,亦可见于老人或儿童,男女间发病率无明显差异。UC病因尚未明确,病变主要位于大肠黏膜层与黏膜下层,好发于直肠,亦可累及全结肠甚至末段回肠,临床上多以腹痛、反复发作的腹泻及黏液脓血便为主要表现~([1])。大多数UC起病为亚急性,少数呈急性,病程长,多反复发作,尚未发现根治性治疗方法~([2])。  相似文献   

14.
目的:探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜形态学及生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)表达的作用。方法:采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照。隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达。结果:UC大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-I蛋白表达增高。隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-I蛋白表达降低,趋于正常。结论:隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-I表达增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-I的表达趋于正常。  相似文献   

15.
非特异性溃疡性结肠炎(UC)是炎性肠病中的一种,病因目前还不清楚,主要与免疫系统、遗传因素和环境因素有关。其病变以浅表性、非特异性炎症病变为主。病变主要累及乙状结肠,也可以累及其他部位或全部结肠。亚洲地区发病率低于欧美国家,但近年来UC的发病率有增长的趋势[1]。2000年1月至2011年2月,笔者以藿香、炒白术为君药的结肠康治疗非特异性溃疡性结肠炎86例,并与单纯西药组进行比较,现报告如下。  相似文献   

16.
目的:研究中药肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白-2(MUC2)、肠三叶因子(TFF3)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法:SD雄性大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组、西药对照组(美沙拉嗪)和肠愈宁低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法诱导UC形成,造模成功后分别给予相应药物或蒸馏水连续灌胃20d。光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理改变,Real Time PCR方法检测UC大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA的表达情况。结果:模型对照组大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA相对表达量高于空白对照组,但二者间无统计学差异(P0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠除肠愈宁低剂量组外,MUC2、TFF3m RNA相对表达量均有明显升高(P0.05),尤以肠愈宁中剂量组MUC2、TFF3 m RNA相对表达量升高最为明显(P0.05)。结论:肠愈宁能有效改善UC大鼠结肠黏膜病理状态,其可能是通过上调MUC2、TFF3m RNA的表达来实现的。  相似文献   

17.
目的 观察中药复方肠露灌肠荆对小鼠免疫性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型的治疗作用。方法 将实验小鼠随机分为正常组、模型组、肠露高荆量组(高剂组)、肠露低剂量组(低剂组)、柳氮磺吡啶(SASP)组。除正常组外,其余小鼠用兔结肠黏膜蛋白免疫法制作实验UC模型。给药治疗21天后,观察各组小鼠的疾病活动指数、体重变化,然后处死小鼠,取全段结肠,称结肠湿重,测肠重指数,比较各组小鼠的疾病活动指数、体重变化、结肠炎症反应及结肠组织病理学改变。结果 肠露高、低剂量组,SASP组疾痛活动指数明显减少,体重改善,结肠炎症反应减轻,与模型组比较差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01);病理检查示:模型组小鼠结肠黏膜糜烂覆溃疡形成、炎细胞浸润明显,肠壁充血伴出血,水肿明显;SASP组小鼠结肠黏膜未见明显糜烂及溃疡形成,但炎细胞浸润较明显,肠壁轻度充血,轻度水肿;肠露高剂组小鼠结肠黏膜无糜烂及溃疡形成,部分炎细胞浸润,肠壁轻度充血、无水肿。结论 中药复方肠露灌肠剂对小鼠免疫性UC有明显的疗效。  相似文献   

18.
《辽宁中医杂志》2016,(6):1326-1328
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因、发病机制尚不清楚的发于大肠黏膜及黏膜下层的慢性非特异性炎症性肠病。肠黏膜屏障损伤是UC发生的重要机制,近年来肠黏膜屏障在UC发病中的变化受到越来越多的关注。文章通过检索近几年中药对肠黏膜屏障的影响,发现其治疗UC的主要机理是促进肠黏膜紧密连接、降低肠黏膜屏障通透性、抑制肠上皮细胞凋亡及炎症因子释放。由此可见中医药对肠黏膜屏障影响受到广泛重视,修复肠黏膜屏障功能成为治疗UC的重要靶点。  相似文献   

19.
正溃疡性结肠炎(UC)属于炎症性肠病(IBD)范畴,是一种主要累及直肠、结肠黏膜和黏膜下层的慢性非特异性炎症,有终生复发倾向[1]。大多数医家将本病归属于中医学中的"痢疾"、"肠僻"等范畴,研究表明:情志因素可能会导致UC的发生、复发或加剧[2],而UC  相似文献   

20.
中西医结合治疗溃疡性结肠炎94例疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的直肠和结肠粘膜的非特异性炎症。以腹泻、粘液浓血便、腹痛为主。为探讨采用中西医结合治疗UC新途径,我院对UC住院患者进行研究,现报告如下。  相似文献   

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