小蔓长春花提取物对大鼠脑梗死的保护作用

目的 研究小蔓长春花提取物(VMLE)对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用.方法 50只SD雄性大鼠随机均分为假手术组、模型组、尼莫地平组(尼莫地平10 mg· kg-1·d-1×7 d)、VMLE高(VMLE 10 g·kg-1·d-1×7 d)、低(VMLE 5 g·kg-1·d-1×7 d)剂量组.除假手术组外,利用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.观察VMLE对局灶性脑缺血大鼠神经功能、认知记忆和脑梗死体积的影响.结果 与模型组比较,VMLE高、低剂量组24-h神经功能缺损评分降低,脑梗死范围减少,定位航行潜伏期缩短,空间探索穿越平台次数增多(P＜0.05).结论 VMLE能改善MCAO大鼠的神经缺损和认知功能,缩小脑梗死范围.     

黄芪 水蛭对实验性脑缺血大鼠的改善作用研究

目的观察黄芪、水蛭对大鼠局灶性脑缺血引起的脑梗死的保护作用。方法大鼠按体质量均匀分为假手术对照组、模型对照组、黄芪、水蛭(9∶1,7∶1,5∶1)剂量组,预给药4d后采用线栓阻断大脑中动脉血供造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察黄芪、水蛭对脑缺血大鼠脑梗死比例以及凝血酶原时间(PT)的影响。结果与模型对照组比较,黄芪、水蛭组可不同程度降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积(P<0.01,P<0.05),并能明显延长PT时间。结论黄芪、水蛭可明显降低大鼠脑缺血梗死率。     

营养食品对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨营养食品苦荞豆浆及山楂果肉对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：将46只Wister大鼠随机分成四组：假手术组，模型对照组，苦荞豆浆营养组、山楂果肉营养组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，缺血24小时后观察神经行为反应，测定脑梗死面积，取血测定血清中的超氧化岐化酶（SOD）含量及丙二醛（MDA）含量。结果：大鼠脑缺血神经评分：模型对照组神经评分明显高于假手术组、     

蒙药九味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察蒙药九味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）。将健康成年大鼠随机分为6组：假手术组、缺血模型组、尼莫地平组、九味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠的神经行为学评分，检测脑梗死范围，测定血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：脑缺血大鼠的神经功能评分：与假手术组比较，     

硫酸镁对脑缺血早期脑组织中Ca2+、Mg2+和谷氨酸含量及谷氨酸受体1表达的影响

目的：探讨不同时间、不同剂量硫酸镁对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤后神经功能的保护作用。方法：用线栓法制作Wistar大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型，实验设正常组、假手术组、局灶性脑缺血组（MCAO组）和MgSO4治疗组。MCAO组又分为3、6、12、24和48h这5个时间点；MgSO4治疗组分为单次治疗1组、单次治疗2组、双次治疗1组、双次治疗2组和双次治疗3组。分别于脑缺血损伤后不同时间进行神经功能评分、脑梗死体积、Ca^2＋、Mg^2＋和谷氨酸含量的测定及谷氨酸受体1表达水平的检测。结果：硫酸镁治疗组与MCAO组相比，神经功能恢复好，梗死灶体积缩小，脑皮质Ca^2＋和谷氨酸含量明显下降，Mg^2＋含量显著上升。同时，谷氨酸受体1的表达水平也降低。治疗效果：单次治疗2组优于单次治疗1组，双次治疗组又优于单次治疗组，其中双次治疗1组效果最为显著。结论：硫酸镁对脑缺血损伤有明显的神经保护作用，且治疗效果与治疗时间早晚和剂量大小密切相关。     

丙泊酚对脑缺血-再灌注大鼠认知功能障碍与皮质TrkB/Akt通路的影响

目的研究丙泊酚对脑缺血 再灌注大鼠认知功能障碍的影响及其机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血 再灌注损伤致认知功能障碍模型,采用避暗实验和Y型迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,免疫组织化学法及Western Blot观察丙泊酚对皮质神经生长因子受体TrkB/Akt通路的影响。结果模型组避暗实验潜伏期［（121.98±15.56）s］较假手术组［（210.78±26.71）s］明显缩短（P＜0.01）,Y型迷宫实验累计电击次数［（119.36±13.15）］较假手术组明显增加［（42.78±5.22）］（P＜0.01）。丙泊酚各剂量组认知功能障碍相关指标均明显改善;丙泊酚能诱导皮质TrkB表达上调及Akt活化。结论丙泊酚能改善脑缺血 再灌注大鼠认知功能障碍,其作用机制可能与通过活化TrkB/Akt通路有关。     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠的治疗作用

目的:观察疏血通注射液治疗局灶性脑缺血大鼠脑梗死的效果。方法:采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法,制备局灶脑缺血模型。假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(模型组)大鼠尾静脉注射生理盐水、疏血通治疗组大鼠尾静脉注射疏血通注射液,均0.25mL·kg-1,qd,连续5d。观察3组大鼠的脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、血管闭塞和再通情况、病理组织学改变等指标的变化。结果:模型组大鼠脑含水量(84±s3)%,比假手术组(74±3)%明显增多;疏血通注射液可明显改善神经功能缺失评分,缩小脑梗死范围,降低脑组织含水量,此外疏血通注射液还可促进血栓溶解,使血管再通并减轻脑组织病理变化。结论:疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠急性脑梗死有明显的治疗作用。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小（2．24、1．12、0．56g／kg）剂量组和尼莫地平组（10mg‘kg）,每组10只大鼠。术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛（MDA）、乳酸（LA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量。免疫组化染色检测缺血半暗带iNOS和eNOS蛋白表达。结果脑组织匀浆生化指标检测发现缺血脑脉泰能显著降低脑组织中MDA和IA含量;升高SOD和GSH含量,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达明显增加,iNOS表达显著减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论脑脉泰能减少脑缺血／再灌注损伤,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力和eNOS／iNOS有关。     

蚓激酶对鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebralartery occlusion,MCAO）,观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α（T/P）较模型组明显降低（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量显著增高（P〈0.05）。结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2（TXA2）,改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的考察地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过神经学行为评分、TTC染色法测定脑梗死面积、脑含水量考察地黄饮子抗脑缺血作用。结果地黄饮子能降低神经学行为评分、脑梗死面积、脑含水量。结论地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、预处理组。建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型,预处理组24h前先行20min的缺血预处理,再缺血2h再灌注24h;假手术组不阻断血流,模型组未做缺血预处理。比较各组的神经功能评分、脑匀浆LDH、CK及MAD含量。结果:模型组神经功能障碍高于预处理组(P<0.01),模型组和预处理组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于假手术组(P<0.01),脑匀浆MAD明显高于假手术组(P<0.01),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于预处理组(P<0.05),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆MAD明显高于预处理组(P<0.05)。结论:缺血预处理对模型局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

木犀草素抑制JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠脑缺血 再灌注损伤作用的研究

目的 观察木犀草素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用并探讨其潜在机制。方法 SD大鼠按随机数字 表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞（MCAO）组、木犀草素低剂量组（50 mg/kg）、木犀草素高剂量组（100 mg/kg）及尼 莫地平组（15 mg/kg）,灌胃给药,共7 d。采用线栓法建立MCAO大鼠模型,比较神经功能损伤评分、脑组织含水量、 脑梗死体积,测定各组肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bcl-2相关 X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）含量及磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）、磷酸化信号转导及转 录激活蛋白3（p-STAT3）蛋白表达等变化情况。结果 与假手术组比较,MCAO组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含 水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均明显增加（P＜ 0.05）,而脑组织Bcl-2含量明显降低（P＜0.05）;与MCAO组比较,木犀草素低、高剂量组及尼莫地平组大鼠神经功能 损伤评分、脑组织含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量及JAK2、STAT3蛋白磷酸化 水平均明显降低（P＜0.05）,而脑组织Bcl-2含量明显增加（P＜0.05）。结论 木犀草素具有减轻大鼠脑缺血再灌注 损伤的作用,该作用与抑制JAK2/STAT3信号通路活化,进而减弱炎症反应及减少细胞凋亡有关。     

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

目的　观察牛磺酸对大鼠持续性局灶性脑缺血的影响。方法　采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,随机分为假手术组、缺血模型组和牛磺酸 (2 5 0mg·kg-1·d-1)治疗组 ,持续缺血 6h后观测各组的神经行为变化 ,脑梗死体积 ,脑组织丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性 ,一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthetase,NOS)含量及表达 ,细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)的表达。结果　①牛磺酸可以改善大鼠持续性局灶性脑缺血引起的神经行为障碍 ,减少脑梗死体积 ;②可以提高脑组织SOD活性 ,但对MDA水平未见明显影响 ;③对脑组织NOS含量及表达未见明显影响 ;④明显减少ICAM 1阳性血管计数。结论　牛磺酸可通过增强脑组织SOD活性 ,提高清除氧自由基能力 ,以及减少脑缺血引起的ICAM 1表达 ,从而减轻脑缺血后的炎症反应 ,而发挥对脑缺血的保护作用     

白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法♂SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和白藜芦醇预处理缺血/再灌注组(Res+I/R),每组15只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血90min,拔出栓线实现再灌注。Res+I/R组缺血前30min腹腔注射白藜芦醇(30mg·kg-1)。再灌注后24h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示梗死范围;再灌注72h后利用Morris水迷宫检测脑缺血后大鼠空间学习记忆能力,用电生理学方法检测白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响。结果白藜芦醇预处理可以明显缩小脑梗死体积并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05),在Morris水迷宫实验中Res+I/R组大鼠逃避潜伏期明显短于I/R灌注组(p<0.05),高频刺激后,I/R组海马CA1区NMDA受体依赖性的长时程增强(LTP)诱导障碍(n=5),Res+I/R组海马CA1区可诱导稳定的LTP(n=5)。结论缺血前30min白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,可以缩小脑梗死体积,并对大鼠的学习与记忆能力具有改善作用。     

新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究新型神经保护剂TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组（3.0mg/kg）以及TQ0701-2高剂量组（6.0mg/kg）、中剂量组（3.0mg/kg）、低剂量组（1.5mg/kg）。假手术组仅进行手术而不造成缺血状态,其余各组均采用Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,在缺血2h后进行再灌注。TQ0701-2三个剂量组和依达拉奉组分别在缺血前30min以及再灌注0、2h尾静脉注射TQ0701-2和依达拉奉,假手术组和模型组则给予等量的生理盐水。再灌注24h后观察大鼠神经功能损伤症状、脑组织梗死率以及病理组织学的改变。结果：模型组大鼠神经功能损伤严重,脑组织梗死率也明显增高（P〈0.01vs假手术组）。与依达拉奉的保护作用相同,TQ0701-2高中低三个剂量均能显著降低MCAO大鼠的神经功能评分和脑组织梗死率（P〈0.01vs模型组）,并且三个剂量的改善作用是随着浓度增大而增强的,具有剂量相关性。另外,TQ0701-2对大鼠脑缺血再灌注所致的神经元变性、坏死也有一定的保护作用。结论：研究表明,依达拉奉衍生物TQ0701-2对大鼠的脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用

目的探讨羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法制备大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型,测定脑缺血再灌注损伤大鼠神经病学评分、脑组织超氧阴离子和羟自由基水平和脑梗死面积。结果羟乙葛根素能明显降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经病学评分、缩小脑梗死面积,降低脑组织超氧阴离子和羟自由基水平。结论羟乙葛根素的脑保护作用可能与清除体内超氧阴离子和羟自由基有关。     

牛磺酸对急性局部脑缺血大鼠脑血流和脑梗死体积的影响

目的 :研究牛磺酸对脑缺血再灌注模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 :用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法制作大鼠急性局部脑缺血再灌注模型 ,分别用 10 ,4 0和 80mg·kg- 1牛磺酸经腹腔注射给药 ,检测缺血 1h和灌注 30min内脑血流 ,再灌注 2 4h后进行神经功能缺损评分并计算脑梗死体积的大小。结果 :MCAO引起大脑中动脉供血区脑血流显著下降 ,牛磺酸可减少脑血流量下降的幅度 ;缺血 1h再灌注 2 4h后 ,模型组脑梗死体积为 (33±s 9) % ,而牛磺酸治疗组脑梗死体积明显缩小 ,各组分别为 (17± 5 ) % ,(12± 5 ) %和 (11± 3) % ;牛磺酸治疗组神经缺损评分比模型组小。结论 :牛磺酸可以增加缺血局部的脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,对急性脑缺血具有脑保护作用。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究

目的 :观察不同剂量的纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :将大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮 (低、中、高剂量 )组和阳性对照组 (尼莫地平 ) ,采用改良的Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组腹腔注射给药结束后对大鼠神经功能进行评分 ,测量其脑梗塞面积、超氧化物歧化酶 (SOD )活性及丙二醛 (MDA)含量 ,并用电子显微镜观察脑组织超微结构变化。结果 :造模后 ,大鼠神经行为评分值升高 ,梗塞面积扩大 ,血清SOD活性降低 ,MDA含量增加 ,脑组织病理结构和超微结构明显受损。应用不同剂量的纳洛酮后均能改善上述指标。结论 :纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型具有保护作用 ,机制可能与其抑制脂质过氧化反应有关。     

缺血再灌注时间对小鼠大脑中动脉闭塞模型的影响

目的:探讨不同缺血时间对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所致脑缺血-再灌注损伤的影响。方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,线栓法致小鼠局灶性脑缺血,分别在缺血0.5,1和2 h后进行再灌注。再灌注24 h后,进行神经行为学评分,计算存活率、脑梗死率及脑水含量。结果:缺血后各组小鼠均出现不同程度的缺血损伤。缺血1 h再灌注24 h组小鼠出现明显的神经行为缺陷,脑梗死体积和脑水含量与假手术组相比有显著性差异,且变异系数最小,显示其最稳定。结论:缺血1 h再灌24 h可引起小鼠大脑中动脉供血区域梗死大小适宜,稳定性好,可作为研究脑缺血生理病理和药效学评价的动物模型。