成年人病毒性心肌炎急性期心脏肾上腺素受体功能研究

目的:研究成年人病毒性心肌炎急性期心脏β-肾上腺素受体(β-adrenergic,β-AR)功能。方法:利用多巴酚丁胺负荷超声心动图对32例成年病毒性心肌炎患者和32例正常成年人心脏左室收缩末期容量、收缩压与左室收缩末期容量比值(SP/ESV)、射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)和左心室后壁增厚离(△PWT%)进行测定。结果:用药前除心肌炎组△PWT%高于正常对照组外,其余指标两组无明显的差异;用多巴酚丁胺药物5ug/kg、min后,心肌炎组EF由用药前0.59增加至0.71,FS由0.31增加至0.39,SP/ESV由0.45增加至0.63,△PWT%由19增至56,而对照组EF由0.57增至0.67,FS由0.30增至0.41,SP/ESV由0.42增至0.63,△PWT%由18增至28,上述指标心肌炎组增加幅度要比对照组大(P<0.05),而心肌炎组ESV由38.1降至32.2,而对照组内37.2降到31.1,心肌炎组降低幅度大于对照组(P<0.01)。结论:病毒性心肌炎患者急性期心脏β-AR功能亢进。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图在儿童心肌炎诊断中的应用

目的观察多巴酚丁胺负荷超声心动图对诊断儿童病毒性心肌炎的能力。方法31例儿童患者,用低剂量〔5～20μg／(kg·min)〕多巴酚丁胺负荷超声心动图,观察心肌收缩功能的变化。结果17例左室心肌收缩功能减低,室壁收缩期增厚率、左室短轴缩短率、射血分数、每搏量、心输出量均下降,即用负荷试验诊断病毒性心肌炎17例,排除心肌炎13例,β受体功能亢进1例。结论多巴酚丁胺负荷试验检测心肌收缩功能减低,对诊断病毒性心肌炎有重要作用。     

抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制

目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只。模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导扩张型心肌病模型,药物治疗8周。超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平。结果与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;与正常组比较,模型组心肌LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达降低、p62表达升高;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达增加,p62表达降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-mTOR/mTOR升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低。结论抗纤益心方通过促进扩张型心肌病大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路有关。     

阿霉素诱导慢性充血性心力衰竭模型制作的改良方案

目的建立阿霉素心肌病（Adr-DCM）动物模型，并对其进行评价。方法Adr-DCM模型建立方法：阿霉素2mg／kg，腹腔注射，前5次为每3天注射，后5次每7天注射，累计用量为20mg／kg。应用超声心动图检测心功能指标，电子显微镜评价心肌超微结构。结果阿霉素应用4周后即存在心肌超微结构改变，10周后大鼠心力衰竭诱导成功率100％，死亡率25％。结论阿霉素多次腹腔注射可以导致大鼠心肌重构和心功能异常，通过改良给药方法，动物死亡率明显降低，可以作为心肌病模型制作的新方法推广。     

脉冲多普勒二尖瓣血流频谱估测左室舒张功能

应用脉冲多普勒超声测定４８例高血压心脏病和３１例扩张型心肌病患者的二尖瓣、主动脉瓣的血流频谱，与５０例健康人进行比较。结果显示：高心病ＥＰＦＶ，ＥＦＶＩ／ＴＦＶＩ，ＤＣＶＥ明显减少；ＡＰＦＶ，Ａ／Ｅ，ＤＨＴ明显增大；扩张型心肌病则ＥＰＦＶ，ＥＦＶＩ／ＴＦＶＩ，ＤＣＶＥ明显增大，ＡＰＦＶ，Ａ／Ｅ，ＤＨＴ明显减少。表明：左室收缩功能是脉冲多普勒二尖瓣血流频谱估测左室舒张功能的影响因素之一。     

心内膜弹力纤维增生症患儿左室心肌重量指数、左心室收缩和舒张功能研究

目的：了解心内膜弹力纤维增生症（EFE）患儿心室肥厚程度和左心室收缩舒张功能状态。方法：采用美国Acuson128XP彩色多普勒超声仪检测16例EFE患儿左室心肌重量指数（LVMI）与心室收缩舒张功能,并与17例相应年龄正常婴幼儿比较。结果：EFE患儿LVMI增加,左心室收缩功能减退。患儿左心室舒张功能减退表现为E峰,AC,E／A,EFF及1／3FF下降,IVRT延长,A峰和AFF增加。3例经治疗一年以上临床症状体征消失,心胸比率小于0．55。再次随访以上各项指标,显示EF,FS基本恢复正常,舒张功能部分改善,而3例LVMI虽明显下降,但仍均高于正常值。结论：EFE患儿存在明显的心室肥厚,多普勒超声检测LVMI可安全无创准确了解EFE患儿心肌肥厚程度。EFE患儿不仅存在收缩功能异常且多合并以左心室松弛减退为主的舒张功能障碍。EFE患儿临床恢复标准不仅依赖于临床症状体征及胸片好转,更需做左心功能和LVMI检测来综合评估。     

腺病毒介导的血管内皮生长因子165对扩张型心肌病大鼠心功能的影响

目的:观察经心包腔注射腺病毒介导的血管内皮生长因子165基因(Ad-VEGF 165)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:35只雌性SD大鼠腹腔注射多柔比星建立扩张型心肌病模型,随机分为2组:VEGF组(18只)心包腔内注射0.1 mL Ad-VEGF 165 1.0×109pfu;DCM组(17只)注射生理盐水。比较4周后大鼠左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化,观察大鼠心肌组织改变情况,ELISA法测定血清APO-1/Fas含量。结果:VEGF组BW、LVEF、HR、FS较DCM组明显增加(P<0.01);LVES、LVED、SD、DD均明显降低(P<0.05),APO-1/Fas水平较DCM组下降(P<0.01);注射VEGF后大鼠BW、LVEF、HR、FS较注射前明显增加(P<0.01);而LVES、LVED、SD、DD则明显降低(P<0.05),大鼠的心肌病变减轻。结论:心包注射Ad-VEGF165基因可改善DCM鼠心功能,降低其死亡率,有利于心肌细胞的存活,其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

扩张型心肌病三维超声成像与左室质量重构研究

目的:探讨三维超声心动图(3DE)技术在诊断扩张型心肌病(DCM)中的实用性、准确性,并分析DCM左室重量(LVMASS)与左心功能的关系.方法:DCM组共39例,正常自愿组20例,均分别用二维超声心动图(2DE)、3DE测量LVMASS、左心功能,分别比较两组中2DE、3DE所得的LVMASS、左心功能;将3DE所测的LVMASS、左心功能作相关分析.结果:正常自愿组中2DE、3DE测量LVMASS、左心功能差异无统计学意义(P＞0.05),DCM组LVMASS及左室舒张、收缩末容积2DE、3DE所得值差异有统计学意义(P<0.05),2DE所得值有所低估,左心EF、SV的2DE、3DE各所得值差异无统计学意义(P＞0.05),3DE所得LVMASS与左心功能EF呈负相关(r＝-0.897).结论:3DE重建DCM左心室安全、准确、可行,能较准确地判断DCM的心肌重量、心功能.对心腔明显扩大变形者3DE测值有异于2DE,2DE可能低估测值.LVMASS与左心功能呈负相关,有效减少LVMASS可改善左心功能.     

糖尿病心肌病患者心脏结构及功能与心钠素水平的关系

目的探讨糖尿病心肌病（DC）患者心脏结构及功能与血浆心钠素（ANP）水平的关系。方法DC患者40例，正常对照组45例，采用脉冲多谱勒超声心动图和放射免疫分析方法分别进行心脏结构、心功能和血浆ANP水平检测。结果各组间心室收缩功能参数左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）无显著性差异（P〉0．05）。与正常对照组相比，DC组患者左心室舒张功能二尖瓣心室充盈早期血流速度峰值（E峰）、晚期心室充盈心房收缩血流速度峰值（A峰）及E／A明显受损，表现为A峰上升、E峰、E／A比值下降（P〈0．01），左心房内径（LAD）明显扩大（P〈0．01），血浆ANP明显升高（P〈0．01）；血浆ANP与LAD及左心室质量（LVM）、A峰呈明显正相关（r=0．75、r=0．72、r=0．62，P均〈0．01）；与E／A则有明显负性关系（r=-0．65，P〈0．01），而与E峰不相关（r=0．23，P〉0．05）。结论左心室舒张功能减退及心肌肥厚是糖尿病心肌病的早期表现，测定糖尿病患者血浆ANP浓度可作为判断早期糖尿病心肌病的参考指标。     

扩张型心肌病SD大鼠模型的建立

目的:探讨用多柔比星诱导建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型的可行性。方法:出生四周的雌性SD大鼠共32只,给予多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周,建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型,观察实验前后大鼠超声心动图左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化及大鼠心肌组织病理学的改变。结果:多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型超声心动图提示与实验前相比,LVES、SD均明显增加(P<0.01),LVED、DD、FS较实验前有显著性差异(P<0.05),LVEF、BW、HR均明显降低(P<0.01);大鼠心肌组织病理学的改变符合扩张型心肌病的病理学改变。结论:实验证明给予大鼠多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周建立扩张型心肌病(DCM)动物模型符合人类DCM的改变,以多柔比星诱导的扩张型心肌病SD大鼠模型是可行的。     

超声心动图评价左心瓣膜置换术后巨大左室的形态重构及收缩功能变化

目的探讨巨大左室瓣膜置换术后早、中期左室形态的重构及收缩功能变化。方法回顾性分析48例患者的超声心动图资料。于术后1周、3个月、6个月、1年及2年复查超声心动图,测量左房收缩末内径（LAD）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末容积（LVEDV）、左室收缩末容积（LVESV）,并计算每搏量（SV）,射血分数（EF）,短轴缩短率（FS）。以LVEDD≥70ram作为判断巨大左室的标准。结果术后1周LVEDD、LV—EDV、LAD即开始缩小,LVESD、LVESV无明显变化,SV、EF、FS较术前降低;术后3、6个月和1、2年LVEDD、LVEDV进行性缩小,EF、FS逐渐增高（P〈O．05）,SV无明显变化（P〉0．05）。依患者术前射血分数分为A组（EF≥40％）和B组（EF〈40％）,A组术后左室形态逆转明显好于B组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论左心瓣膜置换术后巨大左室的形态重构及收缩功能明显恢复。术前心功能是影响术后左室重构的重要因素。采用超声心动图评价瓣膜置换术后巨大左室的形态重构及收缩功能是一项无创、简便及准确的技术。     

实时三维超声心动图评价扩张型心肌病患者左、右心室功能

目的：应用实时三维超声心动图评价扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）患者左、右心室收缩功能。方法：采用Philips IE 33超声诊断仪,应用RT-3DE技术检测35例DCM患者及40例健康对照者左、右心室收缩功能参数,正常对照组与DCM组各参数进行比较及相关分析。结果：DCM组左、右心室的EDV、ESV显著高于正常对照组（P〈0.01）,而左、右心室EF显著低于正常对照组（P〈0.01）;DCM组RT-3DE技术检测LVEFRT-3DE与RVEFRT-3DE呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：RT-3DE能够准确评价DCM患者左、右心室收缩功能;DCM病患者左、右心室功能损害程度之间呈正相关。     

M型、2D、Doppler三种方法对扩张型心肌病左室收缩功能的评价

目的:探讨超声心动图M型、2D、Doppler三种方法估测扩张型心肌病(DCM)左室收缩功能的准确性及受影响因素.方法:运用超声心动图M型、2D、Doppler三种方法估测30例DCM患者左室收缩功能.测量射血分数(EF)及每搏量(SV)指标并在三种方法间进行比较. 结果:DCM患者M型、2D两种方法测量EF无显著差异;M型、2D两种方法测量SV显著高于Doppler方法测值,而M型、2D两种方法间差异无统计学意义(P>0.05). 结论:由于受二尖瓣返流及室壁运动不协调等多个因素的影响,M型和2D两种方法测量DCM患者SV存在不同程度的高估.综合考虑各种影响因素,方可选择恰当的方法和参数,如实反映DCM左室收缩功能的情况.     

无创法测定正常儿童左室后负荷及其收缩功能的研究

利用超声心动图测定左室内径和室壁厚度，结合袖带血压计测量收缩压，测定了８０名正常儿童（年龄４～１４岁）的左室收缩末期室壁应力（ＥＳＳ，左室后负荷指标）及其与收缩末期左室容积指数的比值（ＥＳＳ／ＥＳＶＩ，左室收缩功能指标）。着重分析了两指标与性别、年龄及心率的关系。结果显示：两指标均不受这些因素影响。提示：正常儿童的左室后负荷及收缩功能是相对稳定的。此外，本研究还提出了ＥＳＳ和ＥＳＳ／ＥＳＶＩ的儿童正常值。ＥＳＳ为１７１±１０Ｎ／ｍ２×１０２，ＥＳＳ／ＥＳＶＩ为６．６±０．４　。     

超声评价左心室收缩功能与冠心病实证者辨证分型关系初探

目的:应用超声技术评价左心收缩功能,探索与冠心病心实证者的辨证分型关系,以指导临床治疗。方法:选择冠心病患者101例作为研究对象,其中心血瘀阻证40例,寒凝心脉21例,痰浊闭塞23例,气滞心胸17例,正常对照组30例,对5组研究对象进行超声检测并作对比分析。结果:与正常对照组比较,病变各组IVSae、LVPWae、EF、FS均明显降低,冠心病中医不同证型间心血瘀阻证EF、FS明显低于痰浊闭塞证、寒凝心脉、气滞心胸三证,有显著的统计学意义;痰浊闭塞、寒凝心脉、气滞心胸三证之间IVSae、LVPWae、EF、FS无明显差异。结论:冠心病心实证者辨证分型与左心室收缩功能损害程度有一定关系。     

Peripartum cardiomyopathy: current understanding, comprehensive management review and new developments

Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a rare and potentially fatal disease which presents with symptoms of heart failure primarily due to left ventricular (LV) systolic dysfunction in the last month of pregnancy and up to 5-6 months after delivery. PPCM is still regarded as a disease of unknown aetiology, although recent evidence suggests a role for a 16 kDa prolactin derivative produced by proteolytic cleavage of prolactin secondary to unbalanced oxidative stress present during late pregnancy and early puerperium. The medical management of PPCM is similar to other forms of non-ischaemic dilated cardiomyopathy, but with the management tailored to choose safe drugs in pregnancy and lactation to minimise maternal and fetal morbidity. There is an increased risk of venous thromboembolism, and anticoagulation is recommended. About 30-50% of the patients recover without complications, with their baseline LV systolic function at rest returning to normal. The risk of recurrence of PPCM is high, especially if the LV systolic function has not fully recovered. However, for those women who have normal LV systolic function as demonstrated on echocardiography and dobutamine stress test, the risk of severe cardiomyopathy including death is relatively low in a subsequent pregnancy.     

扩张型心肌病伴慢性收缩性心力衰竭患者冠状动脉灌注压无创性评价

目的探讨使用超声多普勒主动脉瓣反流血流频谱评价扩张型心肌病（DCM）伴慢性收缩性心力衰竭患者冠状动脉灌注压的可行性。方法应用连续多普勒超声心动图（CWDE）测量40例DCM伴轻度主动脉瓣反流患者和正常对照纽冠状动脉灌注压。结果与对照组相比,DCM伴心力衰竭纽在左室舒张内径扩大[（66±7）mm vs（46±4）mm,P〈0．05],射血分数下降[（32±4）％vs（57±4）％,19〈0．05]和左室舒张末压增高[（31±8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]vs（13±6）mmHg,P〈0．05]的基础上,其冠状动脉灌注压明显降低[（40±8）mmHgVS（48±7）mmHg,P〈0．05]。结论DCM伴心力衰竭患者由于其左室舒张末压增高,冠状动脉灌注已明显受损。多普勒超声心动图为无创性评价慢性心功能衰竭患者冠状动脉灌注情况开辟了一个新途径。     

超声心动图评价单纯主动吸烟及吸烟合并高血压者的左心室功能

目的:通过运用超声心动图方法检测单纯主动吸烟者和吸烟合并高血压者的左心功能,探讨二者对左心室功能的影响、以及两组之间收缩及舒张功能的差异。方法:30名正常非吸烟者,31例单纯主动吸烟患者,23例吸烟合并高血压患者,分别采用二维超声、脉冲多普勒和多普勒组织成像技术对3组的左室舒张、收缩功能各项指标进行检测并对比分析,指标主要有左心房收缩末期最大径(LA)、二尖瓣口舒张早期血流速度(E)、舒张晚期血流速度(A)、E/A、二尖瓣外环舒张早期运动速度(Em)、舒张晚期运动速度(Am)、Em/Am、计算E/Em,等容舒张期(IVRT),E峰减速时间(EDT),肺静脉S峰值/D峰值(Vs/Vd),AR波持续时间(ARD)、左室缩短率(FS),左室射血分数(EF),左室肌重量指数(LVMI),并分析年龄、心率、收缩压、舒张压、脉压差、吸烟年数、吸烟指数对各组间有差异指标的影响。结果:(1)吸烟合并高血压组ARD、LA、A、E/Em、EDT、LVMI高于正常组(P<0.05),单纯主动吸烟组ARD高于正常组(P<0.05),吸烟合并高血压组ARD高于单纯主动吸烟组(P<0.05);Em吸烟合并高血压组低于单纯主动吸烟组和正常组(P<0.05);E、Am、Vs/Vd、FS、EF 3组间比较无统计学意义(P>0.05)。(2)多元回归分析表明吸烟合并高血压组收缩压对LA有影响,心率对ARD有影响,吸烟年数对A有影响,脉压差对Em有影响。(3)吸烟合并高血压组收缩压、舒张压、脉压差高于单纯主动吸烟组及正常组(P<0.05),单纯主动吸烟组收缩压、舒张压、脉压差与正常组比较统计学无差异(P>0.05)。结论:吸烟可引起个别左室舒张功能指标降低,高血压加重吸烟对心脏舒张功能的影响。     

婴幼儿动脉导管未闭介入封堵前后左室收缩功能及电压变化

目的观察婴幼儿动脉导管未闭(PDA)封堵前后左室收缩功能和电压的变化。方法对29例患儿采取主动脉弓降部侧位造影,确定动脉导管形态,测量最窄处直径,选择合适封堵器,经静脉途径植入封堵器。术前、术后3天内行心脏超声和心电图检查,比较封堵前后左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),RV5(V5导联R波)及RV5+SV1(V1导联S波)。结果封堵后反应左室收缩功能的指标EF和FS均较封堵前显著下降(P<0.01),但临床观察并无左室功能不全症状出现;反应左室电压的指标Rv5和Rv5+Sv1数值封堵后虽然较封堵前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论婴幼儿动脉导管未闭封堵后一定时期内,不能根据EF和FS值的变化趋势来评价左室收缩功能状态。     

糖尿病前期患者左室功能超声心动图评价

目的探讨糖尿病前期（IGR）患者左心室功能的改变。方法应用超声心动图检测40例糖耐量正常者（NGT）及40例IGR患者的左心室收缩功能指标（EF、FS、Sa、SRs）、舒张功能指标（E、A、E／A、Ea、Aa、Ea／Aa、SRe、SRa）及Tei指数。结果①与NGT组相比,IGR组收缩功能指标Sa及SRs降低（P〈0．05）,EF和FS的改变无统计学意义;②IGR组舒张功能指标Ea、SRe、SRe／SRa及Ea／Aa显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,而E、A、E／A、Aa和SRa在两组间无显著性差异。③IGR组Tei指数明显增高（P〈0．05）。结论IGR患者已有左室功能受损,超声心动图检测可早期发现糖尿病前期患者的左室功能损害。