心肌代谢重构的研究进展

心肌细胞的能源来自血液中的营养物质,通过线粒体氧化磷酸化产生高能磷酸盐,用以维持细胞生理功能.近年来,关于心肌能量代谢障碍可能是心力衰竭时心室扩大和功能异常的重要机制引起了较多的关注.很多研究已证实,心室重构时存在慢性能量缺乏,随着病程进展出现心脏能量转换的紊乱,包括高能磷酸含量、线粒体功能的改变及由利用脂肪酸为主而转向更多的利用葡萄糖.葡萄糖氧化的增加并不能完全代偿脂肪酸氧化,ATP产生减少.这些代谢改变反映了心肌能量需求增加的同时伴随能量产生不足.2004年Van等[1]提出心肌代谢重构(Metabolic Remodeling)的概念,即由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起的心脏能量代谢途经改变,致使心肌能量产生障碍,导致结构和功能异常的现象.本文主要综述了重构及衰竭心肌能量代谢的改变以及在疾病发展过程中的重要意义.     

顿抑心肌能量其基质代谢的研究进展

本文综述了顿抑心肌糖原、葡萄糖、游离脂肪酸代谢变化及其对功能恨恢复的影响机制,以及葡萄和胰岛素作为选择性基质对顿抑心肌功能的代谢支持作用。     

心室重构及其与能量代谢重构发生发展的关系

慢性心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段,其标志就是心脏损伤后的不良心室重构。目前,对心室重构的病理生理学机制的理解主要集中于神经内分泌系统的激活上,然而,越来越多的证据表明,这不能完全解释心室重构病理生理的复杂性。心肌代谢重构概念提出之后,代谢重构与心室重构、心力衰竭的关系日益成为研究重点,以心肌代谢重构为靶点的心肌代谢疗法在防治心室重构中的作用也日益突出。     

心肌肌球蛋白重链与心室重构

心室重构是心力衰竭发生、发展过程中的重要环节,胚胎基因再表达是衰竭心脏心室重构的重要分子标志之一。哺乳动物的心肌中含有两种肌球蛋白重链（MHC）基因,即α、β亚型。MHC的V1（由αMHC构成）比MHC的V3（由βMHC构成）有较大的ATP酶活性和收缩速率。心力衰竭时,αMHC向βMHC转换。     

影响心力衰竭心肌重构因子的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因.CHF可由多种因素引起,高血压等导致的心肌重构是引起CHF的重要因素之一[1].心肌重构是指心肌重量、大小和形状的改变.其特征主要是:心肌肥厚、心肌细胞及某些细胞(或肌纤细胞)凋亡、非细胞成分(胶原纤维)的异常增加和心肌代谢以及电生理的改变.随着分子生物学技术的进展,人们发现越来越多的细胞因子与心肌重构关系密切.     

慢性心力衰竭病人心肌重构与心肌钙蛋白的关系

目的研究慢性心力衰竭(CHF)病人心肌重构与心肌肌钙蛋白(cTnI)的关系。方法CHF病人60例,其中cTnI正常40例,cTnI升高20例。两组心脏彩超(UCG)指标做比较。结果cTnI升高组左心房直径(LAD)、左心室直径(LVD)显著增加(P<0.05),室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05)。并且血cTnI与LAD,LVD呈正相关(P<0.05),与IVS,LVPW,LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:LAD,LVD和心力衰竭病史与cTnI升高呈正相关,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗与cTnI升高呈负相关。结论血cTnI浓度与心力衰竭病人心肌重构及心功能显著相关。监测及降低血cTnI,对防治心力衰竭有重要意义。     

心肌纤维化机制研究进展

心肌纤维化(MF)是指心肌中正常心肌细胞减少,心肌成纤维细胞(CFs)增生,Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白比例升高,排列紊乱,细胞外基质(ECM)过度生成和沉积。MF是心室重构的主要病理表现,主要引起心肌舒张和收缩力下降,为多种心脏疾病的终末期表现,如高血压、冠心病、心律失常等。本文综述了MF机制的研究进展,以期为寻找有效靶点开发对应药物提供理论依据。     

阿托伐他汀对高胆固醇兔心肌线粒体能量代谢的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔心肌能量代谢的干预作用.方法 24只健康雄性新西兰兔随机分成正常对照组、高胆固醇组和阿托伐他汀组(予高胆固醇饮食并给与阿托伐他汀处理).喂养6周后,经兔耳缘静脉取空腹血标本测血清总胆固醇的浓度;取心肌组织,电镜观察心肌及线粒体超微结构改变;用高效液相色谱法测心肌线粒体ATP和辅酶Q10含量;用紫外分光光度法测线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性.结果 高胆固醇组心肌纤维排列紊乱,部分断裂、溶解,线粒体肿胀,嵴紊乱、模糊,与正常对照组比较,线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性下降,线粒体ATP、辅酶Q10含量减少(P＜0.01);阿托伐他汀组与高胆固醇组比较,呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性升高(P＜0.01),线粒体ATP、辅酶Q10含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀可减轻高胆固醇血症导致的心肌及线粒体结构损伤,升高线粒体内膜呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性,进而改善线粒体氧化磷酸化能力.     

慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白Ⅰ与心肌重构的相关性研究

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）与心肌重构的相关性.方法入选失代偿性CHF患者120例,根据血清cTnI浓度水平分为：cTnI正常组（n=80）和cTnI升高组（n=40）.以左心房直径（LAd）、左心室直径（LVd）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）作为心脏结构改变指标,左室射血分数（LVEF）、E峰和A峰比值（E/A值）作为心脏功能指标,对上述指标进行组间比较.结果与cTnI正常组相比,cTnI升高组的LAd、LVd显著增高（P〈0.05）;而IVS、LVPW、LVEF、E/A值显著降低（P〈0.05）.相关分析显示：血清cTnI含量与LAd、LVd呈正相关（P〈0.05）,与IVS、LVPW、LVEF、E/A呈负相关（P〈0.05）,经性别、心衰病史、心功能分级与药物治疗校正后,上述相关性仍然存在,并具有统计学意义.进一步行多因素logistic回归分析,结果显示：LAd、LVd和心衰病史与cTnI升高呈正相关;而血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗与cTnI升高呈负相关.结论血清cTnI浓度与心衰患者心肌重构及心功能具有显著相关性,此相关性可不依赖于年龄、性别、心衰病史、NYHA心功能分级和药物治疗而独立存在.监测心力衰竭患者血清cTnI浓度并采取相应的措施降低血清cTnI水平,对临床治疗和预防心力衰竭进展具有重要意义.     

糖尿病心肌重构的研究进展

<正>糖尿病(DM)心肌病(DCM)是DM的主要并发症之一,其病理生理特点为左心室舒张功能障碍,晚期也有收缩功能的降低〔1〕。近年来大量的流行病学、病理学及实验研究结果证实,心肌病变作为DM的独立并发症而存在。随着DM发病率的逐年增高,DCM已成为老年DM患者死亡的主要原因〔2〕。本文阐述DM心肌重构的病因、病理、机制及防治。1 DM心肌重构的概念DCM现已被公认是一个独立的、特异的心肌疾病,其病理     

心肌梗塞非梗塞区心肌重构中炎症反应的研究进展

心肌梗塞(MI)后伴随着一系列的炎症反应(inflammato- ry response,IR),这是心肌损伤修复和瘢痕形成的前提。以往的研究集中于 IR 在 MI 愈合阶段的作用,却忽略了 IR 对心室重构的潜在损害。有资料表明 MI 后几小时内就可诱发 IR, 过度和持久的 IR 在急性期有对损伤的修复作用,但在后期还可导致梗塞区和非梗塞区的心肌纤维化,从而使心功能受损, 进而导致心衰的发生。本文就 MI 后炎症因子的激活,炎症细胞的浸润及 IR 导致非梗塞区心肌重构的机制等进行阐述。     

心肌胶原网络重构的研究进展

心肌组织由实质细胞和间质构成 ,其中间质体积虽仅占心肌组织 2 5 %左右 ,但其所含细胞数却为实质细胞 (心肌细胞 )的 2倍。胶原蛋白质是心肌间质的主要成分 ,由间质内成纤维细胞产生分泌 ,分布于有形细胞之间 ,约占成年心肌组织的 2 %～ 5 %。1981年Brog等[1] 利用扫描电镜技术首次提出心肌胶原网络 (cardiaccollagennet work ,CCN)的概念 ,其后随着免疫组织化学及细胞生物学 ,分子生物学的发展 ,人们对胶原网络的组成、功能、代谢及其调节因素 ,以及在心血管疾病中的重构和这些疾病的发生 ,发展中所起的作用进行了深入的研究。Weber[2 ]…     

白细胞介素6在病理性心肌重构中的研究进展

白细胞介素(interleukin,IL)6是一种由多种细胞分泌产生的炎性因子,包括免疫细胞T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核-巨噬细胞,以及非免疫细胞内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞及瘤细胞等,主要作用于免疫系统及其他局部组织器官,调节先天性和适应性免疫反应.IL-6可参与多种细胞的转化、生长和调节,如刺激B淋巴细胞产生抗体...     

能量缺乏是心力衰竭的原因

问:心力衰竭的能量缺乏发病机制是怎么提出来的?答:心力衰竭的能量缺乏发病机制是1939年 Hert-mann 与 Decherd 两个人提出来的,没有受到很大重视。近十几年来发现增强肌力,消耗能量的药物如地高辛、儿茶酚胺(多巴酚丁胺)等对心力衰竭病人没有多大效果,有的还有害,等于是病马加鞭,     

MicroRNAs与心房颤动心肌重构的研究进展

心房颤动(AF)是最常见的心律失常之一,特别在老年人中。近些年来,大量研究已经证实为非编码小RNA(miRNA)在心律失常的病理生理过程中的功能作用。本文主要就microRNAs与AF之间关系做一综述,重点在miRNAs对心肌组织电重构和结构重构的调节。     

慢性心力衰竭能量代谢重构与治疗进展

<正>随着社会老龄化与现代医疗技术的进步,慢性心力衰竭的发病率与死亡率均呈逐年上升的趋势,包括心力衰竭、冠心病等在内的心血管疾病已在世界范围内造成1 200万人死亡〔1〕。我国高血压、冠心病发病人数逐年增多,成为潜在的心衰高危人群,使得心衰防治工作形势更加严峻〔2〕。心衰的认识和治疗从早期的心肾模式,以强心利尿为主,     

昼夜节律紊乱通过影响心肌脂代谢对心肌梗死后心脏重构影响机制的相关性研究

目的 探究昼夜节律紊乱是否加重心肌梗死(MI)后心脏重构及潜在的脂代谢相关机制。方法 选取18只健康SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham)组、MI组和昼夜节律紊乱(MI+Dis)组,每组6只。适应性饲养14 d后,MI组和MI+Dis组建立MI模型,MI+Dis组接受24 h持续光照7 d建立昼夜节律紊乱模型。用超声心动图评估心脏功能,苏木精-伊红染色检测MI诱导的心肌损伤,Masson染色检测心肌胶原纤维表达,免疫荧光检测心肌纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,逆转录聚合酶链反应法检测肉碱棕榈酰转移酶1β(CPT-1β)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、心肌胶原组织Ⅰ型(CollagenⅠ)和心肌胶原组织Ⅲ型(CollagenⅢ)的信使RNA(mRNA)表达水平,生化法检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。结果 与sham组比较,MI组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心肌α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),左心室射血分数(LV...     

药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展

心力衰竭（简称心衰）是由于初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。目前己明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变，临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。     

血清肌钙蛋白Ⅰ与慢性心力衰竭患者心肌重构的相关性研究

目的 研究血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn I)与慢性心力衰竭(CHF)患者心肌重构的相关性.方法 入选CHF患者132例,根据血清cTn I浓度水平分为cTn I正常组(94例)和cTn I升高组(38例).以左心房直径(LAd)、左心室直径(LVd)、室间隔厚度(Ivs.)、左室后壁厚度(LVPW)作为心脏结构改变指标,左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰比值(E/A值)作为心脏功能指标,对上述指标进行组间比较.结果 与正常组相比,cTn I升高组的LAd、LVd显著增高(P＜0.05);而IVS、LVPW、LVEF、E/A比值显著降低(P＜0.05);血清cTn I水平与LAd、LVd呈正相关(r分别为0.421、0.375,均P＜0.05),与IVS、LVPW、LVEF、E/A呈负相关(r分别为-0.462、-0.347、-0.359、-0.238,均P＜0.05).结论 血清cTn I水平与CHF患者心肌重构及心功能具有显著相关性,监测CHF患者血清cTn I浓度可以评价CHF患者疾病严重程度.     

慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白I与心肌重构的相关性研究

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)与心肌重构的相关性。方法入选失代偿性CHF患者120例,根据血清cTnI浓度水平分为cTnI正常组(n=80)和cTnI升高组(n=40)。以左心房直径(LAd)、左心室直径(LVd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)作为心脏结构改变指标,左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰比值(E/A值)作为心脏功能指标,对上述指标进行组间比较。结果与cTnI正常组相比,cTnI升高组的LAd、LVd显著增高(P<0.05);而IVS、LVPW、LVEF、E/A值显著降低(P<0.05)。相关分析显示血清cTnI含量与LAd、LVd呈正相关(P<0.05),与IVS、LVPW、LVEF、E/A呈负相关(P<0.05),经性别、心衰病史、心功能分级与药物治疗校正后,上述相关性仍然存在,并具有统计学意义。进一步行多因素logistic回归分析,结果显示LAd、LVd和心衰病史与cTnI升高呈正相关;而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗与cTnI升高呈负相关。结论血清cTnI浓度与心衰患者心肌重构及心功能具有显著相关性,此相关性可不依赖于年龄、性别、心衰病史、NYHA心功能分级和药物治疗而独立存在。监测心力衰竭患者血清cTnI浓度并采取相应的措施降低血清cTnI水平,对临床治疗和预防心力衰竭进展具有重要意义。