DL-α-硫辛酸对大鼠实验性糖性白内障抑制作用的体外研究

目的本研究观察高浓度葡萄糖对体外培养的大鼠晶状体的损害,以及抗氧化剂DL-α-硫辛酸(LA)的保护作用.方法雄性、7周龄Wistar大鼠,CO2处死后在手术显微镜下,连同囊膜完整摘出晶状体,放入24孔组织培养板中培养.预培养48h过程中,剔除受损伤的晶状体.然后晶状体或者被放入正常浓度(5.56mmol·L-1)葡萄糖培养液中培养,作为对照组,或者被放入高浓度(55.6mmol·L-1)葡萄糖培养液中培养,作为实验组.每组再分成0、0.5、1.0和2.0mmol·L-1 LA亚组,每个亚组含有6个晶状体.用照相方法记录培养过程中大鼠晶状体的形态改变,培养5d后测量晶状体中谷胱甘肽的水平.结果 (1)对照组培养5d晶状体未见明显混浊,其中0.5和1.0mmol·L-1LA都能保持晶状体透明,但在2.0mmol·L-1LA中,从赤道部开始,晶状体表面出现不规则黄色混浊.实验组培养24～48h,晶状体开始膨胀,且在赤道部发生轻微的混浊(白内障);培养5d,晶状体膨胀,皮质内可见片状白色混浊,赤道部出现致密,黄白色环状混浊.在0.5mmol·L-1 LA中,晶状体虽膨胀,但保持透明,在1.0和2.0mmol·L-1 LA中,晶状体膨胀同时,赤道部出现不同程度的环状混浊,其中2.0mmol·L-1LA混浊程度最重;(2)在正常浓度葡萄糖培养液中,晶状体中谷胱甘肽浓度是(1 573±332)μmol·L-1(n=6),0.5,1.0和2.0mmol·L-1 LA添加组中,分别是:(2 531±563)、(2 829±917)、(1 889±805)μmol·L-1(n均=6).在高浓度葡萄糖培养液中,晶状体中谷胱甘肽浓度下降到(813±201)μmol·L-1(n=6),0.5,1.0和2.0μmol·L-1 LA添加组中,分别是(2 096±478)、(2 135±346)、(1 509±748)μmol·L-1 (n均=6).结论高浓度葡萄糖使体外培养的大鼠晶状体膨胀混浊,晶状体中谷胱甘肽水平下降;LA能防止高浓度葡萄糖对体外培养的大鼠晶状体的损害,其中0.5mmol·L-1 LA效果最佳;并且LA能维持晶状体中谷胱甘肽的水平,1.0mmol·L-1 LA效果最佳.     

DL-α-硫辛酸对大鼠实验性糖性自内障抑制作用的体外研究

目的本研究观察高浓度葡萄糖对体外培养的大鼠晶状体的损害,以及抗氧化剂DL-α-硫辛酸(LA)的保护作用.方法雄性、7周龄Wistar大鼠,CO2处死后在手术显微镜下,连同囊膜完整摘出晶状体,放入24孔组织培养板中培养.预培养48h过程中,剔除受损伤的晶状体.然后晶状体或者被放入正常浓度(5.56mmol·L-1)葡萄糖培养液中培养,作为对照组,或者被放入高浓度(55.6mmol·L-1)葡萄糖培养液中培养,作为实验组.每组再分成0、0.5、1.0和2.0mmol·L-1 LA亚组,每个亚组含有6个晶状体.用照相方法记录培养过程中大鼠晶状体的形态改变,培养5d后测量晶状体中谷胱甘肽的水平.结果 (1)对照组培养5d晶状体未见明显混浊,其中0.5和1.0mmol·L-1LA都能保持晶状体透明,但在2.0mmol·L-1LA中,从赤道部开始,晶状体表面出现不规则黄色混浊.实验组培养24～48h,晶状体开始膨胀,且在赤道部发生轻微的混浊(白内障);培养5d,晶状体膨胀,皮质内可见片状白色混浊,赤道部出现致密,黄白色环状混浊.在0.5mmol·L-1 LA中,晶状体虽膨胀,但保持透明,在1.0和2.0mmol·L-1 LA中,晶状体膨胀同时,赤道部出现不同程度的环状混浊,其中2.0mmol·L-1LA混浊程度最重;(2)在正常浓度葡萄糖培养液中,晶状体中谷胱甘肽浓度是(1 573±332)μmol·L-1(n=6),0.5,1.0和2.0mmol·L-1 LA添加组中,分别是(2 531±563)、(2 829±917)、(1 889±805)μmol·L-1(n均=6).在高浓度葡萄糖培养液中,晶状体中谷胱甘肽浓度下降到(813±201)μmol·L-1(n=6),0.5,1.0和2.0μmol·L-1 LA添加组中,分别是(2 096±478)、(2 135±346)、(1 509±748)μmol·L-1 (n均=6).结论高浓度葡萄糖使体外培养的大鼠晶状体膨胀混浊,晶状体中谷胱甘肽水平下降;LA能防止高浓度葡萄糖对体外培养的大鼠晶状体的损害,其中0.5mmol·L-1 LA效果最佳;并且LA能维持晶状体中谷胱甘肽的水平,1.0mmol·L-1 LA效果最佳.     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜保护作用研究

目的:观察α-硫辛酸(α-lipoicacid,α-LA)对糖尿病大鼠视网膜保护作用及相关机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组),α-LA治疗组,同时设立正常对照组(NC组)。治疗组ip给予α-LA100mg/kg,1次/d。12wk时测定血糖,以及各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备视网膜消化铺片,检测视网膜微血管形态改变,免疫组织化学方法检测视网膜NF-κB蛋白表达变化。结果:与NC组相比,糖尿病大鼠血清MDA含量明显升高,SOD活性、GSH含量降低(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞减少,无细胞毛细血管数目明显增多,视网膜NF-κB蛋白表达显著增强;与DM组相比,α-LA组大鼠MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性、GSH含量明显升高(P<0.05),视网膜微血管周细胞、内皮细胞数目增多,无细胞毛细血管数目减少,视网膜NF-κB蛋白表达明显减弱(P<0.01)。结论:α-LA可通过抑制氧化应激及视网膜NF-κB活化,对糖尿病视网膜病变起到一定保护作用。     

丙酮酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的实验研究

目的 探讨丙酮酸对大鼠糖尿病性白内障的抑制作用。方法Wister大鼠120只，随机分为对照组、模型组及治疗组三组。模型组、治疗组应用链脲佐菌（STZ）诱发糖尿病。治疗组饲料及饮水中添加2％丙酮酸钠。在实验第4、8、12周观察晶状体透明度的变化并在实验第12周观察三组大鼠晶状体组织中葡萄糖、山梨醇、果糖以及GSH、MDA、ATP的变化。结果治疗组晶状体较模型组混浊程度明显减轻，晶状体中葡萄糖、山梨醇含量均明显下降，果糖无明显变化。MAD下降，GSH及ATP水平升高。结论丙酮酸可抑制高糖引起的多元醇代谢通路的激活，减轻氧化应激反应，改善晶状体的能量代谢，抑制糖尿病性白内障的发生。     

α-硫辛酸对噪声性听力损伤的保护作用观察

目的观察自由基清除剂α-硫辛酸对噪声性听力损伤的保护作用.方法 20只体重为250～350 g的雄性杂色豚鼠,随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10).两组动物暴露倍频程噪声(4 kHz中心频率)115dbBSPL 5 h.实验组动物暴露前2 d、暴露当天至暴露后7 d连续给予α-硫辛酸10 mg/kg,(i.p.1/d).对照组动物相应时间腹腔注射等量的生理盐水.暴露后不同时间测试两组动物听神经复合动作电位(CAP)的阈移,组织学检查毛细胞缺失和损伤程度.结果暴露后1 d,对照组平均阈移在50～60dB范围(2～10 kHz),而实验组为10～16dB(P＜0.001;t-test).暴露后3w,实验组多数动物听阈恢复至暴露前水平,对照组平均残留永久性阈移(PTS)33～45dB.组织学检查,实验组动物无明显内外毛细胞缺失,毛细胞内形态结构正常.对照组动物耳蜗底回平均外毛细胞缺失率为13.2%,外毛细胞显示水肿、空泡变性和消亡等病变.结论α-硫辛酸对噪声性听力损伤有一定的保护作用.     

牛磺酸对低剂量链脲佐菌素-糖尿病性白内障抑制作用的研究

目的 研究牛磺酸是否能抑制ＳＴＺ－诱发的糖尿病性白内障。方法 将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组,定期用裂要照相显著微镜和微量快速血糖仪检测各组动物,实验结束（１２周）用ＴＵＮＥＬ法检测各组晶状体上皮细胞凋亡。结果 ＳＴＺ组产生了持续和长时间的高血糖、８－１２周有８０％晶体体发生白内障,几乎所有细胞呈现凋亡。相反,４￥牛磺酸组则韧带阻断了高血糖形成,如同对照组一样,晶状体一直保持透明,仅有极少细胞凋     

α-硫辛酸对视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-3表达的影响

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RI-RI)过程中α-硫辛酸对Caspase-3表达的影响。方法采用升高眼压的方法制作实验性RIRI的大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、单纯α-硫辛酸组、单纯缺血再灌注组及α-硫辛酸干预组,同时后3组根据再灌注时间的不同分成1d、3d、7d组,HE染色光镜观察视网膜组织变化,应用SABC免疫组织化学法检测大鼠RIRI后视网膜组织Caspase-3表达的变化。结果正常组及单纯α-硫辛酸组视网膜组织Caspase-3不表达。单纯缺血再灌注组视网膜在再灌注后1d时Caspase-3表达显著,3d表达已明显下降,7d进一步降低。α-硫辛酸干预组各观察指标变化趋势基本与单纯缺血再灌注组相似,但表达明显减弱,2组相比较,于再灌注1d和3d时差异有统计学意义(P<0.05)。结论Caspase-3参与了RIRI的形成,α-硫辛酸可以抑制Caspase-3蛋白的表达;α-硫辛酸在RI-RI中可能通过抑制细胞凋亡而达到其保护作用。     

牛磺酸对糖尿病性白内障防治的实验研究

目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果。方法１４０只ＳＤ大鼠随机分为６组,实验组通过口服、点眼、结膜下注射等途径补充牛磺酸,定期观察晶状体的变化,测定血糖及晶状体中山梨醇、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量并与对照组相比较。结果白内障时晶状体中山梨醇及ＭＤＡ含量显著增加,ＳＯＤ活力明显下降。各牛磺酸用药组晶状体中山梨醇含量无显著性改变,但ＳＯＤ活力明显增加,ＭＤＡ含量明显降低,白内障发生时间推迟,混浊程度减轻,全身应用牛磺酸还可以降低血糖。结论牛磺酸对ＳＴＺ诱导的糖尿病性白内障有一定的防治作用。     

糖尿病性白内障患者外周血基质金属蛋白酶-9及肿瘤坏死因子-α水平的改变及意义

目的检测糖尿病性白内障患者外周血基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并分析其意义,以期为临床诊疗提供参考。方法分析2016年7月至2017年1月在我院接受诊疗的糖尿病性白内障患者的临床资料,并列为观察组。纳入同期收治的年龄相关性白内障患者作为对照组。检测并对比两组外周血MMP-9及TNF-α水平,并分析观察组患者空腹血糖水平与MMP-9及TNF-α水平的相关性。结果共纳入观察组92例,对照组93例。观察组患者空腹血糖水平显著高于对照组患者,具有统计学意义(7.6±1.5 mmol/L vs4.5±1.3 mmol/L;t=9.979,P<0.01)。观察组患者外周血TNF-α(18.9±4.3 ng/L vs 12.5±2.9 ng/L;t=7.862,P<0.01)水平与MMP-9(58.9±9.6 pg/mg vs 31.7±7.3 pg/mg;t=14.390,P<0.01)水平均显著高于对照组,相比较差异具有统计学意义。相关性分析显示,观察组患者外周血TNF-α水平与MMP-9呈现显著正相关关系,具有统计学意义(r=0.659,P<0.01)。观察组患者空腹血糖水平与外周血TNF-α(r=0.703,P<0.01)与MMP-9(r=0.571,P<0.01)水平均呈现显著正相关关系。结论与年龄相关性白内障相比,糖尿病性白内障患者外周血MMP-9及TNF-α水平显著升高,且与患者血糖水平正相关,提示两者发病机制可能存在差异。     

二硫苏糖醇复合物对SD大鼠硒性白内障的抑制作用

目的:探讨二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)及DTT复合物(含阿司匹林(Asp)、还原型谷胱甘肽(GSH)、赖氨酸(Lys)对SD大鼠硒性白内障的抑制作用。方法:对出生后12d的SD乳鼠(约25g)行皮下注射Na2SeO3(0.2mL/次,隔天注射1次,共计3次,累计剂量约210μg),注射开始后6d(鼠龄18d左右)90%以上的大鼠晶状体发生核性白内障。造模成功后将SD大鼠乳鼠随机分成4组:对照组(C,单独一窝或者是同窝鼠的左眼)、用药组一(D)、用药组二(DAGL)、用药组三(AGL)。分别于造模完成后的第7d给药。C组对照生理盐水点眼;D组25mmol/L的DTT生理盐水溶液点眼;DAGL组DTT复合物(DTT 25mmol/L、Asp 5mmol/L、GSH 2.5mmol/L、Lys 5mmol/L、生理盐水)点眼;AGL组给予不含DTT之外的其他药物成分的生理盐水溶液(Asp 5mmol/L、GSH 2.5mmol/L、Lys 5mmol/L)点眼。5次/d,1滴/次(约25μL),连续3wk。结果:3d内核性混浊均增大,右眼(用药组)<左眼(对照组);3~4d混浊斑块达峰值,大鼠左右眼斑块直径呈现显著差异(P<0.01);此后斑块呈密集浓缩趋势,直径均轻度下降;14d混浊斑块密度增加达峰值,左右眼斑块直径仍呈现显著差异(P<0.01)。20d右眼发展到全白内障(Ⅵ级)的只数<左眼(P<0.01);D、DAGL、AGL组均可抑制SD大鼠硒性白内障的发展,与对照组相比差异显著(P<0.01);D、DAGL组对SD大鼠硒性白内障的抑制作用相近(P>0.05);D组和DAGL组对SD大鼠硒性白内障的抑制作用均优于AGL组(P<0.01)。结论:含DTT的抗白内障药物复合物抑制SD大鼠硒性白内障发展的作用,显著强于不含DTT的其它类抗白内障药物组合。     

糖尿病患者白内障小切口非超声乳化人工晶体植入术的临床观察

目的了解糖尿病患者白内障小切口非超声乳化人工晶体植入的疗效及并发症。方法对糖尿病患者白内障与非糖尿病患者老年性白内障各48眼施行小切口非超声乳化人工晶体植入术术后视力及并发症进行临床对比观察。结果术后并发症、术后视力两组比较差异无显著性。结论空腹血糖控制在7．8mmol/L以下,小切口非超声乳化人工晶体植入术治疗糖尿病患者白内障可明显改善视力,安全有效。     

过氧亚硝基阴离子在大鼠糖尿病性白内障形成中的作用及葛根素的对抗作用

目的探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在糖尿病大鼠白内障形成中的作用,以及葛根素的对抗作用.方法将72只健康无热原Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组及治疗组,使用STZ制作STZ组和治疗组大鼠糖尿病模型,治疗组大鼠腹腔注射葛根素.分别于实验20、40及60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时使用流式细胞仪检测LEC中凋亡细胞的数量和百分率,以及ONOO-标志物--硝基酪氨酸(NT)阳性细胞的荧光强度和数量;采用免疫印迹法检测NT蛋白质在晶状体中的表达.结果实验20、40及60 d,对照组大鼠晶状体均透明,治疗组大鼠晶状体仅轻度混浊,STZ组晶状体混浊明显且逐渐加重;光镜下LEC形态对照组无改变,治疗组仅轻度改变,STZ组明显改变.实验20、40及60 d,凋亡细胞数量和百分率治疗组和STZ组与对照组比较,治疗组与STZ组比较,差异均有显著意义(P＜0.05);NT阳性细胞的荧光强度和数量治疗组和STZ组与对照组比较,治疗组与STZ组比较,差异均有显著意义(P＜0.05);治疗组和STZ组LEC凋亡情况的变化趋势与NT阳性细胞的荧光强度和数量的改变情况基本相同.各组均可见NT蛋白质表达;实验20、40及60d,NT蛋白质表达水平治疗组和STZ组与对照组、治疗组与STZ组比较,差异均有非常显著意义(P＜0.001).结论ONOO-参与介导大鼠糖尿病性白内障的形成,是白内障氧化应激损伤机制中不可忽视的因素之一.葛根素具有抗氧化作用,对于治疗大鼠早期糖尿病性白内障有一定效果.(中华眼科杂志,2004,40311-316)     

糖尿病患者白内障术后角膜形态变化

目的探讨白内障超声乳化术对糖尿病患者角膜内皮细胞的影响及角膜厚度的变化。方法选取白内障超声乳化手术的患者107例（134只眼）分为3组：1单纯老年性白内障患者62例（65只眼）为对照组;2糖尿病患者21例（31只眼）;3合并高血压的糖尿病患者24例（38只眼）。应用角膜内皮显微镜观察手术前及术后2天、1周、1个月的中央角膜内皮密度（CCD）、变异系数（CV）、六角形细胞百分比（6A%）及中央角膜厚度（CCT）的变化。结果术前2个糖尿病组与对照组比较：CCD、CV、6A%差异无显著性（P〉0.05）,CCT差异有显著性（P〈0.05）;术后2 d、1周、1个月CCD、6A%3组均较术前下降,CV增加,差异均有显著性（均为P〈0.05）;CCT在术后2 d、1周较术前增厚,合并高血压的糖尿病组较糖尿病组进一步增厚（均为P〈0.05）;术后各时间段2个糖尿病组CCD与相应对照组无明显统计学差异（P〉0.05）,CV、CCT均高于相应对照组,6A%下降,差异均有显著性（均为P〈0.05）。结论超声乳化手术对角膜内皮及角膜厚度有影响,糖尿病患者内皮损害加重,合并高血压的糖尿病患者手术后角膜厚度增加更明显。     

葛根素对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当.

Abstract：

Objective The therapeutic effects of general and local applications of puerarin in the treatment of streptozotocin (STZ)-induced rat diabetic model were compared. Methods Experimental research. We equally divided normal Sprague-Dawley (SD) rats into a STZ group, a peritoneal injection group, a peribulbar injection group and a control group. STZ, peritoneal injection and peribulbar injection groups were first treated with STZ. Subsequendy, the STZ group was injected with normal saline intraperitoneally, while in the later two groups puerarin was injected through peritoneal and peribular routes,respectively. Control group only received peritoneal injection of saline. The morphology of lens epithelial cells (LEC) and their subcellular structure were examined by bright-field microscopy, transmission electron microscopy (TEM) and scanning electron microscopy (SEM) 20, 40 and 60 days after the injection.Nitrogen oxide (NO) and nitric oxide synthase (NOS) were measured by biochemistry methods. Finally,inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein and mRNA levels were monitored by Western blot and RTPCR, respectively. Data was processed with two factorial experiment analysis of variance. Results Twenty to sixty days after the injection, marked or complete lens opacities appeared in the STZ group, whereas only slight opacities appeared in the lens in peritoneal and peribulbar puerarin groups and the lens in the control group remained clear. At the 20th, 40th and 60th day after the injection, optical microscope detected pathological changes of LEC in the STZ group. The cell volume was decreased with a dense nucleus and many bubbles appeared around the equator ares. Under TEM, enlargement of cell gap, vacuoles in the cytoplasm, swelling of mitochondria and unclear structure of rough endoplasmic reticulum appeared in the LEC of the STZ group. Part of the nucleus was in karyopyknosis and peripheral nucleus gap was enlargement. Under SEM, normal fiber conjunction structure of the lens disappeared, fibers were swelling,part of fiber membranes were discontinuous, detached, and accumulated in certain areas. Mild lens opacities detected by bright-field microscope were developed in peritoneal and peribulbar puerarin injection groups.Nucleus and fibers in the lens cells of both groups appeared to be normal, with minor swelling of mitochondria, minor enlargement of endoplasmic reticulum and slight increase of intracellular space. NO,NOS and iNOS protein and mRNA of the lens were increased and up-regulated in STZ group. In the other two groups only minor changes were present and the changes were significantly less than that of the STZ group but greater than that in the control group. Conclusion Peritoneal and peribulbar injection of puerarin have similar therapeutic effects in the treatment of rat diabetic cataract.     

糖尿病患者白内障与视网膜病变的关系

目的　探讨糖尿病患者白内障浑浊程度与糖尿病性视网膜病变的程度有无相关性 ,以期对手术时机选择提供参考。方法　对 2 64例有轻度白内障的 2型糖尿病行荧光素眼底血管造影 (FFA)确定视网膜病变分期 ,作为A组。对 10 1例白内障囊外摘出后再行FFA检查 ,作为B组。对两组间糖尿病病史、年龄、晶状体浑浊和视网膜病变程度等进行比较。结果　两组间病史≤ 5年的患者视网膜病变程度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,>5年的患者视网膜病变程度差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　病史 >5年的 2型糖尿病患者晶状体浑浊程度与其眼底病变程度有相关性。白内障术后早期黄斑水肿发生率有所增加。这对手术时机选择和手术预后判断有一定意义。     

去铁酮对糖尿病大鼠晶状体的抗氧化作用

背景氧化应激能促使糖尿病性白内障的发生,铁螯合剂可以减轻糖尿病患者的氧化应激反应。目的探讨去铁酮对糖尿病性白内障的干预作用。方法收集6周龄雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为4个组。正常对照组8只给予普通饲料喂养、腹腔内注射40mg／kg柠檬酸缓冲液,剩余32只大鼠采用高糖高脂饮食并腹腔内注射40mg／kg链脲佐菌素（STZ）法建立糖尿病模型,50mg去铁酮组、100mg去铁酮组分别给予50mg／kg和100mg／kg的去铁酮溶液灌胃,每日1次,共持续8周;糖尿病对照组造模后不做干预。于实验第8周用考马斯亮蓝测定各组大鼠晶状体中水溶性蛋白（WSP）、脲溶性蛋白（USP）和碱溶性蛋白（ASP）的质量浓度,分别用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法和二硫代二硝基苯甲酸法测定晶状体匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽（GSH）的质量分数。结果各组大鼠晶状体中的WSP、USP和ASP质量浓度的差异均无统计学意义（F=1．73、0．18、0．09,P〉0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组大鼠晶状体匀浆中MDA含量分别为（1．05±0．10）mmol／g、（1．05±0．22）mmol／g,均低于糖尿病对照组的（1．49±0．38）mmol／g,差异均有统计学意义（P〈0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组大鼠晶状体匀浆中SOD活性和GSH质量分数分别为（321．29±16．57）U／mg、（322．07±22．16）U／mg和（7．83±0．65）mg／g、（7．70±0．77）mg／g,明显高于糖尿病组的（298．70±14．69）U／mg及（5．47±1．01）mg／g,差异均有统计学意义（P〈0．05）。50mg去铁酮组和100mg去铁酮组间上述各项指标间的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论去铁酮可以减轻晶状体的氧化应激反应,改善晶状体的能量代谢。     

Lutein prevents cataract development and progression in diabetic rats

Background  Diabetes mellitus is a heterogeneous metabolic disorder characterized by hyperglycemia. It is often associated with complications, such as cataracts. Cataract, characterized by cloudiness or opacity of the eye lens, is the leading cause of blindness worldwide. Methods  The present study investigated the effect of lutein, alone or combined with insulin on the progression of eye lens opacities in streptozotocin-diabetic rats for a period of 12 weeks. Tissue markers of oxidative stress were also determined at the end of the experiment. Results  Herein we demonstrate that lutein treatment prevents the development and progression of cataracts (0 eyes with mature cataract, and ten out of 16 eyes with clear lenses in the lutein-treated diabetic animals group, vs. seven and three eyes in the non-treated diabetic group, respectively). Lipid peroxidation is significantly increased in diabetic lens (up to three-fold); lutein and insulin, alone or in combination, are able to prevent this alteration. Only insulin and lutein together could prevent the diabetes-induced decrease of glutathione content. Conclusions  The combined treatment with lutein and insulin is useful in preventing the development of cataracts in streptozotocin-induced diabetic rats, supporting its utility in diabetes management, especially when a tight metabolic control is difficult to achieve.     

糖尿病患者白内障摘除手术后前部缺血性视神经病变1例

1例糖尿病患者左眼白内障摘除手术后第3天主诉左眼下方视野遮挡感, 伴视力下降。眼底检查见左眼视盘边界欠清, 相干光层析成像术及视野检查后诊断为缺血性视神经病变, 考虑为患者术前自行用含有肾上腺素的复方托吡卡胺滴眼液点眼过多所致, 确诊后及时治疗, 患者视力及视野均恢复良好。     

糖尿病性白内障发病的有关因素研究

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病性白内障发病的有关因素。方法：对792例非胰岛素依赖型糖尿病患者检查视力、外眼、眼前段、眼底，血液检查项目包括血溏、糖化血红蛋白A1c(G-HbA1c）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr)、尿酸（UA）、N－乙酰－β－D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β2－微球蛋白（β2－MG）和白蛋白，尿液检查项目包括尿糖、PH蛋白质、细胞、管型和酮体，白内障的诊断按Chylack等的晶体混浊分类系统Ⅱ进行。结果：白内障在本组糖尿病患者中的发生率为62．37％（494／792），白内障的发生与性别无关，但与糖尿病的病程有关。糖尿病病程少于5年（A组）、5－10年（B组）和10年以上（C组）者的发生率分别为49．67％（228／459）、71．84％（125／174）和88．68％（141／159）。A组和B组及C组间的白内障发生率有非常显著性差异，B组和C组间的白内障发生率则无显著性差异。在血液BUN和／或Cr含量升高的糖尿病患者白内障的发生率明显高于BUN和／或Cr含量正常的糖尿病患者。结论：非胰岛素依赖型糖尿病患者病程的延长、肾功能不良及血糖控制不良可加速白内障的发展。