蛛网膜下腔出血后脑脊液血管紧张素转换酶的变化

目的：研究蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液血管紧张素转换酶（ACE）的变化及临床意义。方法：检测47例蛛网膜下腔出血患者脑脊液ACE活性,并与30例健康对照者相比较,同时通过经颅多普勒超声（TCD）观察病人的脑血管平均血流速度。结果：与对照组相比较,病人组脑脊液ACE活性显著升高（P＜0．01）,同期TCD检查病人组脑血管亦有不同程度痉挛,且发病后4－7天较1－3天有所加重。结论：ACE参与SAH后脑血管痉挛（CVS）的发生、发展,结合TCD检测结果,有助于CVS的早期诊断。     

创伤性脑损伤后脑血管痉挛的TCD表现与预后的关系

目的 分析创伤性脑损伤（TBI）后脑血管痉挛（CVS）发生、发展与格拉斯哥昏迷记分（GCS）、CT及预后的关系。方法对90例TBI住院病人进行头颅CT检查及GCS，并于入院24h后，第3d、5d、7d、10d通过经颅多普勒（TCD）对双侧大脑中动脉（MCA）J％．颈内动脉（ICA）颅外端进行脑血流速度检测。结果37例病人有CVS，其中轻度5例，中度18例，重度14例，有4例最终发展为缺血性神经功能损伤；CVS组病人MCA血流速度及Lindegaard Index伤后即升高，伤后3～5d达到高峰，随后逐渐回落，但仍高于正常。结论CVS是重型脑外伤后的常见并发症，严重SAH表现的病人通过TCD监测脑血流速度变化可及早发现CVS，严重CVS可造成脑缺血，影响预后。     

腰终池持续引流治疗蛛网膜下腔出血临床研究

目的：探讨腰终池持续引流在治疗自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中能否降低SAH后脑血管痉挛(CVS)和颅内高压的发生。方法：通过对24例SAH患者随机分组，治疗组12例，除腰终池持续引3～5d，余常规治疗药物等同。结果：治疗组无1例发生脑血管痉挛(CVS)，对照组4例发生CVS。结论：腰终池持续引流，在短时间内将颅内血液引至体外，可以迅速解除脑血管痉挛，防止蛛网膜粘连，缓解颅内压力。     

影响颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的相关因素分析

目的 探讨颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素.方法 对45例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒诊断为CVS.结合术前蛛网膜下腔出血(SAH)改良的Fisher分级、手术时机、术中动脉瘤有无破裂、术中用药、术后蛛网膜下腔积血等资料进行相关分析.结果 术前改良的Fisher分级与CVS的发生明显相关;SAH后3d内手术CVS的发生率明显低于3d后手术.术中动脉瘤破裂CVS的发生率明显高于未破裂者;术中用药CVS的发生率明显少于未用药者.术后蛛网膜下腔积血与CVS发生显著相关.结论 动脉瘤夹闭术后CVS可能是SAH后CVS病理过程的延续,早期手术,完善术中、术后处理,可降低术后CVS的发生率.     

TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)与数字减影血管造影(DSA)检查在评价蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法 对泰安市中心医院2005年1月以来我科收治的96例SAH病人均于3天内行DSA后采取内科保守治疗,于＜7 d、8～15 d、＞15 d等不同的时间进行的TCD检测结果进行回顾性分析,每个病人在经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度最快时行DSA检查,对二者结果进行比较分析.结果 CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度发病即进行性升高,经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度＞120诊断为CVS,与DSA检查诊断为CVS相符性很高,达95%.结论 TCD检测与DSA对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度评估和预后判断有重要意义,且能无创、实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,能广泛应用于临床.     

载脂蛋白E基因启动子区多态性与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关研究

目的：探讨载脂蛋白E基因（apolipoprotein E,APOE）启动子区多态性与自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemor－rhage,SAH）后脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的相关性。方法：采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性检测101例SAH患者,测定APOE启动子区多态性;采用经颅多普勒超声评定SAH患者出血后的CVS程度;对APOE启动子区多态性与CVS等临床资料分别进行χ2检验和Logistic回归分析。结果：101例SAH患者中,－219T等位基因携带者的CVS发生率显著高于－219G等位基因携带者（P＝0.024）;单因素和多因素Logistic回归分析发现,－219T是发生CVS的危险因素。结论：APOE启动子区－219T等位基因是SAH患者发生CVS的危险因素。     

尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔脑出血并发脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后易并发脑血管痉挛（Cerebrovascular spasm,CVS）,CVS是蛛网膜下腔出血的致死和致残的主要原因.为了更好地防治脑血管痉挛,我科对SAH患者应用静脉滴注尼莫地平注射液防治CVS 56例,取得良好效果,现报道如下.     

自由基、脑血液速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的：探讨自由基、脑血流速度与网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系,方法：对28例蛛网膜下腔出血（SAH）患者及39例健康人进行血自由基（TAO、MDA）和经颅多普勒（TCD）超声检测。结果：与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同和蔼的脑血管痉挛（CVS）、结果：SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快。     

儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下隙出血后早期脑血管痉挛的相关性

目的 探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase, COMT)基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后早期脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)的相关性。方法 搜集重庆医科大学附属第一医院神经外科2008年1月至2008年12月收治的167例自发性SAH急性期（＜3d）患者的临床资料。运用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性(PCR－RFLP)技术分析SAH患者COMT基因型及等位基因频率。运用TCD判定SAH患者早期CVS的严重程度。运用Hunt-Hess分级评估患者病情严重程度。运用头颅CT的Fisher分级评估出血量的多少。采用χ2检验和Logistic回归分析等方法（SPSS13.0软件）分析COMT基因分型结果等临床资料与CVS的相关性。结果 各等位基因分布符合Hardy—Weinberg定律,研究样本为遗传平衡群体。A等位基因携带者的CVS发生率（51.7%）明显高于G等位基因携带者（38.5%）。A/A基因型患者CVS发生率（66.7%）明显高于G/G（35.9%）。单因素Logistic回归分析提示A等位基因、A/A基因型和Hunt     

自由基、脑血流速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的:探讨自由基、脑血流速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系.方法:对28例蛛网膜下腔出血(SAH)患者及39例健康人进行血自由基(TAO、MDA)和经颅多普勒(TCD)超声检测.结果:与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同程度的脑血管痉挛(CVS).结果:SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快.     

亚低温治疗对重型颅脑外伤合并外伤性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的影响

目的 探讨亚低温治疗（mild hypothermia,MHT）对合并外伤性蛛网膜下腔出血（t-SAH）的重型颅脑损伤患者脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的影响.方法 将40例合并t-SAH的重型颅脑损伤患者随机分为对照组和亚低温组各20例,对照组予常规治疗,亚低温组在常规治疗的基础上加用亚低温治疗,在伤后第1、3、5、7、14天行予颅多普勒（TCD）动态检测大脑中动脉血流速度.结果 亚低温组大脑中动脉平均血流速度（VmMCA）较对照组有明显降低.CVS发生率明显低于对照组,差别有统计学意义（均P〈0.05）,持续时间也明显缩短.结论 MHT可以显著降低合并t-SAH的重型颅脑损伤患者的VmMCA,降低CVS发生率,缩短CVS持续时间,缓解CVS的强度,认为MHT治疗对防治CVS有显著作用.     

奥力保克防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

目的探讨奥力保克对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗作用。方法将42例蛛网膜下腔出血住院患者随机分成两组,奥力保克组（20例）和对照组（22例）。两组均于发病48 h内接受治疗,对照组用脱水、止血等常规疗法;奥力保克组在常规疗法基础上加用奥力保克5.0 mg,3次/d,口服,共3-4周。结果1个月内,奥力保克组的CVS发生率、死亡率明显低于对照组（P〈0.05）,再出血发生率两组比较无明显差异（P〉0.05）。结论奥力保克防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

不同类型脑卒中患者经颅多普勒动态变化分析

目的动态监测急性脑卒中患者经颅多普勒（TCD）的变化,探讨其改变特点及临床意义。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者,在发病后不同时期（1-12d）检测经颅多谱勒。并与25例对照组进行比较,同时进行中国卒中量表（CCS）评分。结果各型脑卒中患者经颅多谱勒测定的平均血流速度（Vm）表现明显异常。蛛网膜下腔出血患者发病后5～12d时Vm显著增高（P〈O．01）。脑出血患者发病后12d内,病灶侧和健侧Vm均显著降低（P〈O．01）。脑梗死患者发病后4d内,病灶侧Vm显著降低（P〈O．01）,健侧Vm与正常对照比较无显著差异（P〉0．05）;发病后5～12d,两侧Vm均显著增高（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者发病后4d内Vm值与CSS评分呈负相关（P〈O．01）。结论急性脑卒中患者经颅多谱勒改变与病变性质有关,反映不同性质病变引起的脑血管阻力和脑血流改变,经颅多谱勒监测对于指导治疗有重要的价值。     

经颅多普勒对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断价值

目的探讨经颅多普勒超声（TCD）检测重型脑外伤病人蛛网膜下腔出血（SAH）致脑血管痉挛（CVS）的血流动力学变化。方法对60例重型脑外伤病人,于第1、3、5、7、10天不同的时间进行TCD检测,对CVS组与非CVS组进行对照分析。结果重度脑外伤后,CVS组大脑中动脉（MCA）血流速度伤后即进行性升高,3至5d达高峰,随后逐渐回落,但仍明显高于正常值;而非CVS组MCA血流速度伤后3d维持在正常范围,伤后5d略有升高,随后回落逐渐接近正常,与CVS组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TCD检测能无创实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,对CVS的预防和治疗出血性脑损害的评估有一定意义。     

蛛网膜下隙出血并发脑血管痉挛患者脑脊液中转铁蛋白及其可溶性受体变化与意义

目的：探讨脑内铁转运系统与脑血管痉挛（CVS）的可能关系。方法：收集43例蛛网膜下隙出血（SAH）患者脑脊液（CSF）,利用EHSA法测定转铁蛋白（Tf）和可溶性转铁蛋白受体（sTfR）浓度。结果：所有SAH患者的CSF中Tf浓度在出血后5、7、10d时与当天比明显升高（P〈0．01）,而sTfR浓度无明显改变。在并发CVS患者的CSF中1jf浓度在出血后5、7、10d时较未发生CVS者比显著升高（P〈0．01）。结论：SAH患者CSF中的Tf升高,不是血液中的Tf进入CSF中引起,而是脑组织受红细胞分解产物刺激合成分泌所致。推测Tf的升高在SAH并发CVS有重要作用,其变化可以作为判断SAH后是否发生CVS的重要指标。     

兔脑血管痉挛前后基底动脉中PDEⅤ表达变化

目的：探讨兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛前后基底动脉中PDEⅤ的表达变化。方法：制作脑血管痉挛动物模型,空白对照组、实验对照组与SAH组均于制模后第3天行TCD与选择性椎-基底动脉造影,检测兔脑血管痉挛的发生及变化,检测完后,取其基底动脉,制成病理切片备用。通过免疫组化检测兔基底动脉中PDEⅤ的表达。结果：各配伍组中TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值不等或不全相等（P〈0.05）,经Student-Newman-Keuls检验对各配伍组数据进行两两比较,SAH组与空白对照组、SAH组与实验对照组TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值不等（P〈0.05）,空白对照组与实验对照组TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛后PDEⅤ在其基底动脉中明显表达,推测PDEⅤ表达可能与脑血管痉挛发生有关。     

醒脑静对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效分析

目的：研究醒脑静在治疗蛛网膜下腔出血（包括脑血管痉挛）在介入治疗恢复期中所起的作用,探讨醒脑静治疗SAH的机理,从中医学角度加深对SAH的理解,研究分析醒脑静对SAH的影响及可能影响途径;考察两种疗法（纯西医和加中成药醒脑静注射液）治疗SAH的临床有效性、安全性、适应症、禁忌症等,进行临床疗效的验证和评价;为治疗方法选择、进一步研究其影响机理奠定基础。方法：将40例蛛网膜下腔出血患者在确诊为动脉瘤破裂出血后立即行动脉瘤栓塞术,术后随机分为两组,两组均给予腰穿、止血、营养神经及对症支持治疗,治疗组在上述方法的基础上加用醒脑静注射液。症状性血管痉挛通过临床表现、TCD、DSA等检查判断,比较不同时期的TCD检查结果判断脑血流的变化及治疗前后患者Hunt-Hess分级及疼痛强度分级的变化。结果：40例患者TCD检查,血管痉挛符合率达100%,醒脑静组第5天、第10天脑血管痉挛缓解程度较对照组明显,两组之间有显著差异（P〈0.05）,40例患者治疗前后Hunt-Hess分级及疼痛强度分级比较治疗组较对照组下降明显,并且具有统计学意义（P〈0.05）。结论：醒脑静有助于缓解SAH后脑血管痉挛的程度,改善患者的预后。TCD结合其他方法有助于脑血管痉挛的诊断与疗效分析。     

血管痉挛对蛛网膜下腔出血后脑血管病理性改变的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）性脑血管痉挛（CVS）与血管壁病理学改变之间的因果关系。方法采用药理学预阻滞法,通过光镜和电镜对42只猫SAH后CVS的形成及其对血管壁病理性改变的影响作用进行观察。结果预先使用血管外周阻滞剂可以明显地减轻SAH所致的CVS反应程度,并使血管壁发生的病理性改变也随之减轻。结论 CVS是血管壁发生病理性改变的成因,继而又成为影响SAH预后的主要原因之一。预防或阻止CVS的发生,可有效地防止血管壁发生相应的病理学改变。