炎症因子与椎间盘退变

椎间盘退变是导致腰背痛的主要原因之一.研究证明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素E2、环氧化酶-2、一氧化氮等炎症因子在椎间盘退变进程中起重要作用.它们主要通过引起炎症反应、诱导细胞凋亡等途径促进椎间盘退变,同时各种炎症因子之间还可相互影响.针对性地阻断退变椎间盘中炎症因子的作用途径,抑制其引起的炎症反应,减少椎间盘细胞凋亡,对于延缓椎间盘退变进程,减轻患者临床症状具有重要意义.     

肿瘤坏死因子-α在椎间盘细胞凋亡中的作用

<正>椎间盘退变是引起慢性下腰痛的重要原因[1],引起椎间盘退变的具体原因目前还不清楚,但椎间盘细胞,特别是髓核细胞,对维持正常的椎间盘结构与功能具有重要作用[2]。髓核细胞增殖与凋亡平衡的破坏对椎间盘的退变起到了重要作用[3]。近年来,炎性细胞因子在椎间盘退变中作用备受关注[4]。Peng[5]研究发现,由炎症反应所产生的细胞因子对加速椎间盘退变起到了重要作用。但目前导致椎间盘细胞凋亡的原因和机制并不十分明确,肿     

低氧诱导因子-1α与椎间盘退变

低氧诱导因子（HIF）‐1α是一种介导哺乳动物细胞内低氧反应的核转录复合体,对细胞增殖、迁移及凋亡等有重要调节作用,且在椎间盘细胞中明显表达。椎间盘退变是引起临床上颈肩痛和腰背痛的主要原因,其早期主要特征为髓核细胞数量减少甚至消失、细胞外基质成分合成与降解平衡紊乱。髓核细胞处于低氧环境中,细胞内合成的 HIF‐1α对其存活有重要作用,因此 HIF‐1α可能与椎间盘退变密切相关。该文就HIF‐1α与椎间盘退变研究进展作一综述。     

缺氧诱导因子在椎间盘退变过程中作用机制的研究进展

缺氧诱导因子（HIFs）是一类介导哺乳动物细胞内低氧反应的核转录复合体,目前的研究结果表明,其在椎间盘退变进程中起到重要作用。该文通过综述HIFs在椎间盘组织中的表达、调控以及与椎间盘细胞凋亡、自噬的关系,阐明其在椎间盘退变过程中的作用机制,从而为椎间盘退行性疾病的治疗开辟新思路和新途径。     

肿瘤坏死因子-α在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变在脊柱退变性疾病过程中起着很重要的作用.炎症反应与椎间盘退变、下腰痛产生过程密切相关.近年来炎症反应学说,尤其是分子水平的细胞因子学说的研究报道很多.研究显示,肿瘤坏死因子-α参与了椎间盘退变过程并在其中发挥作用,这对于应用生物制剂治疗或阻止椎间盘退变,具有重要的临床意义.     

白细胞介素在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变引起的下腰痛严重影响着老年患者的健康，同样也给社会和家庭带来巨大的负担。椎间盘退变从18岁开始，由于年龄、生物力学、生物化学、自身免疫炎症反应和遗传易感等因素的影响，加速椎间盘退变的过程。椎间盘退变是一个序贯、级联发生的病理过程，从椎间盘细胞微环境的改变开始，发展为椎间盘结构和功能的改变，其主要病理特征是炎症细胞因子，如白细胞介素（interleukins, ILs）的释放，促分解代谢酶的表达增加，细胞外基质降解，椎间盘细胞凋亡等。在椎间盘退变过程中白细胞介素起到了重要作用，本文将对白细胞介素在椎间盘退变中的作用进行综述。     

椎间盘退变病因和生物学治疗研究进展

椎间盘退变引起的下腰痛是骨科治疗的难点.研究发现过度压力导致终板微骨折,椎间盘细胞基因异常表达,椎间盘内基质内基质金属蛋白酶及其抑制因子比例失衡,炎症因子调节其他因子的异常表达及椎间盘细胞凋亡等均可造成椎间盘基质主要成分合成与分解失衡,诱导椎间盘退变;遗传多态性、年龄等也与之关系密切.椎间盘退变的治疗一直是下腰痛治疗研究的重点,近年来发展的基因治疗、细胞或髓核移植及组织工程等生物学治疗方法,从椎间盘退变的病因或发病途径着手,为根治椎间盘退变性疾病提供了希望.该文就椎间盘退变病因及生物学治疗的最新研究进展作一综述.     

微小RNA在椎间盘退变中的作用

下腰背部痛是一种发达国家及发展中国家常见的慢性疾病,其常归因于椎间盘退变。椎间盘退变与细胞凋亡,细胞外基质破坏,细胞增殖和炎症反应密切相关。目前,没有针对椎间盘退变的病理生理学的临床疗法。microRNA(miRNA)是一类小的非编码RNA分子,在转录后水平上调节基因表达。miRNA不仅可以调节体内许多正常的生理过程,还可以在许多疾病(包括退行性椎间盘疾病)的发展中起着重要作用。多种miRNA在退变的椎间盘组织和细胞中差异表达。其中,一些miRNA已被证明与椎间盘退变过程中的多种病理过程有关,包括细胞凋亡,细胞外基质的降解,细胞增殖,炎症反应及软骨终板的退变。本综述将主要关注miRNA在椎间盘退变中的作用和潜在的临床治疗意义。     

炎症因子在椎间盘退变中作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是一个慢性演变过程,也是引起腰背痛的常见原因之一,但目前对于引起IDD的具体原因尚不明确。以往的研究表明,IDD是一个多因素相互作用的复杂过程,其主要特征是椎间盘细胞凋亡、细胞外基质破坏、细胞表型改变。此外,新的证据表明白细胞介素和肿瘤坏死因子等炎症因子在退变椎间盘（intervertebral disc,IVD）中高度表达。同时,已有研究表明,诸多炎症因子可能在IDD发生发展中有着重要的作用,随着退变的进行,IVD内炎症因子水平升高,聚集蛋白聚糖（aggrecan,AGC）和胶原（collagen,COL）降解增加,IVD细胞表型改变,这为其作为潜在治疗靶点的临床应用提供了理论依据。因此本文旨在归纳近些年炎症因子的研究热点,论述其在IDD过程中的具体作用,为IDD的治疗提供新的思路。     

人退变腰椎间盘中HIF-1α和COX-2的表达相关性及其意义

目的研究在人类退变的腰椎间盘中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2 COX-2)的表达相关性以及两者在腰椎间盘退变过程中的意义。方法取40例手术摘除的退变腰椎间盘组织与6例正常椎间盘组织,通过免疫组化染色方法,测定各组中HIF-1a和COX-2的表达量,统计学分别描述退变椎间盘中COX-2因子与HIF-1α因子之间的关系。结果HIF-1α因子、COX-2因子在正常椎间盘中表达很少或几乎不表达,退变椎间盘内阳性表达分别为45%,42.5%。HIF-1α因子和COX-2因子在退变的髓核内表达程度正相关(P0.01,r=0.406)。结论人类退变腰椎间盘中HIF-1α因子、COX-2因子表达存在相关性,且在腰椎间盘退变过程中发挥重要作用。     

椎间盘退行性变中细胞凋亡的分子机制

椎间盘退变作为一种导致下腰痛的重要病因,近些年来广泛被学者关注。目前引起椎间盘退变的机制尚无定论,但大量的实验表明椎间盘细胞凋亡在椎间盘退变过程中起着重要作用。椎间盘细胞凋亡的产生与众多因素相关,本文将以细胞因子、氧化应激、MicroRNA、生物力学、NO等以上几个方面在细胞凋亡中的作用做一综述。     

死亡受体介导的椎间盘细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素，椎间盘退变与细胞凋亡引起的细胞基质代谢障碍有关。死亡受体（death receptor，DR）家族是肿瘤坏死因子受体超家族的一员，死亡受体与相应的配体结合后可以转导凋亡或生存信号。     

基因治疗椎间盘退变的实验研究

椎间盘退变是下腰痛的常见病因.椎间盘退变分子机制的研究发现,白介素-1α和β、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环氧化酶-2、基质金属蛋白酶等细胞因子和炎症介质在退变椎间盘中有较高活性,转化生长因子-β及Sox9基因等表达降低,可能是椎间盘退变发生发展的重要原因之一.基因治疗为椎间盘退变带来了希望,将骨形态发生蛋白-2和骨诱导蛋白-1基因,转化生长因子-β、胰岛素样生长因子-1和生长分化因子-5等生长因子基因,以及Sox9基因成功导入人或动物椎间盘细胞中发现,这些外源基因可促进Ⅱ型胶原和(或)蛋白多糖不同程度的表达上调;将白介素-1受体拮抗剂和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1基因成功导入椎间盘细胞,可从抑制分解代谢方面为基因治疗提供另一条可行的途径.基因治疗也存在一些问题与不足.随着研究的深入与转基因技术方法的提高,基因治疗可望进入临床为椎间盘退变开辟新的治疗途径.     

炎症与腰椎间盘退变

腰痛是临床最常见的疾病之一,椎间盘退变是腰痛的最常见病因。最近的研究表明纤维环损伤导致的炎症反应是导致椎间盘退变的主要发病基础。本文对椎间盘纤维环损伤后炎症反应相关的文献进行回顾,对炎症反应的特点、在椎间盘退变起始阶段的作用、细胞因子间信号转导、炎症与凋亡的关系等方面进行了归纳总结。     

白藜芦醇与椎间盘退变性疾病

椎间盘退变性疾病发生机制主要包括机械应力、高糖、炎症反应、氧化应激和细胞衰老导致的髓核细胞退变.目前研究发现,白藜芦醇可通过影响椎间盘髓核细胞自噬、凋亡、衰老及细胞外基质表达,达到保护及修复髓核细胞的目的,因此白藜芦醇在椎间盘退变性疾病中的作用值得研究.该文就白藜芦醇对椎间盘退变性疾病中髓核细胞的保护作用及其作用机制进...     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

警报素在椎间盘退变中作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration, IVDD）是一类骨科常见的疾病,给社会经济和人体健康造成了巨大的负担。目前,椎间盘退变的治疗手段仅能缓解患者症状,无法阻止椎间盘退变的进程。炎症反应是椎间盘退变的重要原因之一。损伤相关分子模式（damage-associated molecular pattern, DAMP）是体内重要的一种免疫应答方式,警报素作为DAMP的配体,是一类在炎症反应中发挥重要功能的分子。警报素包括高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1 protein, HMGB1)、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）、S100蛋白家族、白细胞介素-1α (interleukin-1α, IL-1α)和白细胞介素-33 (interleukin-33, IL-33)等蛋白,在机体应对外界引起的炎症反应、免疫应答过程中起着重要的作用。本文以不同警报素在椎间盘退变的作用及机制进行综述,以期为后续研究提供参考。     

长链非编码RNA及其介导椎间盘退变机制的研究进展

椎间盘位于椎体之间,由髓核、纤维环和软骨终板构成,其主要成分为蛋白多糖、胶原纤维、弹性蛋白和水。因其特殊的解剖结构,血液供应和营养状况有限以及常处于应力状态下,在外伤、职业、妊娠、遗传及先天发育异常等因素作用下,极易发生退变。随着椎间盘退变机制研究的深入,发现长链非编码RNA(LncRNA)可能通过调控髓核细胞凋亡、细胞外基质降解,参与炎症反应等过程,在椎间盘退变的发生、发展中起到重要作用。本文拟对长链非编码RNA的特点及其介导椎间盘退变的不同机制作一综述。     

髓核细胞老化机制研究进展

<正>椎间盘是由位于中央的髓核、周围的纤维环以及上下两侧的软骨终板构成的一个可以缓冲机体自身张力与抵抗外部压力的完美闭合系统。由其退行性变所导致的颈部及腰腿部位疼痛一直都是骨科临床中最为常见的症状之一。在引起椎间盘退变的遗传、年龄、炎症因子、凋亡、老化等诸多因素中,髓核细胞的老化是已经确认的引起椎间盘退变的重要原因[1],老化可导致髓核细胞活性减低、功能减退,进而发生椎间