氟斑牙经脉冲Nd:YAG激光照射后贴面抗压强度观察

目的 观察氟斑牙经脉冲Nd:YAG激光照射后贴面的抗压强度变化.方法 取因各种原因而拔除的人上颌中切、侧切氟斑牙各30颗,每种切牙均分成试验组和对照组,每组15颗.试验组牙齿以脉冲Nd:YAG激光照射后.再以37%的磷酸酸蚀;而对照组牙齿只用37%的磷酸酸蚀,然后所有牙齿做树脂贴面,在Instron 4505电子万能试验机上进行压缩试验,测定切牙的试验组、对照组贴面的平均破坏载荷.结果 试验组和对照组中切牙贴面平均破坏载荷分别为(0.342 4-0.053)、(0.289±0.041)kN,试验组明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(t=3.16,P<0.05);试验组和对照组侧切牙贴面平均破坏载荷分别为(0.321±0.041)、(0.208±0.032)klR.两组比较差异有统计学意义(t=7.66,P<0.05).结论 脉冲Nd:YAG激光照射氟斑牙可以增大前牙贴面在功能运动中的强度,建议在临床中应用和推广.     

直接贴面法治疗氟斑牙的临床疗效观察

氟斑牙是氟中毒的特征,其临床表现主要为牙齿白垩、着色、缺损。氟斑牙的棕黄色着色和不规则的釉质缺损不但影响美观,而且对患者造成了心理上的负担。为了有效地改善牙体的外观,临床上多采用贴面法进行修复治疗,而光固化复合树脂直接贴面法因操作简便、牙体预备量少、可选颜色多、省时而得到广泛应用。     

氟斑牙烤瓷贴面美学修复临床效果观察

目的 观察氟斑牙应用烤瓷贴面进行美学修复的中长期效果.方法 按照对接式烤瓷贴面牙体制备标准,对11名患者的132颗氟斑牙进行牙体制备,用Dsign烤瓷贴面进行美学修复.采用改良Ryge标准进行临床效果评价,分别在修复后1.0周,0.5、1.0、1.5、2.0年复诊时检查边缘适合性、贴面边缘变色、继发龋、术后敏感、颜色匹配5项指标,并计算各指标A级率.结果 对132颗氟斑牙应用烤瓷贴面进行美学修复,5次复诊检查,边缘适合性A级率均为85%以上;贴面边缘变色A级率均为90%以上;继发龋A级率均为99%以上;术后敏感A级率均为75%以上;颜色匹配A级率均为70%以上、B级以上率为100%.结论 氟斑牙可以通过烤瓷贴面进行美学修复,中长期效果良好且稳定.

Abstract：

Objective To evaluate the long term clinical effect of porcelain laminate veneer esthetic restoration for fluorosis teeth. Methods One hundred and thirty-two fluorosis teeth of 11 patients were restored with porcelain laminate veneer for esthetic purpose and the clinical effects were evaluated with modified Rygescriteria at 1.0 week, 0.5-year, 1.0-year, 1.5-year, and 2.0-year recalled time. Results After 2.0 years application, none of the veneers debonded, "A" degree rate of marginal adaptation was more than 85%, "A" degree rate of cavosurface marginal discoloration was more than 90%, "A" degree rate of secondary caries was more than 99%, "A" degree rate of post-operative sensitivity was more than 75%, and "A" degree rate of color match was more than 70%, "B" degree rate of color match was 100%. Conclusions The research indicates that the porcelain laminate veneer is a good esthetic restoration method for fluorosis teeth and the long term clinical effect is stable.     

2011年江西省萍乡市地方性氟中毒病区氟源调查

目的 调查江西省萍乡市地方性氟中毒病区儿童饮水、膳食及空气摄氟量,探索摄氟的主要来源,为当地选择防治措施提供理论依据.方法 2011年,在萍乡市湘东区湘东镇甘泉村和美建树,选择41名当地出生居住的8～12岁儿童作为调查对象,根据Dean法检查儿童氟斑牙结果进行分组:牙齿正常者为对照组;可疑氟斑牙者为可疑组;极轻度、轻度、中度和重度氟斑牙者为氟斑牙组,分别为10、14、17人.采用三日称量法进行儿童膳食调查,并采集饮水、尿液、食物、空气等样品,用氟离子选择电极法检测含氟量.结果 对照组、可疑组和氟斑牙组儿童饮水含氟量均数分别为0.17、0.69、0.80 mg/L,其中可疑组和氟斑牙组明显高于对照组(H值分别为10.644、12.384,P均＜0.01);日均饮水氟摄入量均数分别为0.23、0.61、0.99 mg/d,其中可疑组和氟斑牙组明显高于对照组(Z值分别为-2.615、-3.075,P均＜0.01);日均食物氟摄入量和日均空气氟摄入量分别为(0.93±0.46)、(1.04±0.49)、(1.05±0.52)mg/d和(0.10±0.07)、(0.14±0.13)、(0.11±0.09)mg/d,3组间比较,差异无统计学意义(F值分别为0.195、0.420,P均＞0.05).上述3组儿童日均总氟摄入量分别为(1.26±0.52)、(1.79±1.04)、(2.15±1.42)mg/d,组间比较差异无统计学意义(F=1.952,P＞ 0.05).通过岭回归分析,日均饮水氟摄入量与总氟摄入量之间的相关系数为0.530,二者呈正相关关系(t=2.42,P＜0.05).结论 饮水氟含量高是造成该地区地方性氟中毒的主要原因,应该从改换水源角度落实相应的防治措施.     

六种方法美容修复变色牙疗效比较

变色牙 (包括四环素牙、牙釉质发育不全、氟斑牙、死髓牙等 )的修复一直是口腔修复学所关注的课题。随着新材料、新技术的发展 ,修复效果在不断提高。 1 984～ 1 999年 ,我们先后用 EB复合树脂覆盖、塑料贴面、光固化树脂覆盖、各种冠类 (包括树脂冠、金属烤瓷冠 )修复、新材料釉质瓷类及全瓷类修复等收到不同程度的疗效[1] ,现将其效果报告如下。1　临床资料本组共 440例 ( 1 5 1 7牙 ) ,其中 EB复合树脂涂盖 36例 ( 1 0 4牙 ,1组 ) ,塑料贴面 40例 ( 98牙 ,2组 ) ,光固化树脂覆盖 1 1 6例 ( 4 63牙 ,3组 ) ,金属烤瓷冠42例 ( 66牙 ,4组 …     

山西省临猗县饮水型地方性氟中毒与尿氟关系的研究

目的 了解山西省临猗县饮水型地方性氟中毒的患病情况,探讨氟中毒与尿氟之间的关系,为当地饮水型地方性氟中毒的防治提供依据.方法 2006年在临猗县饮水型地方性氟中毒重、中病区和非病区各选取1个村作为调查点,采用Dean法和离子选择电极法对当地居民进行氟斑牙和尿氟检查,对病区30岁及以上成年人进行前臂正位X线(包括肘与腕)拍片,进行氟骨症患病情况调查.结果 3个地区人群氟斑牙检出率明显不同(X~2=410.945,P<0.01),其中,中病区、重病区氟斑牙检出率分别为92.34%(253/274)、90.09%(291/323),明显高于非病区[23.27%(64/275),X~2值分别为274.927、268.287,P均<0.01].重病区氟骨症检出率[59.75%(141/236)]明显高于中病区[24.76%(52/210),X~2=183.578,P<0.01].3个地区人群尿氟水平差异有统计学意义(H=411.197,P<0.01),其中重病区为(4.69±0.17)mg/L、中病区为(4.86±0.13)ms/L、非病区为(1.75±0.04)mg/L;而氟骨症患病程度与人群尿氟之间呈直线相关关系(r=0.508,P<0.01).结论 山西省临猗县饮水型地方性氟中毒病区氟斑牙、氟骨症患病情况严重,氟骨症患病程度与尿氟水平相关.     

氟斑牙在脱矿和再矿化过程中晶体结构的变化

氟斑牙是地方性氟中毒最常见的症状.对于较轻微的氟斑牙,釉质失去光泽,不透明,呈现白垩样的颜色改变.对于较严重的氟斑牙,牙齿可表现为釉质发育不全,牙齿的正常形态破坏,出现明显的磨损、剥脱,甚至微小的窝状缺损.关于氟斑牙的临床治疗有很多报道,但对于氟斑牙牙齿发生改变的病理机制尚不完全清楚,为此,作者通过观察氟斑牙在脱矿和再矿化过程中晶体结构变化,为氟斑牙的临床治疗提供依据.     

膳食营养对小学生氟斑牙发病程度的影响

目的 探讨氟中毒病区小学生的膳食营养状况对其氟斑牙发病程度的影响.方法 从饮水型氟中毒历史重病区某直辖市郊区镇(以下简称郊区镇)和某自治区某旗镇(以下简称某旗镇)整群随机抽样208名8～12岁小学生作为调查对象,用离子选择电极法测定尿氟,按Dean分类法检查氟斑牙病损程度,采用三日膳食调查法和双份饭菜法分析小学生营养素摄入状况.结果 某旗镇小学生尿氟为(6.80±3.90)mg/L,明显高于郊区镇小学生[(5.20±2.75)mg/L,t=3.21,P<0.01].郊区镇小学生氟斑牙指数为1.8,某旗镇小学生氟斑牙指数为1.9,二者比较差异有统计学意义(H=10.266,P<0.01).某旗镇小学生氟斑牙临床分度数加权值≥2的人数所占比例[63.3%(57/90)]高于郊区镇小学生[48.3%(57/118),χ2=4.633,P<0.05].三日膳食调查法发现,郊区镇小学生对蛋白质、钙、维生素C等12种营养素的摄入量明显高于某旗镇小学生,而膳食纤维、维生素E、镁等5种营养素的摄入量则低于某旗镇小学生(P均<0.01).双份饭菜法发现,某旗镇小学生镁、锂、铅的日摄入最高于郊区镇小学生,而镉的日摄入量则低于郊区镇小学生(P<0.01或<0.05).郊区镇小学生膳食中氟的日摄入量[(2.24±1.18)mg/d]高于某旗镇小学生[(1.78±0.06)mg/d,t=4.21,P<0.01].结论 良好的膳食营养可以减少氟斑牙的发生或减轻其病损程度,为今后控制和消除地方性氟中毒的危害提供科学依据.     

山东省滨州市地方性氟中毒防治现状调查分析

目的了解滨州市饮水型地方性氟中毒病区的病情变化趋势。方法采用流行病学调查方法,对惠民、博兴、邹平地方性氟中毒病区水氟及儿童氟斑牙患病率进行了调查。结果未改水病区、改水工程正常病区及改水工程报废病区饮用水含氟量分别为1.00±0.76 mg/L、1.34±1.05 mg/L、2.24±1.21mg/L;改水工程报废病区饮用水含氟量明显高于改水正常病区(t=2.06,P<0.05);改水工程报废病区饮用水含氟量明显高于未改水病区(t=3.00,P<0.01);未改水病区饮用水含氟量与改水工程正常病区有差异,但无统计学意义(t=1.01,P>0.05);改水降氟工程报废的病区儿童氟斑牙患病率为62.87%,缺损率13.12%,改水降氟工程正常运转病区氟斑牙患病率为59.45%,缺损率14.92%,而未改水病区氟斑牙患病率小于30.00%。三类病区儿童氟斑牙患病率经统计学处理显示高度显著性差异(χ2=210.06,P<0.01),改水降氟工程正常运转病区儿童氟斑牙患病率高于未改水病区(χ2=140.61,P<0.01),改水降氟工程报废的病区儿童氟斑牙患病率高于未改水病区(χ2=467.37,P<0.01),改水降氟工程报废的病区儿童氟斑牙患病率高于改水降氟工程正常运转病区,但无统计学意义(χ2=0.99,P>0.25);改水工程报废病区儿童氟斑牙患病情况存在显著差异(χ2=21.04,P<0.01),随着年龄的增长其儿童氟斑牙患病率也有增高的趋势,但无明显相关性(r=0.37,P>0.25)。结论山东省滨州市地方性氟中毒病情仍然较重,防病措施必须加强。     

儿童氟斑牙与雌激素受体基因Xba I多态性的关系分析

目的 探讨儿童氟斑牙发生与雌激素受体基因α(ERα)Xba I多态性的关系.方法 于2006年选取河南省开封县仇楼乡、通许县孙营乡作为调查点,每个点选饮水型地方性氟中毒病区(高氟区)、对照区各1个,对调查区的8～12岁儿童进行氟斑牙检查,氟斑牙诊断采用Dean法,并依据高氟区儿童氟斑牙患病情况分为氟斑牙组、病区对照组;对照区儿童为非病区对照组.利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-FRLP)方法检测儿童ERα Xba I基因型,氟离子选择电极法测定尿氟,计算尿氟超标率.结果 在高氟区儿童氟斑牙检出率为51.7%(74/143),氟斑牙指数为1.310;在对照区共调查94人,未检出氟斑牙患者,氟斑牙指数为0.021;高氟区儿童尿氟超标率[84.6%(121/143)]明显高于非病区对照组[9.6%(9/94);χ2=125.95,P<0.01].ERα Xba I基因型XX、Xx、xx分布频率,氟斑牙组分别为6.8%(5/74)、36.5%(27/74)、56.8%(42/74),病区对照组分别为15.9%(11/69)、37.7%(26/69)、46.4%(32/69),非病区对照组分别为14.9%(14/94)、43.6%(41/94)、41.5%(39/94),ERα Xba I基因型在3组儿童中分布组间比较差异无统计学意义(χ2=3.450,P>0.05).尿氟超标儿童ERα Xba I等位基因X、x频率,氟斑牙组儿童分别为22.7%(30/132)、77.3%(102/132),病区对照组儿童分别为35.5%(39/110)、64.5%(71/110),二者比较差异有统计学意义(χ2=4.768,P<0.05;OR=0.535.95%CI:0.305～0.941).结论 在尿氟超标的儿童中,携带X等位基因可能降低氟斑牙发生的危险性.     

骨桥蛋白在低钙和燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中的表达

目的 观察骨桥蛋白(OPN)在低钙和氟中毒大鼠肾组织中的表达,探讨OPN与氟中毒肾损害的关系.方法 1月龄Wistar大鼠48只,雌雄各半,体质量80～100 g.按2×2析因设计将大鼠按质量随机分为4组:对照组、高氟组、低钙组、低钙高氟组,每组12只,雌雄各半.采用合成饲料喂养,高氟组和低钙高氟组饲料中的玉米来自燃煤污染型氟中毒病区,含氟量为100 mg/kg,对照组和低钙组饲料中的玉米来自于非病区,含氟量为5 mg/kg.喂养16周后处死大鼠,观察各组大鼠牙齿变化,计算大鼠氟斑牙检出率.取大鼠肾脏,采用RT-PCR技术及免疫组化技术检测大鼠肾脏OPN蛋白和OPN mRNA表达.结果 对照组和低钙组牙齿生长良好,高氟组、低钙高氟组大鼠均出现明显的氟斑牙,氟斑牙检出率为100%.免疫组化结果表明,OPN主要定位于肾组织的肾小管上皮细胞中.对照组和低钙组肾组织OPN阳性细胞淡染、散在分布,高氟组与低钙高氟组OPN阳性细胞着色较深,广泛分布在肾小管上皮细胞中.OPN蛋白表达显示,高氟组(168.64±13.21)和低钙高氟组(169.26±8.92)高于对照组(145.78±10.26,P均<0.01)和低钙组(149.60±16.84,P均<0.01);OPN mRNA表达显示,高氟组(1.89±0.37)和低钙高氟组(1.94±0.22)高于对照组(1.32±0.26,P均<0.05)和低钙组(1.30±0.18,P均<0.05).高氟影响OPN蛋白和OPN mRNA表达(F=13.821、4.24,P均<0.05),低钙不影响OPN蛋白和OPN mRNA表达(F=2.164、0.58,P均>0.05),但高氟和低钙联合作用时,二者对OPN蛋白和OPN mRNA表达有交互作用(F=6.257、4.32,P均<0.05).结论 过量氟可促使大鼠肾组织的OPN表达增加,提示OPN与氟中毒肾损害程度密切相关,可考虑作为一种氟中毒肾损害的标志,并且,高氟与低钙同时存在时,大鼠肾损害会进一步加重,提示低钙是氟化物损害肾脏的重要环节.     

氟对大鼠股骨生物力学性质改变的影响

目的 观察氟对大鼠股骨生物力学性质改变的影响.方法 30日龄Wistar大鼠50只,体质量90～100 g,按体质量随机分为氟中毒组和对照组,每组25只.氟中毒组饮用含氟(NaF,100 mg/L)的自来水,对照组饮用自来水.饲养期间观察大鼠牙齿生长状态,6个月后处死大鼠,对大鼠股骨进行拉伸强度、冲击韧性、剪切和弯曲强度实验.结果 氟中毒组氟斑牙检出率[92%(23/25)]高于对照组[0(0/25)],组间比较差异有统计学意义(X2=38.97,P<0.01);氟中毒组大鼠总拉伸强度、冲击韧性、剪切和弯曲强度[(225.67±11.81)Mpa、(1.94±0.15)J/mm2、(76.62±6.10)Mpa、(39.96.3±3.90)Mpa]均低于对照组[(244.70±13.38)Mpa、(2.39±0.19)J/mm2、(87.72±7.05)Mpa、(45.75±3.75)Mpa],组间比较差异有统计学意义(t值分别为3.372、5.879、3.756、3.383,P<0.01).结论 氟影响大鼠的骨代谢,氟中毒大鼠股骨生物力学性质发生了改变.     

燃煤污染型氟中毒大鼠学习记忆能力及胆碱酯酶活性改变

目的 观察燃煤污染型氟中毒大鼠学习记忆能力的变化,探讨其发生机制.方法 健康SD大鼠48只,按染氟剂量分为对照、低氟、高氟3组.低氟组、高氟组大鼠以燃煤型地方病氟中毒重病区燃煤烘烤的当地玉米为主要饲料,复制氟中毒大鼠模型,实验期为3、6个月,各8只大鼠.实验结束时用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化,并用比色法测定脑组织乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶活性.结果 染氟剂量对逃避潜伏期时间、第7天穿过平台次数、逗留平台象限时间有明显影响(F值分别为29.29、6.47、6.50,P均<0.01):染氟时间对第7天穿过平台次数和逗留平台象限时间有明显影响(F值分别为16.11、45.59,P均<0.01);染氟剂量和时间对第7天穿过平台次数和逗留平台象限时间有交互作用(F值分别为4.67、5.68,P<0.05或<0.01).3个月时,高氟组大鼠逃避潜伏期时间[(14.71±4.85)s]较对照组[(9.28±4.22)s]明显增加(P<0.05);6个月时,低氟组、高氟组大鼠逃避潜伏期时间[(12.42±8.03)、(17.48±8.05)s]较对照组[(7.04±3.29)s]延长(P均<0.05),高氟组第7天穿过平台次数[(1.62±0.87)次]和逗留平台象限时间[(16.70±5.02)s]较对照组[(3.53±1.67)次、(23.33±5.35)s]降低(P均<0.05).染氟剂量对乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶活性均有明显影响(F值分别为12.83、13.27,P均<0.01);染氟时间对丁酰胆碱酯酶活性有明显影响(F=16.26,P<0.01).3个月时,低氟组丁酰胆碱酯酶活性[(0.55±0.12)kU/g]明显低于对照组[(0.73±0.10)kU/g,P<0.05],高氟组乙酰胆碱酯酶[(0.62±0.42)kU/g]和丁酰胆碱酯酶活性[(0.58±0.10)kU/g]均明显低于对照组[(1.41±0.52)、(0.73±0.10)kU/g,P均<0.05].胆碱酯酶活性与逃避潜伏期时间呈负相关(r=-0.68,P<0.01),胆碱酯酶活性与逗留平台象限时间呈正相关(r=0.57,P<0.01).结论 燃煤污染型慢性氟中毒大鼠学习记忆能力减退,可能与脑组织胆碱酯酶活性下降有关,二者间有量效关系.     

慢性氟中毒对大鼠脑组织Phospho-Elk-1表达的影响

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号转导通路下游作用底物三元复合物因子Phospho-Elk-1的表达和分布,探讨慢性氟中毒所致学习记忆损害的发生机制.方法 SD 大鼠72只,体质量100～120 g,按体质量随机分为3组,每组24只,雌雄各半.对照组饮用自来水(含氟量<0.5 mg/L),低氟组和高氟组饮用加入氟化钠的自来水(P质量浓度分别为5.0、50.0 mg/L).6个月后,称取大鼠体质量,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟;用Morris水迷宫方法的定向航行实验检测大鼠学习能力,空间探索实验检测大鼠记忆能力;用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中Phospho-Elk-1在蛋白水平的表达和分布.结果 低氟组和高氟组大鼠体质量[(449.2±77.1)、(312.8 ±89.7)g]较对照组[(635.5±76.2)g]显著下降(P均<0.05),出现不同程度氟斑牙(x2=7.83,P<0.05),尿氟[(2.56±0.91)、(5.73±3.14)mg/L]及骨氟[(709.2±37.4)、(1306.3 ±102.4)mg/kg]较对照组[(0.92±0.30)mg/L、(348.5 ±89.2)mg/kg]明显升高(P均<0.05).低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期[(7.4±4.1)、(12.2±5.7)s]较对照组[(4.8±2.7)s]明显延长(P均<0.05),第1次穿越平台区时同[(4.18±1.10)、(5.89±0.56)s]较对照组[(1.17±0.75)s]显著延长(P均<0.05),均以高氟组尤为明显(P均<0.05).低氟组和高氟组大鼠海马CA1区(167.4±8.3、163.2±9.4)、CA2区(175.7±5.0、183.3±4.2)、CA3区(165.2±11.6、162.9±4.4)、CA4 区(168.7±6.9、169.5±5.3)、齿状回(185.2 ±4.0、193.1±6.1)及尾壳核(181.4±3.8、179.8±5.5)神经细胞Phospho-Elk-1表达水平较对照组(142.4±8.1、144.9±8.4、143.6±5.8、116.8±9.1、140.2±7.8、163.1±13.1)显著增加(P均<0.05).结论 慢性氟中毒可引起大鼠脑组织海马及尾壳核区域Pbospho-Elk-1表达水平升高,这种改变可能与大鼠学习记忆能力下降机制有一定关系.

Abstract：

Objective To investigate the expression and distribution of the downstream substrate of extracellular regulated protein kinase(ERK1/2) pathway, ternary complex factor phospho-Elk-1, in rat brains with chronic fluorosis, and reveal the mechanism of the impaired learning and memory ability caused by chronic fluorosis. Methods Seventy-two SD rats, weighing 100 - 120 g, were randomly divided into 3 groups, 24 in each group (half male and half female). The rats in control group were fed with tap water (fluoride < 0.5 mg/L); low- and high-dose fluoride groups were fed with tap water with different concentrations of NaF(5.0,50.0 mg/L F-, respectively). After 6 months, body weight was weighed, dental fluorosis was determined by observation and urinary fluoride and bone fluoride were detected by fluorine ion-selective electrode; the learning ability of rats was measured by navigation test of Morris water maze, and memory ability by spatial probe test in Morris water maze; the expression and distribution of phospho-Elk-1 in different brain regions were detected by immunohistochemistry method. Results In low- and high-fluoride groups, the body weight of rat[(449.2 ± 77.1), (312.8 ± 89.7)g] was significantly decreased than that of control [(635.5 ± 76.2 )g, all P< 0.05], the varying degrees of dental fluorosis were observed(x2 = 7.83, P<0.05), urinary fluoride[(2.56 ±0.91),(5.73 ±3.14)mg/L] and bone fluoride[(709.2 ± 37.4) ,(1306.3 ± 102.4) mg/kg] were significantly higher than those in controls[(0.92 ± 0.30)mg/L,(348.5 ± 89.2)mg/kg, all P< 0.05]. The escape latency of low- and high-fluoride groups[ (7.4 ± 4.1), (12.2 ± 5.7)s] was longer than that of control [(4.8 ± 2.7 )s, all P < 0.05] and the escape latency in high-fluoride group was significantly longer than that in other groups (all P < 0.05); in spatial probe test, the time of first crossing platform was longer in rats with fluorosis [(4.18 ± 1.10),(5.89 ± 0.56)s] as compared to control[(1.17 ± 0.75)s, all P< 0.05]. Expressions of phospho-Elk-1 in the hippocampus CA1(167.4 ± 8.3,163.2 ± 9.4), CA2(175.7 ± 5.0,183.3 ± 4.2), CA3(165.2 ± 11.6,162.9 ± 4.4), CA4(168.7± 6.9,169.5 ±5.3), fascia dentate (185.2 ±4.0,193.1 ±6.1) and caudate putamen( 181.4 ± 3.8, 179.8 ± 5.5) in low- and high-fluoride groups were higher than those of controls(142.4 ± 8.1,144.9 ± 8.4,143.6 ± 5.8, 116.8 ± 9.1,140.2 ± 7.8,163.1 ± 13.1, all P< 0.05). Conclusion Chronic fluorosis can cause increased expression of phospho-Elk-1 in the hippocampus and caudate putamen region of rat brains, which might be related to the mechanisms of decreased learning and memory ability of rats overexposed to fluoride.     

2007年宁夏彭阳县饮茶型氟中毒调查结果分析

目的 了解宁夏彭阳县饮茶型氟中毒的流行现状、病区分布等基础资料,为饮茶型氟中毒防治、监测、健康教育提供科学依据.方法 2007年在宁夏彭阳县抽取4个乡(镇)作为调查点,在每个调查点抽取8～12岁儿童和16岁以上成人(成人中有饮茶习惯者50人为饮茶组,无饮茶习惯者50人为对照组)作为观察对象,采用Dean法检测儿童及成人氟斑牙;用氟离子选择电极法检测饮用水、尿、茶水含氟量,用水浸-电极法检测砖茶含氟量.结果 饮茶组、对照组,儿童氟斑牙检出率分别为24.75%(99/400)、9.50%(38/400)和15.96%(71/445),饮茶组明显高于对照组(χ2=32.73,P<0.05);三种人群尿氟分别为(3.38±2.37)、(2.09±1.33)、(1.41±0.67)mg/L,饮茶组明显高于对照组(u=9.49,P<0.05).4个调查点总的茶水含氟量为(3.63±2.05)mg/L,饮用水含氟量为(1.01±0.49)mg/L.王洼镇水氟[(1.31±0.33)mg/L]超过国家生活饮用水标准(1.0mg/L),饮茶组、对照组,儿童三种人群氟斑牙检出牢及饮用水、尿、茶水、砖茶样品含氟量均高于其他3个调查点(P均<0.05).结论 宁夏彭阳县居民通过饮用砖茶引起蓄积性氟中毒,表明当地存在饮茶型氟中毒病区,其中王洼镇是饮茶型和饮水型氟中毒叠加病区.     

Fluorosis in primary dentition in a region with endemic water fluoride

OBJECTIVE: The aim of the present study was to estimate the prevalence of dental fluorosis in primary dentition of a San Luis Potosi children population, and its association to fluoride concentration in drinking water and urine. An additional objective was, to develop, validate, and test a specific index for dental fluorosis in primary dentition. MATERIAL AND METHODS: From May 1997, to January 1999, we conducted a cross-sectional study to assess the prevalence of dental fluorosis in primary dentition. Study subjects were 100 children aged 3-6 years, selected at random from three kindergartens in three risk areas of San Luis Potosi. The specific index of dental fluorosis for primary dentition (Dental Fluorosis for Primary Dentition Index--DFPDI) was validated by estimating fluoride concentrations in enamel of teeth with and without dental fluorosis. The Kruskal-Wallis test was used to assess the association between fluoride concentrations in drinking water and urine, with dental fluorosis; the association between risk area and dental fluorosis was assessed with the Mantel-Haenszel chi 2 test. RESULTS: The prevalence of dental fluorosis in primary dentition was 78%; primary molars were most affected in both maxillae and the predominant color was a non-glossy white appearance. We found a strong direct correlation (r = 0.93) between fluoride concentrations in primary teeth and the DFPDI. Associations were found between fluoride concentrations of drinking water and urine, with dental fluorosis (Kruskal-Wallis p = 0.00001), and between risk area and dental fluorosis (Mantel-Haenszel chi 2 p = 0.00001). CONCLUSIONS: DFPDI allowed adequate identification and grading of dental fluorosis in primary dentition. It is important to detect the initial toxic effects of fluoride exposure to predict dental fluorosis in permanent dentition and skeletal fluorosis.     

水氟与骨密度和骨钙素的剂量效应关系研究

目的 分析水氟与骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)的剂量-效应关系,探讨BMD和血清BGP作为氟中毒早期骨损伤筛查指标的可能性.方法 2006年选择江苏省宿迁市地方性氟中毒重病区村瓦庙村(氟接触组)103例和非病区村新淮村(对照组)43例居民,调查性别、年龄、身高、体质量,测定家庭手压井水氟、BMD及血清BGP水平.根据水氟四分位间距进行分组,分析水氟与BMD和血清BGP的关系,应用Curve Expert 1.3软件拟合水氟与BMD、血清BGP异常率的剂量-效应关系方程.结果 氟接触组的男、女性家中的饮水氟[(2.38±0.68)、(2.62±0.91)mg/L]均高于对照组[(0.35±0.08)、(0.36±0.07)mg/L],组间比较差异均有统计学意义(t值分别为14.27、11.08,P均<0.01);氟接触组男性BMD[(0.78±0.07)g/cm2]低于对照组[(0.83±0.08)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(t=2.37,P<0.05).氟接触组男性、女性的血清BGP[(4.17±0.67)、(4.11±0.57)μg/L]均高于对照组[(1.48±0.40)、(1.44±0.39)μg/L],组间比较差异有统计学意义(t值分别为17.64、19.40,P均<0.01).水氟≥2.92 mg/L组的BMD[(0.66μ0.15)g/cm2]低于<0.42 mg/L组[(0.76±0.12)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(P<0.01).水氟0.42～、2.05～、≥2.92 mg/L组的血清BGP[(3.83±1.07)、(4.22±0.72)、(3.99±0.63)μg/L]均高于<0.42 mg/L组[(1.44±0.37)μg/L],组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01);水氟与BMD异常率的剂量-效应关系方程为Y=(0.284-0.058x)-<'1.260>,r=0.999 94;水氟与血清BGP异常率的剂量-效应关系方程为Y=100.05/(1+78.62e<'-4.55x>),r=0.99999.结论 水氟与BMD、血清BGP均有剂量-效应关系,BMD和血清BGP有可能作为氟中毒特别是骨损伤的敏感筛查指标.     

辽宁省地方性氟中毒的流行和防治现状

目的 了解辽宁省地方性氟中毒(简称地氟病)流行现状和防治措施落实情况.方法 对改水和未改水饮水型地氟病病区分层抽样开展饮用水含氟量筛查和8-12岁儿童氟斑牙,16岁以上成人临床氟骨症病情普查,检测8-12岁儿童志愿者尿氟.结果 全省普查842个未改水村(屯)和1829个改水村(屯),未改水村(屯)居民饮用水水氟0.01-7.10 mg/L,平均(0.96±0.64)mg/L,29.2%(246/842)的未改水村(屯)饮用水含氟量＞1.2 mg/L,在1829个改水村(屯)中调查了1234个降氟改水工程,水氟0.06-7.67 mg/L,工程正常运行且水氟≤1.2 mg/L的工程占调查工程的68.31%(843/1234),已改水村(屯)有31.69%(391/1234)的工程没有发挥其降氟改水作用.普查12127名8-12岁儿童和85 636名16岁以上成人,儿童氟斑牙检出率为24.4%(2960/12 127),成人临床Ⅱ度及以上氟骨症检出率为2.22%(1900/85 636).轻,中,重病区儿童氟斑牙检出情况比较,差异有统计学意义(X2＝19.25,P＜0.01),重病区儿童氟斑牙检出率较高,个别未改水的重病区村(屯)儿童氟斑牙检出率达到100%,成人临床Ⅱ度及以上氟骨症检出率为18.03%(97/538).重病区和轻病区(未改水及工程报废)儿童尿氟中位数分别为2.01,2.00 mg/L.结论 辽宁省未改水的饮水型地氟病中,重病区的病情仍然十分严重,工程停运或报废病区仍亟须落实降氟改水防治措施.