血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者血管内皮的影响

血管内皮细胞（EC）具有调节血管紧张性及血压的作用。血管内皮功能异常主要表现为血管舒张因子及血管收缩因子之间浓度失衡,其中最具代表性的就是一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ参与血压调节,还与动脉粥样硬化及心血管疾病危险性增加相关。高血压患者使用血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）治疗,除了有降低血压作用外,其血管内皮功能也有明显改善。本文就血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者血管内皮细胞功能的影响做一综述。     

中医药治疗高血压作用机制的研究进展

高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的疾病,其发病机制复杂。随着近年来中医药事业的发展,中医药治疗高血压不仅能够控制血压,在改善症状、提高患者生活质量等方面也起到良好作用。其作用机制主要有:(1)对肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的作用:中医药主要通过抑制肾素的作用、抑制血管紧张素转换酶的活性、拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体3个关键点,下调心脏糜蛋白酶信号通路,下调AngⅡ1型受体(AT1R)的mRNA表达而控制血压水平;(2)抑制血管运动中枢和抑制交感神经或阻断神经节的作用,从而抑制交感神经活动;(3)内皮功能障碍是高血压发生发展的重要原因之一,保护血管内皮是防治高血压的关键。中医药能够通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子(HIF)信号通路上调内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,增加Krüppel样因子4(KLF4)磷酸化促进内皮细胞增殖,从而改善血管内皮功能,具有减少血管内皮细胞黏附分子(CD54、CD62P)的表达,抑制白细胞和内皮细胞黏附及抑制血管壁炎症等作用;(4)中医药可以上调PI3Kp85mRNA和胰岛素受体底物1(IRS1)蛋白,从而改善胰岛素抵抗进而稳定血压;(5)中医药干预高血压与细胞膜离子通道的作用主要通过开放ATP敏感性钾通道(KATP)、内向整流钾通道(Kir)和电压门控钾通道(Kv)等诱导血管舒张功能、参与Ca~(2+)/一氧化氮/环磷酸鸟苷(cGMP)通路引起血管内皮舒张从而控制血压。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖、脂代谢的影响

已知肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压发病中起重要作用。其中的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)活性过强,是导致体液调节失衡、高血压及终末器官结构和功能异常的重要病理生理学基础。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可阻断Ang Ⅱ与Ang Ⅱ受体的结合,从而使Ang Ⅱ不能产生其生物学效应。实验证明,Ang Ⅱ受体有两种亚型AT1和AT2受体(An-     

冷应激高血压大鼠血管舒缩功能的研究

目的　探讨寒冷环境因素在大鼠高血压发病中的作用。方法　 40只 3月龄雄性Wistar大鼠 ,随机分成寒冷组和对照组 ,寒冷组动物置于 4± 2℃的冷环境中 ,每天 4小时 ,共 8周。每周测鼠尾血压、心率、体重。 8周后取胸主动脉完整血管环 ,生理多导记录仪分析血管活性物质对离体血管环舒缩功能的影响。结果　寒冷组的鼠尾压、心率均明显升高 (P <0 0 1 ) ,四周鼠尾血压达到最高 (为 1 36 .4± 5 .5mmHg)。血管环功能实验表明 ,冷应激组大鼠血管环对AngⅡ、NE、NTG的反应性与正常组无差别 ,但对钙通道开放剂 (Bayk 8644)的收缩反应明显增强 (P <0 0 1 )及Ach引起的内皮依赖的舒张反应明显减弱 (P <0 0 5)。结论　冷应激环境因素刺激可导致大鼠高血压和血管功能异常 ,其机制可能与钙通道异常开放和内皮依赖的舒张功能受损有关     

血管局部肾素—血管紧张素系统与高血压

肾素一血管紧张素系统(RAS),一直被认为是维持心血管自身稳定,尤其对血压的调节有重要意义。高血压的发病机理之一就是RAS学说,即:肾脏球旁细胞分泌肾素,进入血循环,作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),后者在血管紧张素转换酶(ACE)作用下,转换成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)而起着收缩血管并升高血压的作用。目前,治疗高血压的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在     

中性粒细胞淋巴细胞比值与OPCABG术后新发房颤相关性研究

原发性高血压是由遗传和环境等多种因素共同作用导致的疾病,有研究表明血管内皮功能障碍是原发性高血压发病机制中的重要环节。细胞外囊泡（Extracellular Vehicles, EVs）是体液环境中存在的一种包含核酸、蛋白质等成分的脂质体,具有在细胞间信息交换的功能。EVs能够影响靶细胞的表型和功能,参与多种疾病的病理生理过程。有研究显示EVs可能在血压调节中发挥重要作用,介导血管内皮功能的变化。EVs参与细胞免疫及体液免疫造成的血管内皮损伤过程,刺激血管内皮分泌促炎症因子,损伤血管的舒张功能。同时EVs刺激内皮细胞中活性氧物质水平的增加,减少一氧化氮的产生及降低其生物利用度,直接影响内皮细胞依赖的血管舒张功能,引起血压升高。本文总结了EVs在原发性高血压血管内皮损伤中的作用,提示EVs参与原发性高血压的发生发展过程,为进一步深化高血压发病机制的相关研究提供参考。     

冷应激高血压大鼠血管舒缩功能的研究

目的探讨寒冷环境因素在大鼠高血压发病中的作用.方法 40只3月龄雄性Wistar大鼠,随机分成寒冷组和对照组,寒冷组动物置于4±2℃的冷环境中,每天4小时,共8周.每周测鼠尾血压、心率、体重.8周后取胸主动脉完整血管环,生理多导记录仪分析血管活性物质对离体血管环舒缩功能的影响.结果寒冷组的鼠尾压、心率均明显升高(P<0.01),四周鼠尾血压达到最高(为136.4±5.5 mmHg).血管环功能实验表明,冷应激组大鼠血管环对AngⅡ、NE、NTG的反应性与正常组无差别,但对钙通道开放剂(Bayk 8644)的收缩反应明显增强(P<0.01)及Ach引起的内皮依赖的舒张反应明显减弱(P<0.05).结论冷应激环境因素刺激可导致大鼠高血压和血管功能异常,其机制可能与钙通道异常开放和内皮依赖的舒张功能受损有关.     

血管紧张素Ⅱ及其受体与血管内皮功能的关系

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作为肾素 血管紧张素系统 (RAS)最后的递质 ,是该系统中最为重要的血管活性物质。它行使着循环内分泌系统和组织旁分泌 /自分泌系统的功能。目前已认识到 ,它不仅是一种血管活性物质 ,可引起机体血流动力学改变 ,导致高血压的发生 ,更为重要的是它是一种生长因子 ,在慢性心血管、肾脏疾病的进展中也起着非常重要的作用。该生物学作用需通过其受体介导 ,AngⅡ及其受体在心血管系统中的作用越来越受到重视 ,而血管内皮功能与心脏病尤其是冠心病的发病机制之间的关系也日显密切 ,为此 ,本文旨在对AngⅡ及其受体、血管…     

老年高血压水平与血管内皮功能相关指标的关系研究

目的探讨老年高血压水平与和血管内皮功能的关系。方法收集2010年9月—2014年5月在我院心内科收治的老年高血压患者182例,根据血压水平将患者分为3组:轻度高血压组62例,中度高血压组63例,重度高血压组57例。收集同期健康体检志愿者55例为对照组。结果与对照组相比,3个高血压组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平较低(P0.05),一氧化氮(NO)水平较高(P0.05),随着高血压分级越高,AngⅡ、ET-1和VEGF水平越低(P0.05),NO水平越高(P0.05);相关性分析显示AngⅡ、ET-1、VEGF水平与血压水平呈正相关关系(r=-0.71、0.68和0.64,P0.05);NO与血压水平呈负相关关系(r=-0.62,P0.05)。结论老年高血压的发生发展与血管内皮功能不全密切相关,内皮功能不全的发生机制与AngⅡ、ET-1、NO和VEGF水平密切相关,可通过AngⅡ、ET-1、NO和VEGF直接或间接评估内皮功能的改善或受损状况。     

血管紧张素转换酶抑制剂在高血压合并冠心病患者中的应用

<正> 随着对高血压研究的不断深入,人们逐渐认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压、心血管疾病发生和发展中的重要作用。循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度升高,是导致高血压的重要原因;而高血压及组织AngⅡ浓度升高导致的血管内皮功能损伤推动了动脉粥样硬化的进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能与血管紧张素转换酶     

血管紧张素转换酶2、氧化应激与血压调控研究进展

高血压病是一类环境、遗传因素共同作用的复杂的多基因疾病,其发病机制至今尚未被完全阐明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力、氧化应激水平以及调控心、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其活性异常参与高血压病的发病过程。新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin convertingenzyme 2,ACE2)是人类ACE的第一个同源酶。ACE2不仅能直接高效降解ACE的作用产物血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)而生成Ang-(1-7),还能竞争性地作用于ACE的底物AngⅠ,使之产生Ang-(1-9),后者经ACE或中性肽链内切酶作用进一步水解为舒血管物质肽Ang-(1-7)。AngⅡ是心血管系统中氧自由基生成和氧化应激的重要激活物,NADPH氧化酶是其中的重要参与者。在ACE2基因敲除的小鼠中NADPH氧化酶的活性明显增加,加重AngⅡ介导的心血管组织氧化损伤。ACE2基因能促进Ang-(1-7)的生成,后者可直接对抗AngⅡ引发的血管收缩、管壁增厚、血管外周阻力增加和氧化应激等作用。另外,Ang-(1-7)是一种内源性ACE抑制剂,还可增强缓激肽的降压效应,增加一氧化氮和前列环素等扩血管物质的释放,通过Mas受体实现其扩张血管、降低血压水平及减轻氧化损伤等作用。ACE2活性或表达异常通过促使氧化应激增加可能导致高血压。新的RAS系统参与氧化应激及血压调控主要依赖于两条路径:ACE-AngⅡ-AT1轴与ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,而ACE和ACE2基因是其中的关键作用子。由于ACE2、Ang-(1-7等)新成员的加入,RAS体系较以往变得更富挑战性,同时为高血压的防治带来新的契机。通过改善ACE2表达和/或活性,可降低机体内氧化应激水平,导致血压下调,从而在高血压中发挥心血管保护功效。ACE2基因、氧化应激和高血压三者之间关系密不可分,通过调节ACE     

血红素氧化酶系统: 高血压治疗的新靶点

本文介绍了血红素氧化酶系统在高血压中的调节作用,从针对自发高血压大鼠模型的研究和血管紧张素Ⅱ依赖的高血压/肾血管性高血压的研究两个角度分析了血红素氧化酶系统调节血压的机制,认为血红素氧化酶系统可以通过抗氧化、抗炎、抗凋亡、改善内皮功能以及舒张血管等方面降低血压。此外,还介绍了脂联素与血红素氧化酶系统的关系及其在调节血压中的作用,提出针对HO-1-脂联素轴的策略可能是一种有前景的控制高血压的治疗方法。     

尾加压素Ⅱ与心血管疾病

尾加压素Ⅱ是一种新的血管活性肽。近年来发现尾加压Ⅱ是目前最强的缩血管活性物质,它作为血管活性物质可能参与血压的调节、心肌缺血、心肌收缩、心肌重构和血管平滑肌增殖,在冠心病、高血压、心力衰竭和糖尿病等发病过程中起着一定的作用,但其作用机理尚不完全清楚。     

氯沙坦的降压疗效及对患者血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响.方法对60例高血压病患者分别应用氯沙坦和非洛地平治疗.记录每日血压和24h动态血压变化.取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果氯沙坦的降压疗效明显,但同非洛地平相比较,二者无显著性差异(P>0.05);氯沙坦组血浆NO、PGI、AngⅡ是升高的,ET是降低的.结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善高血压患者血管内皮功能.     

血管紧张素Ⅱ和Ⅳ对心血管系统的共同调节

肾素血管紧张素系统(RAS)是心血管疾病的主要调节因素,其核心成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅可以直接收缩血管、调节血压,还与炎症、内皮细胞功能失调、动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭等疾病密切相关。以前大多数研究集中于AngⅡ的功能,以此为靶点生产的AT1受体抑制剂及血管紧张素转换酶Ⅰ抑制剂在心血管疾病的临床治疗中发挥了重要的作用。但是近年来的研究发现,RAS其他成员如Ang(1-7)、AngⅣ有着各自独立的生物学效应,这提示RAS是一个远比我们以往认识     

补肾中药调节血管内皮舒缩功能的研究进展

内皮依赖性血管舒张功能（EDVR）即内皮在各种刺激因素作用下产生血管舒张活性物质并借此调节血管张力及血流量，是血管内皮极为重要的功能。血管内皮功能不全导致舒血管物质如一氧化氮（NO）、前列环素（PG12）、降钙素基因相关肽（CGRP）、心钠素（ANP）等的分泌减少或缩血管物质如内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素A1（TXA2）、超氧阴离子等的分泌增加，使血管内皮舒张功能减弱或（和）收缩功能增强，同时血管平滑肌细胞（VSMC）增殖导致血管壁增厚管腔狭窄、弹性下降亦导致血管舒张收缩功能障碍，血压升高。     

高血压发病中内分泌和免疫学机理的研究

本文对高血压发病中的肾素-血管紧张素系统(RAS)、内源性洋地黄物质、心房钠尿多肽等内分泌激素的作用,尤其对血管及脑组织等局部RAS在高血压发病中的病理生理意义进行了论述。另外对八十年代开始研究的高血压发病免疫学机理进行综述,[介绍高血压与T细胞功能紊乱的相关性及胸腺激素、免疫调节剂治疗高血压的可能性,并对高血压研究中提出神经、内分泌-免疫-高血压调节网络问题。     

缬沙坦的降压疗效及对患者血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响。方法 对60例高血压病患者分别应用缬沙坦和非洛地平治疗。记录每日血压和24h动态血压变化。取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血尿酸(BUA)水平。结果 缬沙坦的降压疗效明显，但同非洛地平相比较，两者无显著性差异(P＞0．05)；缬沙坦组血浆NO、PGI、AngⅡ是升高的，ET、BUA是降低的，副作用较轻。结论 缬沙坦是一种安全有效的降压药物，同时可以改善高血压患者的血管内皮功能。     

初诊中青年高血压患者血管内皮功能及其影响因素的研究

高血压是最常见的慢性非传染性疾病,也是心脑血管事件发生的最重要的危险因素。由于对于疾病的认识的缺乏和忽视,初次发现血压升高的中青年患者罹患相关并发症的风险更高,此类人群更加应关注导致心血管病发生的各类危险因素及预警,比如血压的波动、血管内皮的损伤、动脉硬化的程度等,而血管内皮是多种心血管并发症发生的重要基础,高血压的血管内皮功能的损害与动脉粥样硬化斑块形成等一系列疾病有关,是血管动脉粥样硬化最早的预警,血管内皮功能受血压变异性、中心动脉压、生理因素、生化因素等影响较大,与动脉硬化指标密切相关,观察各类指标与内皮功能的关系,了解其作用途径,对评价血管内皮的功能有重要意义。     

心力衰竭患者血凝状态及内皮功能变化的观察和治疗探讨

为探讨心力衰竭(CHF)时高凝状态和血栓形成过程中凝血因子、内皮功能和缩血管活性激素的发病学意义,本研究观察了28例CHF患者血浆Ⅷ因子相关抗原(ⅧR:Ag)、抗凝血酶Ⅲ抗原(ATⅢ:Ag)、内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的变化,结果显示,CHF组较正常组血浆ⅧR:Ag、ET和ATⅡ水平明显增高(P分别<0.05和0.01),ET分别与ⅧR:Ag和ATⅡ显著正相关,提示CHF患者有凝血因子、内皮功能和缩血管活性激素的异常,它们之间关系密切并共同参与高凝倾向和血栓形成的病理过程.卡托普利治疗可使CHF患者通过抑制血管紧张素转换酶,使ATⅡ下降,但同时又使血浆ET和ⅧR:Ag水平显著下降,此可能是其发挥良好的血液动力学和神经内分泌效应、改善心功能及血管内皮功能影响血液高凝状态的另一重要参与机制.