核因子-κB及其在子宫内膜表达的研究进展

核因子 kappa B(nuclearfactorkappaB ,NF κB)是一类普遍存在的转录因子 ,可与核内基因上启动子区域的固定核苷酸序列结合 ,由此调节多种编码细胞因子、生长因子、细胞粘附分子的基因。本文简要介绍其分子结构及特征 ,并综述人子宫内膜NF κB的表达、NF κB与细胞因子的相互调节和性激素对NF κB的影响等的研究进展。     

白细胞介素-13、炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素 1 3(IL 1 3)是主要由Th2细胞分泌的 ,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子 κB(NF κB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL 1 3抑制某些组织细胞中的NF κB活性。肾脏炎症细胞中的NF κB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL 1 3抑制NF κB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

核转录因子κB与前列腺癌

核转录因子κB(nuclearfactorofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年来 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点。本文主要综述了NF κB的结构、生物学功能及其抗凋亡诱发肿瘤的机制 ,NF κB调控的前列腺癌相关基因的表达和调控 ,NF κB参与前列腺癌浸润与转移的机制及其在前列腺癌基因治疗中的可能策略等。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨核转录因子 (NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的影响。方法　将 3 6只Wistar大鼠随机分组 :假手术组 (n =6) ,假手术 静脉注射组 (n =6) ,SAP组 (n =12 )和试验组 (n =12 )。各组于造模 6h后 ,测定血清淀粉酶及脂肪酶含量 ,取胰腺组织进行病理学评分 ,采用免疫组织化学法检测NF κB激活水平及胰腺细胞凋亡情况。结果　SAP组和试验组的胰腺细胞内NF κB呈激活状态 ,存在胰腺细胞凋亡 ,与前两组差异有显著性 (P <0 .0 1) ,试验组大鼠的胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶及脂肪酶含量、NF κB激活及细胞凋亡水平与SAP组差异存在显著性 (P <0 .0 5 )。结论　在SAP发病机制中 ,NF κB是多种炎症介质的始动因子 ,PDTC可以有效抑制胰腺细胞中NF κB的激活 ,促进胰腺细胞凋亡 ,减少胰酶释放 ,减轻胰腺组织的病理损害。     

核因子-κB与乳腺癌的研究进展(文献综述)

核因子 κB(NF κB)在乳腺癌中异常激活 ,同时持续激活的NF κB和乳腺癌的浸润与转移有关 ,NF κB是雌激素受体阴性乳腺癌的一个潜在治疗靶点     

核因子kappa B与体外循环炎性反应

核因子κB(NF κB)是近年发现的一种重要转录因子 ,参与多种细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。一般情况下 ,NF κB与抑制蛋白IκB结合呈非活性状态 ,受刺激激活后与其抑制蛋白解离 ,移位到核内 ,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等因子的转录、调控 ,在炎性疾病的启动中起重要作用 ,并在体外循环中诱发炎性反应。现就NF κB在体外循环炎性反应发生机制中所起的作用 ,并对现有NF κB激活的抑制药物和措施作一综述。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜核因子-κB的表达及其意义

为观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠黏膜核因子 -κB(NF κB)的表达及病理形态学变化 ,并进一步探讨肠黏膜屏障受损机制。笔者将 60只大鼠随机分成 5组 :假手术组 (I组 ) ;其余 4组分别为AP成模后 3h(II组 ) ,6h(III组 ) ,12h(IV组 )和 2 4h(V组 )组。分批处死动物后 ,取末端回肠 ,观察病理形态变化 ,同时用免疫组化方法检测肠黏膜核因子 -κB的表达。结果示ANP大鼠 3h内小肠黏膜细胞NF κB的表达增加不明显 ,且回肠黏膜组织无明显病理改变 ;6h后小肠黏膜细胞内NF κB的表达明显增加 ,至 2 4h时维持在较高水平。光镜及电镜下观察显示 ,ANP 12h后小肠黏膜上皮出现明显损伤。提示ANP大鼠 6h后小肠黏膜细胞NF κB的表达明显增加 ;肠黏膜NF κB表达的增加早于肠黏膜上皮出现的明显损伤 ;ANP肠黏膜机械屏障的损伤可能与肠黏膜细胞中NF κB的表达增加有关。     

丙型肝炎核心蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF-κB介导的信号转导途径

目的　研究丙型肝炎核心蛋白 (HCVC蛋白 )致癌作用的细胞内信号转导途径(STPs)。方法　将构建成功的HCVC基因重组真核表达载体pcDNAHCV C ,分别与环AMP反应分子 (CRE)、血清反应因子 (SRF)、血清反应分子 (SRE)、活化蛋白 1(AP 1)及核转录因子 κB(NF κB)重组表达质粒共转染肝门部胆管癌细胞株 (QBC939) ,通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与HCVC蛋白作用的信号转导分子。结果　HCVC蛋白通过NF κB介导的STPs ,使荧光素酶比活性较正常对照增高 7倍 ;而HCVC蛋白并不能激活QBC939细胞中与 pAP 1、pCRE、pSRF和pSRE相关信号转导途径。随着 pcDNAHCV C转染量的增多 ,NF κB被活化的程度也升高 ,两者呈剂量依存关系。结论　HCVC蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF κB介导的细胞内信号传导途径。     

高浓度的卡巴胆碱体外诱导鼠胰腺腺泡细胞NF-κB活化

核转录因子NF κB 是调节炎症反应相关蛋白基因表达的关键因子之一,NF κB的活化在急性胰腺炎病理过程中起重要作用。胰腺腺泡细胞胰酶分泌的胆碱能受体信号转导通路是否参与调节NF κB活化,目前尚无报道。我们利用大剂量胆碱能受体激动剂卡巴胆碱体外作用于鼠胰腺腺泡细胞,测定细胞内NF κB活性,确定胆碱能受体信号转导通路是否参与调节NF κB活化。材料和方法1 .试剂:卡巴胆碱、胶原酶Ⅳ、大豆胰蛋白酶抑制物、小牛血清、DMEM培养基、HEPES、谷酰胺、四氢化吡咯、二硫代氨基甲酸盐(Pyrrolidinedithiocar bamate ,PDTC)、抑肽…     

核转录因子κB在泌尿系肿瘤的研究进展

核转录因子κB(nuclearfacterofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点     

核因子κB在人乳腺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨人乳腺癌组织中核因子κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)的表达及其激活与乳腺癌恶性潜能的关系。方法　应用免疫印迹杂交法 (Westernblot)测定 2 6例乳腺癌及 12例癌旁乳腺组织标本的NF κB p65蛋白表达水平 ,以及应用凝胶电泳迁移率法 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)测定NF κB的DNA结合活性。结果　乳腺癌组织中NF κB p65蛋白表达水平及NF κB的DNA结合活性均明显高于癌旁组织 (P <0 .0 1)。雌激素受体 (ER )阴性的乳腺癌组织中NF κB的活性显著高于ER阳性的乳腺癌组织 (P <0 .0 1)。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中NF κB的活性高于无淋巴结转移的乳腺癌组织 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB的活化可以影响乳腺癌的发展及恶性潜能。     

雌、孕激素作用后小鼠子宫内膜细胞中核因子-κB的表达

目的　探讨不同浓度雌、孕激素对小鼠子宫内膜细胞核因子 κB(NF κB)表达的影响。　方法　采用去势雌性昆明小鼠模型 ,分为假手术、雌激素、孕激素及雌、孕激素联合组 ,采用免疫组织化学方法检测给药后小鼠子宫内膜NF κB的表达。　结果　雌激素浓度为 30及 10 0 μg·kg-1·d-1时均可促进小鼠子宫内膜细胞NF κB的表达 (P <0 .0 1) ,但无明显的量效相关性 (P >0 .0 5 )。单用孕激素降低子宫内膜细胞胞浆中NF κB的表达 (P <0 .0 1)。雌、孕激素联合促进细胞浆及细胞核的NF κB表达 (P <0 .0 1)。　结论　雌激素可上调小鼠子宫内膜细胞NF κB的表达 ,而孕激素对其表达呈降调节作用 ;NF κB途径可能参与了雌、孕激素对子宫内膜容受性建立的调节     

转录因子诱杀性寡聚核苷酸抑制NF-κB基因治疗的研究

核因子 κB(NF κB)是一种很重要的转录因子 ,其过度表达与许多疾病的免疫病理机制有关。国内外有关以NF κB为靶点的拮抗治疗策略很多 ,目前针对NF κB基因治疗已经成为非常有吸引力的治疗方法。近年的研究发现 ,诱杀性寡聚核苷酸抑制NF κB靶性基因治疗利用外源性含有转录因子结合序列的寡聚核苷酸来操纵转录因子和其他调节因子的基因表达 ,达到治疗疾病的目的 ,在实验中取得了一些可喜成果 ,但有局限性 ,临床应用尚需进一步研究。     

核因子-κB在缺血/再灌注肠粘膜损伤中的研究进展(文献综述)

核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血 /再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述     

核转录因子-κB在FK506保护肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的　研究FK5 0 6能否抑制缺血再灌注损伤肝脏核转录因子 κB(NF κB)的结合活性。方法　采用大鼠部分肝血供被阻断的缺血再灌注损伤模型 ,左半肝缺血 90min ,再灌注分 0、30min ,1、2、4h等时点。实验组术前静脉注射FK5 0 6 ( 0 .3mg/kg体重 ) ,观察对照组、缺血再灌注组及FK5 0 6处理组间肝组织中NF κB的结合活性 (凝胶滞留电泳方法 )。结果　肝脏缺血再灌注损伤时 ,NF κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性 ,再灌注 1～ 2hNF κB结合活性较强 ,再灌注 4hNF κB结合活性减弱。FK5 0 6可以抑制NF κB与其特异性调控序列的结合活性。结论　FK5 0 6通过抑制NF κB的结合活性改善肝脏缺血再灌注损伤。     

NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法　 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型 ,并将N 乙酰半胱氨酸(NAC ;30 0mg/kg体重 )于造模前和后 1h用于ANP模型 ,造模后 12h取材 ,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF κB活性。利用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测ANP肺组织iNOSmRNA表达 ,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿 /干重比率、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变等。结果　正常对照组肺组织几乎无NF κB活化及iNOSmRNA的表达 ,ANP时肺组织NF κB活化及iN OSmRNA高表达 ,NAC对肺NF κB活性有抑制作用 ,可使肺iNOSmRNA表达降低 ,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿 /干重比率及肺MPO。肺组织NF κB活化与iNOSmRNA表达及肺iNOSmRNA表达与MPO均呈正相关 ,相关系数分别为 0 79及 0 6 6 (P <0 0 1)。结论　肺组织NF κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一。NAC可能通过抑制肺NF κB活性及iNOSmRNA的表达 ,减轻肺损害。     

动脉粥样硬化与核因子-κB关系研究进展

动脉闭塞性病变是有关血管外科实验研究的重点 ,尤以大动脉硬化性狭窄和闭塞备受关注。近年来 ,对核因子 κB的研究较多 ,其研究成果可能为治疗炎症性疾病带来根本性的变化。有研究表明 ,动脉粥样硬化 (As)作为一种炎症性疾病 ,在其发生发展的各个阶段都能发现核因子 κB的活化 ,现对核因子 κB与As关系进行综述。一、核因子 κB概述核因子 κB是由SenR等首先作为一种B细胞核因子鉴定出来 ,基于它能够与免疫球蛋白Kappa轻链基因增强子的B位点结合 ,调控Kappa轻链转录 ,故命名为核因子 κB(NF κB) [1] 。此后 ,NF κB在许多类…