脑出血神经元凋亡及P53、caspase-3蛋白表达与中风闭脱证的关系

目的 探讨脑出血（ICH）中风闭脱证与细胞凋亡及相关基因P53、caspase-3蛋白表达和临床神经功能缺损积分值的关系。方法 采用TUNEL技术观测细胞凋亡形态学变化及细胞凋亡率；采用免疫组化法观察P53、caspase-3蛋白表达变化；按照《脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准》评分。结果 ICH组血肿周围组织细胞凋亡率及P53、caspase-3蛋白表达升高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；ICH中风阴闭、阳闭、脱证各组之间血肿周围组织细胞凋亡率及P53、caspase-3蛋白表达、临床神经功能缺损积分差异有统计学意义（P〈0．01）。结论脑组织细胞凋亡及P53、caspase-3蛋白表达与ICH有关，能反映ICH脑实质的损害程度，表明细胞凋亡参与了脑出血后继发性神经细胞损伤，P53、caspase-3表达对细胞凋亡具有调控作用。     

IGF-1对MC3T3-E1细胞凋亡及凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2表达的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对小鼠前成骨样MC3T3-E1细胞凋亡基因相关蛋白Bax／Bcl-2表达的影响。方法 MC3T3-E1细胞分组培养，应用4个浓度的IGF-1（1ng／mL、10ng／mL、30ng／mL、50ng／mL）干预24h。观察MC3T3-E1细胞动态生长状况：流式细胞技术检测细胞凋亡率；免疫组织化学法检测凋亡蛋白Pax／Bcl-2的表达水平。结果 与正常血清对照组相比，无血清对照组MC3T3-E1细胞凋亡率增加（P〈0．05）；与无血清组相比，IGF-1组MC3T3-E1细胞凋亡率降低（P〈0．05），Bax表达减弱（P〈0．05），Bcl-2表达增强（P〈0．05）；各浓度组间比较，（1～50）ng／mL浓度范围内MC3T3-E1细胞凋亡率随IGF-1浓度加大而逐渐降低（P〈0．05），Bax表达逐渐减弱（P〈0．05），50ng／mL浓度组Bcl-2表达明显增强（P〈0．01），Bcl-2／Bax灰度比与细胞凋亡率呈显著正相关（r=0.917，P〈0．01）。结论 一定浓度的IGF-1同时调节Bax和Bcl-2表达，抑制无血清培养诱导的细胞凋亡。并存在剂量依赖性效应。     

血液透析患者外周血淋巴细胞凋亡与Bax蛋白表达的临床意义

采用流式细胞术检测32例血液透析（HD）患者外周血淋巴细胞（PBLs）Bax蛋白表达水平和凋亡率。结果HD患者较正常组PBLs表达Bax蛋白水平明显增高（P〈0．01），PBLs凋亡率增加（P〈0．01）；PBLs Bax蛋白表达水平与凋亡率成正相关（r=0．7124，P〈0．05）。认为Bax蛋白表达增高促使PBLs凋亡增加。     

虫草菌丝对非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的作用及其相关机制

目的（1）证实肝细胞凋亡的异常增多存在于非酒精性脂肪性肝病中。（2）观察虫草菌丝对肝细胞凋亡异常增多的影响，并探讨可能的分子机制。方法通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的模型，同时设立正常饮食对照组，病理对照组（NASH组），虫草菌丝干预组（CS组）。肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变；检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况；免疫组织化学染色观察肝组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB P65蛋白表达情况。结果（1）与正常对照组相比，病理对照组大鼠肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死、局部有纤维组织增生；肝脏SOD活性显著降低（P〈0．01）；TUNEL法检测肝细胞凋亡显著增多（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01），而Bcl-2无显著变化（P〉0．05）；（2）与病理对照组相比，虫草菌丝组大鼠肝组织有广泛肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润，可见灶性及点状坏死，未见纤维组织增生；肝组织SOD活性高于病理对照组（P〈0．05）；TUNEL法检测凋亡的肝细胞显著减少（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达也明显降低（分别为P〈0．05、P〈0．01），而Bcl-2、NF-κB P65蛋白表达增加（P〈0．01）。结论（1）NASH时肝细胞凋亡异常增多。（2）虫草菌丝可以通过增加超氧化物歧化酶（SOD）活性来减少活性氧含量，降低Bax表达，增加Bcl-2表达和活化NF-κB P65减轻NAFLD中肝细胞凋亡从而在一定程度上具有保护肝脏功能的作用，对延缓或阻止脂肪肝病变的进展起到一定的作用。     

程序性细胞死亡因子4过表达对胃癌细胞BGC823凋亡及凋亡调控蛋白的影响

目的通过稳定转染程序性细胞死亡因子4（programmed cell death4,PDCIM）基因至胃癌细胞BGC823中,观察过表达PDCD4对BGC823凋亡的作用及对凋亡相关调控蛋白Akt／p-Akt、FLIP、caspase-8及cleaved-caspase-8的影响。方法构建针对人PDCD4的真核表达载体并转染至BGC823细胞,Annexin V—FITC／PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白的表达。结果成功构建PDCD4真核表达载体并转染至BGC823中,获得稳定过表达PDCD4的细胞模型,过表达PDCD4的BGC823细胞凋亡率（10．82％±1．29％）较未转染组（5．06％±0．83％）明显升高（P〈0．05）。转染PDCD4后,Akt／p-Akt表达（0．25±0．04／0．06±0．01）较未转染组（0．65±0．09／0．18±0．02）明显降低（P〈0．01）,FLIP蛋白在转染组中的表达（0．12±0．01）较未转染组中的表达（0．48±0．06）明显降低（P〈0．01）,而转染组caspase-8（0．36±0．07）及cleaved—caspasc-8（0．24±0．05）较未转染组caspase-8（0．18±0．04）及cleaved-caspase-8（0．11±0．02）明显升高（P〈0．05）。结论PDCD4过表达可促进胃癌细胞BGC823的凋亡,并且抑制Akt和FLIP的表达,从而促进caspase-8的活性。     

依达拉奉对大鼠心肌再灌注抗凋亡作用的机制

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注时依达拉奉抗凋亡作用的机制。方法：采用体外结扎大鼠左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、依达拉奉组（再灌注即刻经尾静脉注射依达拉奉3mg／kg）。分别用TUNEL染色法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡、心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果：（1）凋亡检测结果示,对照组无细胞凋亡,依达拉奉组较缺血再灌注组凋亡细胞数明品减少[（13．11±1．58）比（24．33±1．38）,P〈0．01];（2）免疫组化结果示,依达拉奉组与缺血再灌注组Bcl-2、Bax蛋白表达均明显高于对照组（P〈0．01）;依达拉奉组较缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显升高[（0．2300±0．0218）比（0．0924±0．0152）],而Bax蛋白表达明显降低[（0．0249±0．0042）比（O．1312±0．0173）],P均〈0．01;缺血再灌注组Bcl-2／Bax比值较对照组明显降低[（0．6906±0．0035）比（1．1632±0．0212）],依达拉奉组Bcl-2／Bax比值（7．4752±0．5573）较缺血再灌注组和对照组明显升高（P〈0．01）。结论：依达拉奉能够减少心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡的减轻与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2／Bax比值有关。     

SLE患者PBMCs细胞凋亡及其相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）外周血单个核细胞（PBMCs）细胞凋亡及其相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达在SLE发病中的作用及机制。方法应用流式细胞仪（FCM）检测20例活动期SLE患者（SLE组）及20例健康者（对照组）PBMCs细胞凋亡率及凋亡相关基因Bax、p53、C-myc蛋白表达阳性率;免疫比浊法检测血清补体C,水平,并分析SLE组PBMCs细胞凋亡率与C3水平的相关性。结果SLE组PBMCs细胞凋亡率及Bax、p53、C-myc蛋白表达阳性率均显著高于对照组（P均〈0．01）;SLE组血清补体C,水平显著低于对照组,且SLE组PBMCs细胞凋亡率与血清补体C3水平呈高度负相关（P均〈0．01）。结论Bax、p53、C-myc蛋白表达在SLE发病中具有重要作用,可能机制为诱发PBMCs细胞凋亡失衡及反馈性降低血清补体水平。     

β-细辛醚对ox-LDL损伤ECV304细胞凋亡和线粒体膜电位的影响

目的观察石菖蒲有效成分β-细辛醚对氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）损伤的人血管脐静脉内皮细胞株（ECV304）凋亡和线粒体膜电位（MMP）的影响。方法将ECV304细胞分为正常对照组、模型组及β-细辛醚高、中、低剂量组，采用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡百分率和MMP平均荧光强度。结果ox-LDL损伤模型组细胞凋亡率增高，MMP明显降低，与正常对照纽比较有统计学意义（P〈0．001）；8一细辛醚能不同程度降低细胞凋亡率、稳定MMP，与模型纽比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论β-细辛醚能有效抑制ox-LDL对ECV304细胞线粒体的损伤，稳定MMP，抑制细胞凋亡。     

参芪复方对2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡及Caspase-表达的影响

目的观察参芪复方对自发性2型糖尿病（T2DM）动物GK大鼠胰岛8细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只，随机分为模型组、盐酸二甲双胍组、参芪复方低、高剂量组并另设正常对照组。连续灌药4w后，TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数（AI），并采用免疫组化染色，Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞Caspase-3阳性物质积分光密度。结果模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高（P〈0．01），各治疗组β细胞AI显著低于模型组（P〈0．01），高剂量组及二甲双胍组β细胞AI显著低于低剂量组（P〈0．01）且与正常组比较无统计学意义（P〉0．05）；模型及低剂量组胰岛Caspase-3积分光密度显著高于正常组（P〈0．01），高剂量组、二甲双胍组Caspase-3积分光密度显著低于模型组和低剂量组（P〈0．01），且与正常组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡，机制可能与其抑制β细胞Caspase-3表达有关。     

塞来昔布对嘌呤氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响

以条件永生性小鼠足细胞株为研究对象，分为正常对照组（CON组）、嘌呤霉素氨基核苷组（PA组）、地塞米松组（DEX组）、塞来昔布组（CELE组）、地塞米松＋嘌呤氨基核苷组（DEX＋PA组）、塞来昔布＋嘌呤氨基核苷组（CELE＋PA组）。在0、8、24和48h检测足细胞凋亡水平、caspase-3蛋白酶活性水平及凋亡过程中p53水平。结果显示，与CON组比较，CELE、DEX组凋亡率无明显变化，PA组凋亡率明显增高（P〈0．01），而CELE＋PA、DEX＋PA组凋亡率较PA组明显下降（P均〈0．05）。PA组24h时，p53表达较CON组明显增多（P〈0．01），用CELE、DEX干预后明显降低（P均〈0．05）。认为塞来昔布可以抑制PA诱导的足细胞凋亡，且p53参与了PA诱导的足细胞凋亡过程。     

Y-27632预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中d凋亡的影响研究

目的：探讨Rho激酶抑制剂Y-27623对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的影响,以及对丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）和凋亡相关蛋白表达水平的变化和意义。方法：成年雄性SD大鼠60只, 随机分为4组（n=15）:正常对照组(Sham组) 、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion即I/R组) 、Dil组( diltiazem即地尔硫卓组)、Y-27632组。Dil组每日给予地尔硫卓(10mg/kg)灌胃, Y-27632组每日给予Y-27632（5mg/kg）,其余两组给予等体积清水。给药五天后Sham组只穿线,不结扎冠状动脉左前降支,I/R组、Dil组和Y-27632组建立MIRI模型。TUNEL法检测各组心肌凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI),western blotting 法检测心肌组织中MAPK信号传导途径相关蛋白（p-JNK/ERK/P38）和凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9）的表达。结果：相对于Sham组,I/R组AI明显增加（P<0.01）,MAPK信号传导途径和心肌促凋亡相关蛋白（Bax、Caspase-3和Caspase-9）表达显著增加（均为P<0.05）,心肌抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少（P<0.05）;相对于I/R组,Y-27632治疗组AI明显下降（P<0.01）,与Dil治疗组没有显著差异(P>0.05),Y-27632治疗组MAPK信号传导途径相关蛋白和Bax、Caspase-3和Caspase-9表达均显著降低（P<0.05）,Bcl-2表达显著增加（P<0.05）,与Dil治疗组没有显著差异(P>0.05)。结论：Y-27632通过抑制JNK/ERK/P38的磷酸化,抑制Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,加强Bcl-2的表达,来减少心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

白皮杉醇对过氧化氢诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响与机制

目的:研究白皮杉醇(PCT)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响以及所涉及的相关分子机制。方法:组织贴块法培养SD大鼠VSMCs并进行不同分组与处理;MTT法检测各组VSMCs的存活率;LDH、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定各组VSMCs中LDH与SOD活力;Annexin V-PI染色检测各组VSMCs凋亡情况,Hoechst 33258染色观察各组VSMCs细胞核形态变化;Western blot检测各组VSMCs中凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、caspase-3)及PI3K/AKT/eNOS通路蛋白表达水平。结果:不同浓度与时间过氧化氢(H2O2)处理VSMCs后使其存活率降低,而不同浓度PCT预处理可提高细胞存活率,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。与对照组相比,H2O2组VSMCs中LDH活力升高而SOD活力下降,细胞凋亡率增加,细胞中Bax、caspase-3蛋白表达升高而Bcl-2蛋白表达下降,p-PI3K、p-Akt、p-eNOS蛋白表达下降,且均呈剂量依赖关系;与H2O2组相比,PCT预处理组VSMCs LDH活力下降而SOD活力升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax、caspase-3下降,Bcl-2蛋白表达升高,p-PI3K、p-Akt、p-eNOS的蛋白表达升高,且均呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:PCT对H2O2引起的VSMCs损伤有保护作用,其机制可能是抑制LDH活力、增强SOD活力以及增强PI3K/AKT/eNOS信号通路进而阻碍VSMCs凋亡的发生。     

氯沙坦抑制低密度脂蛋白诱导大鼠血管内皮细胞凋亡及其介导机制

目的 :研究氯沙坦抑制氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)诱导的血管内皮细胞凋亡及其介导机制。方法 :应用大鼠模型 ,低密度脂蛋白 (LDL)体内诱导血管内皮细胞凋亡 ,氯沙坦进行干预 ,观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。TUNEL法检测凋亡细胞 ,比色法测caspase 3酶活性 ,SP免疫组化法分析p5 3蛋白的表达。结果 :LDL组与对照组比较血管内皮细胞凋亡数显著增加 ,caspase 3酶活性显著增高 ,p5 3蛋白表达增强 ;氯沙坦干预组与LDL组比较凋亡细胞数显著减少 ,caspase 3酶活性下降 ,p5 3蛋白表达降低。结论 :LDL可通过激活caspase 3酶及上调p5 3蛋白的表达诱导大鼠血管内皮细胞凋亡 ;氯沙坦可通过抑制caspase 3酶活性及下调p5 3蛋白表达抑制LDL诱导凋亡     

Apoptosis and Bcl-2 expression in the livers of patients with steatohepatitis

OBJECTIVES: Apoptosis may play a role in the pathogenesis of alcoholic (ASH) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH). In this study, we investigated the modulation of apoptosis-related liver proteins in steatohepatitis. METHODS: Hepatocyte apoptosis was evaluated by the TUNEL assay in liver tissue of 12 patients with NASH, 12 with ASH and in histologically normal controls. In addition, caspase-3 processing was evaluated by immunoblot analysis. Expression of death receptors, Bcl-2 family members, and NF-kappaB inhibitor (IkappaB) were determined by western blot. Liver biopsies were also graded for inflammation and fibrosis. RESULTS: Apoptotic hepatocytes were markedly increased in NASH (P<0.05) and ASH (P<0.001) as compared to controls. Active caspase-3 was also elevated in steatohepatitis (P<0.01), coinciding with upregulation of pro-apoptotic Bax (P<0.001). Further, production of tumour necrosis factor-receptor 1 was increased up to 4-fold (P<0.05). Degradation of IkappaB increased >70% in steatohepatitis (P<0.001). Notably, Bcl-2 was also strongly expressed (>100-fold; P<0.001). These data were significantly correlated with relative degrees of portal and lobular inflammation. CONCLUSION: The results show that liver injury in NASH and ASH is associated with apoptosis and NF-kappaB activation. Anti-apoptotic Bcl-2 is strongly expressed, probably reflecting an adaptive response to obesity or alcohol-related stress.     

从Wnt通路抑制因子表观遗传修饰调控研究重楼皂苷Ⅶ抗结直肠癌机制

目的从Wnt通路抑制因子表观遗传修饰调控研究重楼皂苷Ⅶ（PPLVⅡ）抗结直肠癌机制。 方法实验分三组,空白对照组、结直肠癌模型组和PPLVII治疗组。采用TUNEL法检测小鼠的细胞凋亡情况,TOPglow/FOPglow TCF试剂盒用于检测Wnt信号传导途径活性,应用双抗体夹心法ELISA(sandwich ELISA)检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2以及Cdk-4、Cdk-6、Cyclin D1和p21的表达,用免疫蛋白印迹检测细胞中的β-连环蛋白,实时荧光定量PCR检测干细胞相关基因OCT4、SOX2、c-Myc和TCF4的表达,检测lgG、β-catenin和H3k9Ac与MMP-9启动子的结合。 结果TUNEL免疫组织化学分析与对照组相比,PPLVII诱导肿瘤细胞凋亡;PPLVII治疗后cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9和Bax表达增加,而Bcl-2则降低,差异有统计学意义（P<0.05）;Cyclin D1、CDK-4、CDK-6表达下降,而p21表达上调,差异有统计学意义（P<0.01）;PPLVII干预治疗后检测治疗组的TOP/FOP比率降低,差异有统计学意义（P<0.05）;在PPLVII进行干预治疗后β-连环蛋白灰度值下降,差异有统计学意义（P<0.05）;PPLVII进行干预治疗后OCT4、SOX2、c-Myc和TCF4相关基因的表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论重楼皂苷Ⅶ干预治疗通过降低Wnt通路抑制因子的表达对结直肠癌有一定的改善和治疗作用。     

丙酮酸乙酯对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对缺血再灌注（I／R）心肌细胞凋亡的可能机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、I／R组和EP组各8只，均建立Langendorff离体心脏模型，对照组K-H液持续灌流180min；I／R组平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌120min；EP组试验程序与I／R组相同，平衡15min后和再灌注期间使用含2mmol／L EP的K-H液。分别以缺口末端标记法及免疫组化法检测各组心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果 I／R组AI和Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平均明显高于对照组；与I／R组相比，EP组AI和Bax、caspase-3表达水平明显降低，而Bcl-2表达水平明显升高。结论 EP可抑制离体大鼠I／R损伤过程中的心肌细胞凋亡，其机制可能为下调Bax、caspase-3表达，上调Bcl-2表达。     

脂联素抑制高浓度葡萄糖诱导的SD大鼠原代胰岛β细胞凋亡的研究

目的探讨脂联素对高浓度葡萄糖诱导的原代大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法分离和培养原代胰岛细胞,分组干预并检测胰岛细胞凋亡率及相关基因表达水平。结果高糖组胰岛β细胞凋亡率、Caspase-3和BaxmRNA表达量显著高于正常葡萄糖和高糖联合脂联素组（P〈0．01）。结论脂联素可以抑制高糖诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡相关基因Caspase-3与Bax基因表达下调有关。     

亚精胺对心肌梗死大鼠心肌线粒体功能及细胞凋亡的影响

目的:探讨亚精胺对心肌梗死大鼠心肌线粒体功能及细胞凋亡的影响。方法:选取健康SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、模型+阿司匹林组、模型+亚精胺组,每组8只,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型。造模成功后假手术组和模型组给予无菌生理盐水(2 mL)灌胃,模型+阿司匹林组以等体积阿司匹林(20 mg/kg)灌胃,模型+亚精胺组以等体积亚精胺(5 mmol/L)灌胃,连续4周。TTC染色、HE染色观察心肌组织梗死面积和病理学改变;透射电镜观察心肌线粒体形态;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌组织细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的mRNA表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-3、细胞色素C(cytochrome C)的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织梗死区面积增加,心肌组织细胞凋亡明显增加,心肌组织Bax、caspase-3、cytochrome C表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低(P均<0.01);与模型组比较,模型+亚精胺组大鼠心肌组织梗死区面积减少,心肌组织细胞凋亡及Bax、caspase-3、cytochrome C表达水平均明显减少(P<均0.05);与模型+阿司匹林组比较,模型+亚精胺组心肌组织细胞凋亡明显降低(P<0.01),两组心肌组织Bax、caspase-3、Bcl-2、cytochrome C表达水平的差异无统计学意义。结论:亚精胺可改善心肌线粒体功能,抑制细胞凋亡,改善心肌梗死。     

普伐他汀对兔腹主动脉易损斑块内细胞凋亡影响的研究

目的 探讨普伐他汀对兔动脉粥样硬化易损斑块内细胞凋亡的影响.方法 新西兰大白兔30只,随机分为三组,均通过动脉内膜损伤术加高脂饮食形成动脉粥样硬化斑块.术后一组给予高脂饮食（对照组）,另一组给予高脂饮食加普伐他汀（普伐他汀1组,P1组）,第三组术后2个月内给予高脂饮食,第3个月起加普伐他汀（普伐他汀2组,P2组）,三组均通过超声检测斑块形成情况,测量内中膜厚度（IMT）.饲养4个月后处死兔子,取易损斑块,通过TUNEL法检测斑块细胞凋亡情况.结果 兔腹主动脉IMT逐渐增厚,术后1个月后普伐他汀组明显小于高脂饮食组（P＜0.01）;细胞凋亡在高脂饮食组中的表达,集中在脂核区和纤维帽区,明显高于其他两区（P＜0.01,P＜0.01）;普伐他汀组凋亡细胞主要在脂核区,明显大于其他三区（P＜0.01）;两组比较细胞凋亡在纤维帽区,普伐他汀2组明显小于高脂饮食组（P＜0.01）.结论 IMT与动脉粥样硬化程度高度相关,普伐他汀能通过减少纤维帽区的细胞凋亡而稳定斑块.     

基于自噬与凋亡平衡探讨补肾活血汤对衰老耳蜗毛细胞株HEI-OC1的保护作用

目的 探讨补肾活血汤对衰老耳蜗毛细胞株HEI-OC1自噬和凋亡的影响.方法 应用D-半乳糖构建衰老HEI-OC1细胞的体外模型后,将细胞分为对照组、衰老组、含药血清低、中及高剂量组(5％、10％、20％),采用噻唑蓝(MTT)比色法检测耳蜗HEI-OC1细胞的增殖能力;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老状态;膜联蛋白V/碘...