Cr(Ⅵ)对细胞增殖周期和细胞内蛋白质及DNA含量的影响

目的 研究六价铬「Ｃｒ（Ⅵ）」对细胞增殖周期细胞内蛋白质及ＤＮＡ含量的影响。方法 应用流式细胞技术研Ｋ２Ｃｒ２Ｏ２「Ｃｒ（Ⅵ）」对人胚肺细胞增殖周期和细胞内蛋白质及ＤＮＡ含量的影响。结果 低剂量Ｋ２ＣｒＯ７（０￣１．２５０μｍｏｌ／Ｌ）可刺激细胞增殖,２．５００μｍｏｌ／Ｌ及以上剂量Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７可以抑制细胞增殖,细胞多数被阻断在Ｓ期。细胞内蛋白质及ＤＮＡ含量随Ｋ２Ｃｒ２Ｏ７浓度增加而有降低趋势     

实验性缺锌大鼠大脑神经元DNA含量的初步观察

实验性缺锌大鼠大脑神经元ＤＮＡ含量的初步观察孔祥英，付晓兰，吴嘉惠，白家驷，贺光友，吴水冰第三军医大学第一附属医院儿科（重庆６３００３８）ＡｂｓｔｒａｃｔＴｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｃｙｏｎｔｈｅＤＮＡｃｏｎｔｅｎｔｏｆｃｅｒｅｂｒ...     

镉对大鼠肝细胞增殖周期和DNA合成的影响

目的　研究氯化镉对大鼠肝细胞增殖周期和DNA合成的影响。方法　选用雄性SD大鼠 ,每组 5只 ,用5 ,10和 2 0 μmol/kg的氯化镉腹腔注射染毒。用流式细胞术研究大鼠肝细胞增殖周期和DNA相对含量 (DNARC) ,用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤。结果　 5 ,10和 2 0 μmol/kg的氯化镉均可使大鼠肝细胞G0 /G1期细胞显著减少 ,S期和G2 /M期细胞以及增殖指数变化不明显。 5 ,10和 2 0 μmol/kg的氯化镉可引起大鼠肝细胞DNARC显著下降 ,DNA损伤率较对照组显著增高 ,而且DNARC和DNA损伤率之间存在负相关关系 ,随DNA损伤率的增高 ,DNARC下降 ,相关系数为 :- 0 9990 (P <0 0 1)。结论　一定剂量的氯化镉不仅改变了大鼠肝细胞的增殖周期 ,还引起DNA损伤并影响DNA合成使DNA相对含量显著下降     

甲基叔丁基醚对小鼠肝细胞周期及DNA含量的影响

目的　探讨甲基叔丁基醚 (MTBE)对小鼠肝细胞生长周期动力学及细胞DNA含量的影响。方法　昆明种小鼠经呼吸道静式染毒 ,MTBE浓度为 10 8 0 ,14 4 0 0及 4968 0mg/m3,每日 1次 ,每次 4h ,连续染毒 2 0d。流式细胞仪技术研究MTBE对小鼠肝细胞周期、细胞增殖及细胞DNA含量的结果。结果　MTBE各染毒组小鼠肝细胞的G0 /G1,S ,G2 /M期细胞数及增殖指数PI与对照组相比差异未见显著性 (P >0 0 5 ) ;MTBE 14 4 0 0与 4968 0mg/m3染毒组小鼠肝细胞DNA指数低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　MTBE对小鼠肝细胞周期、细胞增殖无显著影响 ,可以引起小鼠肝细胞DNA含量的减少     

硒对大鼠肝细胞增殖周期和DNA合成的影响

目的：研究亚硒酸钠对大鼠肝细胞增殖周期和DNA合成的影响。方法：选用雄性SD大鼠，每组5只，用5，10和20μmol/kg的亚硒酸钠腹腔注射染毒。用流式细胞术研究大鼠肝细胞增殖周期和DNA相对含量（DNARC)，用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤。结果：10和20μmol/kg的亚硒酸钠均可使大鼠肝细胞G0／G1期细胞显减少，5μmol/kg的亚硒酸钠虽可使G0／G1期细胞减少，但无显性差异。S期和G2／M期细胞以及增殖指数变化不明显。5、10和20μmol/kg的亚硒酸钠可引起大鼠肝细胞DNARC下降，DNA损伤率较对照组显增高，而且DNARC和DNA损伤率之间存在负相关关系，随DNA损伤率的增高，DNARC下降，相关系数为：－0．9887（P＜0．01）。结论：一定剂量的亚硒酸钠不仅改变了大鼠肝细胞的增殖周期，还引起DNA损伤，并影响DNA合成，使DNA相对含量显下降。     

硒和蛋白质对大鼠心肌蛋白质及DNA修复酶的影响

目的 研究低硒低蛋白引起的氧化应激对大鼠心肌蛋白质及DNA修复酶的影响.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,按体重随机分为4组,每组15只:低硒低蛋白组(A)、常硒低蛋白组(B)、低硒常蛋白组(C)和常硒常蛋白组(D),饲养1年.处死后,采用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法检测大鼠心肌蛋白质羰基的含量;提取心肌组...     

缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨

目的：研究缺锌对胸腺发育及Ｔ淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法：建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺Ｔ淋巴细胞转化、活化Ｔ淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果：１．ＺＤ组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照（ＡＬ）组（Ｐ＜０．０１）。２．ＺＤ组的胸腺重量、指数和细胞大小低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。３．ＺＤ组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。４．ＺＤ组胸腺细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。５．ＺＤ组胸腺细胞中增殖期细胞（Ｓ＋Ｇ２／Ｍ）、增殖指数（ＰＩ）低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。６．ＺＤ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值高于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。７．ＺＤ组胸腺细胞内的Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα及Ｔ细胞增殖率低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。８．ＺＤ组胸腺Ｔ淋巴细胞内的锌离子与Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα、Ｔ淋巴细胞增殖率呈正相关（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ＣａＭ与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?     

甲苯二异氰酸酯对中国仓鼠肺细胞增殖及DNA损伤的影响

目的研究甲苯二异氰酸酯(TDI)对细胞增殖及DNA损伤的影响,为评价TDI类化合物的潜在生物学效应提供科学依据。方法以中国仓鼠肺细胞(CHL)为靶细胞,染毒组TDI浓度分别为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/ml,同时设DMSO溶剂对照组,每组8个平行样,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率;染毒组TDI浓度分别为0.04、0.08、0.16μmol/ml,同时设二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组和阳性对照组(过氧化氢),采用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤程度。结果TDI能使细胞形态学发生改变,抑制细胞生长,呈剂量-时间-反应关系,0.16μmol/mlTDI染毒6d,细胞生长抑制率为88.6%。TDI能使细胞DNA发生断裂,TDI染毒组细胞拖尾率、彗星尾DNA百分含量和彗星尾长均增高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),呈剂量-反应关系;0.16μmol/mlTDI染毒组细胞拖尾率、彗星尾DNA百分含量和彗星尾长分别为86.30%,34.54%和7.18μm。结论TDI能抑制细胞生长,具有DNA损伤作用。     

锌对神经细胞增殖周期DNA和蛋白质的影响

目的　研究锌对人胚大脑皮质神经细胞增殖周期 DNA和蛋白质含量的影响。方法　在建立原代培养的人胚大脑皮质神经细胞模型的基础上 ,采用免疫组织化学染色和流式细胞术进行研究。结果　 (1 )锌促进神经细胞的存活作用具有剂量效应关系。 0 .2～ 4.0 mg/L锌实验组神经细胞存活数显著高于对照组 (P<0 .0 1 ) ,且 2 .0 mg/L锌实验组为最佳剂量组。6.0 mg/L锌组神经细胞存活数显著低于对照组 (P<0 .0 1 )。(2 ) 7、1 4和 2 1 d锌实验组神经细胞 DNA和蛋白质含量均显著高于对照组 (P<0 .0 1 )。 (3)锌实验组的增殖指数、S和 G2 +M期细胞百分率高于对照组 ,G0 /G1期细胞百分率则低于对照组 (P<0 .0 1 )。结论　一定剂量范围内的锌能促进神经细胞增殖、DNA复制和蛋白质合成     

缺锌及补锌对大鼠甲状腺激素的影响

目的了解锌缺乏及补锌对大鼠甲状腺激素的影响。方法将出生后断乳1周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组,缺锌组、对照组、高锌组分别用缺锌饲料(Zn含量<1mg/kg),常锌饲料(Zn含量为50mg/kg)和高锌饲料(Zn含量为150mg/kg)喂养8周,补锌组用缺锌饲料喂养3周后改用高锌饲料喂养5周,配喂组用常锌饲料喂养,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加。8周后处死,用极谱法测定血清中锌的含量,用放射免疫法测定血清中FT3、FT4的含量。结果缺锌使大鼠血清中锌含量显著降低,血清中FT3含量下降,补锌后恢复正常,缺锌对FT4无影响。结论缺锌引起甲状腺激素FT3下降,而FT4不受影响。     

萝卜硫烷对乳腺癌细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡的影响及作用机制研究

目的:研究萝卜硫烷(sulforaphane,SUL)对不同类型乳腺癌细胞增殖和细胞周期细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法、流式细胞术和Western印迹法,研究不同浓度受试物对F3Ⅱ、MCF-7、MDA-MB-231和ZR-75-1细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、F3Ⅱ细胞凋亡和p34cdc2及Cdc25C表达的影响。结果:(1)SUL对所选的四个细胞系均有很强的增殖抑制作用,其中雌激素正响应型(ERP)细胞对SUL的敏感性明显强于雌激素负响应型(ERN)细胞和扩散性较强的F3Ⅱ细胞;(2)SUL对F3Ⅱ细胞和两种ERP细胞均呈现G2/M期阻滞作用,而对ERN细胞周期则无影响;(3)SUL阻滞F3Ⅱ细胞从G2期向M期转化的作用机制是提高Cdc2的磷酸化水平,降低Cdc25C磷酸化酶的表达,从而抑制细胞周期素B1-Cdc2复合物激酶的去磷酸化作用;(4)在实验条件下,SUL不引起F3Ⅱ细胞凋亡。结论:SUL对四个乳腺癌细胞系细胞增殖抑制活性和细胞周期影响存在明显的差异,不引起F3Ⅱ细胞凋亡。对F3Ⅱ细胞周期G2/M阻滞作用的机制是提高Cdc2的磷酸化水平,降低Cdc25C磷酸化酶的表达。     

锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响

目的　探讨锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响 ,为阐明锌对骨骼的生长发育影响的机制提供科学依据。方法　用小鼠胚胎长骨体外培养 ,采用流式细胞仪研究细胞周期各个时相所占比例和凋亡细胞百分比 ,进行电镜分析 ,观察细胞的超微结构。结果　缺锌可使细胞周期停滞在 G0 /G1期 ,培养 2 d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (82 .3% )高于对照组(76.9% ) ,G2 /M期细胞所占百分比 (3.4% )低于对照组 (8.9% ) ;培养 4d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (88.6% )明显高于对照组 (78.4% ) ,S期细胞所占百分比 (4.3% )明显低于对照组 (1 1 .0 % ) ;缺锌可使凋亡细胞数目增加。电镜观察 ,缺锌组可见大量的凋亡细胞 ,而高锌组则有大量的坏死细胞。结论　锌缺乏可改变培养长骨的细胞周期 ,诱导细胞凋亡 ,但锌过量对细胞周期和细胞凋亡没有影响。     

环境雌激素双酚A对小鼠脾细胞周期的影响

[目的]观察环境雌激素双酚A对小鼠脾细胞周期的的影响。[方法]每天分别以0.9mg/kg、9mg/kg、18mg/kg剂量给予小鼠腹腔注射双酚A,分别在连续染毒14d后处死小鼠,取脾,测定脾细胞周期。[结果]小鼠脾细胞G1期、G2期明显增加,而S期明显减少。[结论]双酚A可以诱导小鼠脾细胞G1、G2期阻滞,抑制脾脏细胞的分裂增殖。     

大豆苷原对体外培养人胃癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的:了解二羟异黄酮对胃癌细胞有无促增殖与诱导凋亡作用。方法:以不同浓度的二羟异黄酮处理人胃癌细胞系MGC-803细胞。然后分别用MTT法测定细胞增殖情况、流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳测定细胞周期和细胞凋亡等。结果:MTT 结果显示:二羟异黄酮对胃癌细胞具有促进和抑制增殖的双相作用-在低浓度(0.1-1 μmol/L)时促进细胞生长,在较高浓度(10-100 μmol/L)时对细胞生长则有抑制作用。流式细胞术结果显示:癌细胞群阻滞在G1期,没有明显凋亡峰的出现;凝胶电泳也末检测到明显的DNA阶梯状条带。结论:二羟异黄酮对体外培养的胃癌细胞的生长有双相作用,较高浓度可抑制胃癌细胞的生长并使细胞阻滞在G1期,而无诱导细胞凋亡的作用。     

硒和维生素E对人白血病周期的影响

方法：应用体外细胞培养法，流式细胞术（ＦＣＭ）研究硒和ＶＥ对人髓系白血病细胞株ＨＬ－６０和非髓系白血病细胞株Ｋ５６２细胞增殖和细胞周期分布的影响。结果：Ｓｅ（５～１１μｍｏｌ／Ｌ）对于ＨＬ－６０，Ｋ５６２细胞的增殖均有显著性抑制作用，ＦＣＭ表明，在Ｓｅ（８μｍｏｌ／Ｌ）作用６～７２ｈ后，ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞分别出现Ｇ１和Ｓ期阻滞现象。ＶＥ在１００～３００μｍｏｌ／Ｌ范围内对ＨＬ－６０细胞具有显著性抑制作用，而在１０～３００μｍｏｌ／Ｌ范围内对Ｋ５６２细胞同样具有显著性抑制作用，且呈剂量相关效应。ＶＥ（１００μｍｏｌ／Ｌ）作用６～７２ｈ后，ＨＬ－６０，Ｋ５６２细胞分别被阻滞于Ｓ期和Ｇ１期。值得注意的是Ｓｅ与ＶＥ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞周期分布的影响恰恰相反。结论：硒的抗癌作用和ＶＥ的抗癌作用是互补的，不能互相替代     

维生素E对小鼠胸腺、脾脏T淋巴细胞及亚群的影响

五组初断奶小鼠分别饲喂生育酚（ＶＥ）缺乏，合有Ｖｈ１／３、正常、３倍及２０倍需要量的膳食，８周后观察Ｔ淋巴细胞及亚群的变化。结果表明：补充ＶＥ后，小鼠脾脏指数显著增高，胸腺指数仅略有上升，并提高Ｔ细胞、Ｔ＿Ｈ亚群百分率，降低Ｔ＿ｓ亚群百分率，使Ｔ＿Ｈ／Ｔ＿ｓ比值增高。提示：ＶＥ刺激脾脏细胞增生更为显著，ＶＥ促进Ｔ细胞的成熟、分化。ＶＥ影响免疫反应的作用可能是通过提高Ｔ＿Ｈ／Ｔ＿ｓ比值而进行调节的。除２０倍需要量组外，饲料中ＶＥ重与Ｔ细胞及亚群的提高相关，认为３倍需要量为合适剂量。     

高锌饲料对大鼠胸腺发育及其作用机理的探讨

通过建立大鼠高锌（ＺＨ）模型，研究高锌对胸腺发育的影响及其作用机理。结果表明：（１）ＺＨ组的体重、体重增长值、饲料效价均非常显著低于配对（ＰＦ）组；（２）ＺＨ组的血清、毛发、股骨及胸腺细胞锌含量均非常显著地高于ＰＦ组；（３）ＺＨ组的胸腺重量、胸腺指数、胸腺细胞大小、胸腺肽含量和胸腺素活性，均非常显著地低于ＰＦ组；（４）ＺＨ组的胸腺细胞内ＤＮＡ、蛋白质含量低于，而Ｇ１／Ｇ０期细胞（％）数高于ＰＦ组；（５）ＺＨ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值非常显著高于ＰＦ组，增殖指数（ＰＩ）与ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值呈负相关；与ｃＧＭＰ呈正相关，均Ｐ＜０．０１；（６）ＺＨ组血清钙低于ＰＦ组，而胸腺细胞内Ｃａ２＋高于ＰＦ组，Ｐ＜０．０５。结果提示，适量锌有促进胸腺发育、增殖的作用，而高锌则反之。其机理可能是高锌影响细胞内腺苷酸环化酶系统，并与胞浆内游离钙和钙调蛋白的调节活性有关。     

粉防己碱对大鼠肝星状细胞增殖及细胞周期的调控

[目的]揭示粉防己碱（Tet）对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖的调控机理。[方法]大鼠HSC体外培养,MTT法测Tet对HSC增殖的影响,免疫细胞化学法检测Tet对HSC增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期素（cyclinE）表达的影响。[结果]①Tet在0.5 mg/L～1 mg/L的范围内显著抑制大鼠肝星状细胞的增殖（F=19.364,P﹤0.05）。②0.5 mg/L、1 mg/L Tet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组差异有统计学意义（F=68.329,P﹤0.O1）,两浓度组之间也存在统计学差异（F=68.33,P﹤0.01）。③Tet 0.5 mg/L、1 mg/L浓度组cyclinE阳性表达细胞数与对照组差异有统计学意义（F=58.227,P﹤0.O1）,两浓度组之间差异有统计学意义（F=58.23,P﹤0.01）。[结论]Tet通过抑制细胞周期素cyclinE、PCNA表达,使细胞周期停滞于G0/G1期,进而发挥抑制大鼠肝星状细胞增殖的作用。     

肌醇六磷酸对人结肠细胞系HT-29细胞周期的影响

目的:研究肌醇六磷酸(IP6)对HT-29细胞周期的影响并探讨其作用机制。方法:应用四甲基偶氮唑蓝实验(MTT法)观察IP6对HT-29细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度IP6作用72h对HT-29细胞周期的影响;应用免疫细胞化学法检测IP6对HT-29细胞内突变型p53、细胞周期抑制蛋白p21表达的影响。结果:IP6对结肠癌细胞株的生长具有抑制作用,且具有浓度依赖和时间依赖关系。经IP6作用处理的HT-29细胞的细胞周期发生G1期阻滞。与对照组比,各IP6浓度组均能抑制突变型p53蛋白的表达(P<0.05),上调p21蛋白的表达(P<0.05)。结论:IP6对HT-29细胞的生长具有明显的抑制作用。其机制可能是IP6降低p53蛋白的异常表达,刺激p21蛋白的表达,使细胞周期发生G1期阻滞,从而起到抑制细胞增殖的作用。