肠易激综合征感觉异常研究进展

肠易激综合征(IBS)是以腹痛和/或腹部不适伴排便异常为特征性症状的一组肠功能障碍性综合征,近年来的研究表明患者结肠对机械、化学、温度、电刺激等感觉过敏,可能是IBS最重要的致病因素之一.此文综述近年来有关肠易激综合征患者肠神经系统、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

脑诱发电位与功能性脑成像在肠易激综合征研究中的应用

肠易激综合征(Irritablebowelsyndmme，IBS)是腹部不适或腹痛伴排便异常的一组肠功能障碍综合征，因其缺乏明显形态学及生化异常，病因及发病机制不甚清楚，给诊断及治疗带来了许多困难。近年来，IBS患者内脏感觉异常这一病理生理改变受到广泛关注，为深入了解内脏感觉异常的神经生物学机制，最近几种可客观评价IBS患者感觉传入通路及大脑信息处理过     

肠易激综合征内脏感觉过敏动物模型的建立

目的 内脏感觉过敏是肠易激综合征(IBS)的主要发病机制之一，本文利用大鼠建立一种内脏感觉过敏的动物模型。方法8～21天雌雄Wistar大鼠每天接受不同压力的结肠机械刺激，成年后直肠扩张时记录大鼠腹肌收缩反应(AWR)评分，并进行降结肠的组织学检查。结果 ①新生儿时期接受不同压力结肠机械刺激的大鼠成年后直肠扩张时AWR评分明显高于对照组，不同压力机械刺激组间AWR评分无明显差异，雌性大鼠AWR评分明显高于雄性大鼠。②各组大鼠降结肠常规病理切片未见明显异常。结论 Wistar大鼠在新生儿时期接受的结肠刺激可造成无明显病理改变的慢性内脏感觉过敏模型，雌性大鼠更具有易感性。     

直肠内温度变化影响肠易激综合征患者内脏感觉阈值

目的 探讨直肠内温度及压力变化对肠易激综合征(IBS)患者内脏感觉阈值的影响，进一步研究IBS的发病机制。方法 通过直肠球囊内注入空气(压力刺激)、38℃温水、4℃冰水(温度刺激)及脐部放置冰袋加直肠球囊内充气，研究直肠温度和压力变化刺激对初始感觉阈值和排便阈值的影响。结果 (1)直肠球囊内注气后，IBS组患者的初始感觉阈值明显低于对照组，排便阈值差异不明显。IBS组中腹泻型与交替型患者的初始感觉阈值及排便阈值均明显降低；便秘型患者的初始感觉阈值稍低于对照组，排便阈值明显增高。(2)直肠球囊内注入4℃冰水后，除便秘型IBS的排便阈值稍有所增加外，其余患者初始感觉阈值及排便阈值均显著降低，以腹泻型变化最明显。(3)脐部放置冰袋可诱发部分患者产生症状，但对初始感觉阈值和排便阈值无明显影响。结论 直肠温度和压力刺激可明显降低IBS患者的初始感觉阈值和排便阈值，以腹泻型患者最显著。内脏对压力和温度的敏感性增高可能是IBS发病的重要机制之一。     

肠易激综合征内脏感觉过敏的发生机制研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛)或腹部不适为主的,伴有大便性状或排便习惯改变的一种功能性胃肠疾病,病因与发病机制尚不完全清楚,其中,慢性内脏过敏是主要发病机制之一,而且,越来越多的证据也表明IBS病人存在内脏高敏感状态。     

中枢神经系统异常在肠易激综合征内脏高敏感性形成中的作用

近年来对肠易激综合征（IBS）发病机制的研究证实，内脏高敏感性是其重要的病理生理学基础之一。内脏高敏使内脏对正常生理性或伤害性刺激的感觉阈值降低，反应增强，其发生机制非常复杂。以往研究多局限于胃肠道局部病变，如肠嗜铬细胞和肥大细胞的活化、肠壁内脑肠肽及其受体的表达异常等，即外周致敏机制。但内脏感觉的形成是一个复杂的过程．肠道局部和脑肠轴的多个水平均参与其中。     

一氧化氮能神经调节异常在腹泻型肠易激综合征患者中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在肠易激综合征 (IBS)发病机制中的作用 ,并从基因水平揭示NO含量改变的原因。方法　 (1)应用电子气压泵及灌注导管测压仪研究 2 5例腹泻型IBS患者及 15例正常志愿者的肛门、直肠压力、直肠顺应性、乙状结肠和直肠运动指数以及直肠对容量刺激的感觉阈值 ;(2 )应用硝酸还原酶法测定两组肠黏膜NO的含量 ;(3)NADPH黄递酶组化法和计算机图像分析系统对两组肠黏膜肌层一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经纤维作定量分析 ;(4)采用荧光定量PCR(FQ PCR)方法对神经型一氧化氮合酶 (nNOS)的基因表达进行定量分析。结果　 (1)肠道测压 :IBS患者的直肠静息压、肛管上部静息压、收缩压、松弛压、肛管下部静息压、收缩压、松弛压和直肠顺应性与正常人比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;患者乙状结肠和直肠运动指数明显高于正常人 (P <0 .0 5 ) ;(2 )直肠内脏感觉阈值 :最低感觉阈值、排便阈值和疼痛阈值明显低于正常人 (P <0 .0 5 ) ;(3)肠黏膜NO含量 :患者结肠黏膜NO含量显著低于正常人 ,并且患者的NO含量与运动指数成负相关 ,与感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;(4)NADPH组化染色 :IBS患者黏膜肌层NOS阳性神经纤维的面积和平均吸光度较正常人显著减少 (P <0 .0 5 ) ;(5 )NOS mRNA     

肠易激综合征内脏感觉过敏大鼠脊髓诱发电位的研究

背景:内脏感觉过敏是肠易激综合征(IBS)的主要发病机制之一,临床上缺乏客观、无创的内脏敏感性检测方法。目的:建立直肠球囊扩张下脊髓诱发电位(SEP)的检测方法,并通过IBS内脏感觉过敏大鼠与正常大鼠的比较以及雌雄大鼠之间的比较,取得IBS存在内脏感觉过敏的客观证据。方法:通过直肠球囊有节律的充气、放气,给予直肠一定频率的反复刺激,记录诱发得到的脊髓相应节段(L6～S2)的SEP。结果:实验组雌雄大鼠分别与对照组同性别大鼠相比,SEP各波潜伏期显著缩短(P<0.05),峰间波幅显著增高(P<0.01)。实验组雌性大鼠的各波潜伏期显著短于雄性大鼠(P<0.05),峰间波幅也低于雄性大鼠(P<0.05);对照组雌性与雄性大鼠的各波潜伏期和峰间波幅无显著差异。结论:通过有节律的直肠球囊扩张,能诱发得到重复性好、易识别的SEP,可作为内脏敏感性的客观依据。     

肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

肠易激综合征患者直肠扩张后脑诱发电位的研究

目的 通过比较直肠扩张后脑诱发电位(CEP)的改变,探讨肠易激综合征(IBS)患者内脏高敏感性的发生机制,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据。方法 根据罗马Ⅱ标准选择女性IBS患者10例,其中腹泻型6例,便秘型2例,腹泻-便秘交替型2例,另设7例女性健康志愿者为对照组,对其进行直肠气囊扩张,首先测出每例受试者感觉阈值,用1.5倍该阈值空气体积作为刺激(频率1Hz,连续100次,休息10分钟,重复一次),启动并记录两组受试者CEP的变化。结果 直肠节律性机械扩张引出可识别、可复制的CEP。与健康对照者相比,IBS患者N_1,P_1,N_2潜伏期明显缩短(P<0.05),同时,峰间波幅有增大趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论 IBS患者经直肠扩张后产生的CEP的改变证实了其内脏高敏感性及内脏传入通路的异常。     

腹部冷刺激对肠易激综合征患者内脏感觉阈值的影响

目的 探讨腹部冷刺激对肠易激综合征（IBS）患者内脏褡珠影响。方法 通过脐部放置冰袋加直肠球囊内充气（时相性）和直肠球囊内注入冰水，观察46例IBS患者症状变化及直肠初始感觉阈值和排便阈值，并与13例健康人对照。结果 （1）脐部放置冰袋加直肠球囊内充气可诱发部分患者症状的产生，如腹痛、腹部不适等，但对初始感觉阈值和排便阈值无明显影响。（2）直肠球囊内注入冰水后，除便秘型IBS的排便阈值稍有所增加但差异不显著外，其余患者初始感觉阈值及排便阈值均明显低于对照组，以腹泻型变化最明显。结论 腹部冷刺激对IBS患者内脏感觉阈值无明显影响，而直肠内冷刺激可明显降低初始感觉阈值，说明IBS患者感觉过敏并非整体痛阈降低所致，而仅指内脏感觉过敏。     

肠易激综合征与内脏高敏感性关系研究

多数肠易激综合征（IBS）患者都存在内脏感觉异常。临床上这些病人常表现为对腹部触诊及内镜检查的疼痛或不适反应增强，在结直肠扩张时内脏感觉阈值降低。本文就IBS与内脏敏感性增高相关的各种证据进行回顾，探讨内脏敏感性增高与IBS的关系。     

饮冰水对肠易激综合征患者内脏感觉的影响

肠易激综合征(IBS)患者进冷食和腹部受凉后可出现腹痛、腹胀、腹泻等症状和肠鸣音的改变，但其发生机制尚不清楚。目的：观察IBS患者与对照者饮冰水前后内脏感觉阈值和腹部症状的差异，探讨温度刺激对IBS患者内脏敏感性的影响。方法：测定IBS患者和对照者的初始感觉阈值和排便阈值：予受试者饮4℃冰水220ml，20min后重复上述测定,并连续观察1h受试者的腹痛、腹胀、腹泻等症状和肠鸣音的改变情况。结果：直肠气囊内注入空气后，IBS患者的初始感觉阈值显著低于对照组，排便阈值与对照组无显著差异。饮冰水后，除便秘型IBS，其余各型IBS患者的初始感觉阈值和排便阈值均显著低于对照组.与单纯直肠气囊扩张(即饮冰水前)相比，对照组饮冰水后的初始感觉阈值和排便阈值无明显改变：除便秘型IBS，其余各型IBS患者饮冰水后的初始感觉阈值和排便阈值明显降低。有腹部症状的腹泻型IBS患者饮冰水后的症状轻重与内脏感觉阈值呈直线负相关。结论：饮冰水所致的温度刺激可明显降低IBS患者(除便秘型)的内脏感觉阈值，并与部分腹泻型IBS患者的腹部症状相关，证实’IBS患者的内脏敏感性增高，不同类型IBS患者的内脏感觉功能存在一定差异。     

肠易激综合征患者饮冰水及直肠扩张脑诱发电位的研究

目的　通过记录并比较直肠扩张脑诱发电位 (CEP)的特征及饮冰水后CEP的改变 ,探讨肠易激综合征 (IBS)患者内脏高敏感性的发生机制 ,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据。方法　根据罗马Ⅱ标准选择女性IBS患者 2 0例 ,其中腹泻型 10例 ,便秘型 6例 ,腹泻 便秘交替型4例 ,另设 12例女性健康志愿者为对照组 ,对其进行快速直肠气囊扩张 ,首先测出每例受试者感觉阈值 ,用该阈值空气体积作为刺激 (频率 1Hz,连续 10 0次 ,休息 10min ,重复 1次 ) ,启动并记录两组受试者CEP的变化。随后 ,每例受试者饮 4℃冰水 2 2 0ml,2 0min后重复上述步骤。结果　直肠节律性机械扩张引出可识别、复制的CEP。与健康对照者 [(87± 17)ms,(14 0± 2 3)ms ,(198± 31)ms]相比 ,IBS患者N1、P1、N2 潜伏期 [(6 9± 15 )ms,(12 1± 2 1)ms,(177± 2 4 )ms) ]明显缩短 (P <0 .0 5 ) ;腹泻型较便秘型IBS患者CEP潜伏期明显缩短 (P <0 .0 5 ) ;饮冰水后 ,IBS患者N1、P1、N2 潜伏期缩短 ,与饮冰水前相比差异有显著性 [分别为 (5 4± 16 )ms,(10 8± 2 0 )ms,(16 1± 2 4 )ms比 (6 9± 15 )ms,(12 1± 2 1)ms,(177± 2 4 )ms;P <0 .0 5 ],而健康对照组饮冰水后CEP无明显变化 ,两组CEP波幅无明显改变。结论　IBS患者经直肠节律性     

肠道感染在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱．属常见病。但由于其病因至今仍不完全明了，对本病的防治缺乏足够有效的方法。过去一直认为本病是一种胃肠神经官能症、胃肠动力紊乱或内脏感觉异常。但这些只是表面现象，不是病因。1997年．英国学者Neal等对544例急性胃肠炎患者进行了观察．报道感染后6个月肠功能紊乱的发生率为25％．致病细菌主要为弯曲茵（64．1％）和沙门茵（30．5％），提出了感染后IBS（postinfective IBS，PI—IBS）的概念。但这仅限于西方国家的研究。印度学者对伴有溶组织阿米巴肠道感染的IBS患者进行观察．鉴于根除阿米巴不能降低IBS症状的积分．因而推论感染与IBS不具有相关性闭。     

肠康方对肠易激综合征内脏高敏感模型大鼠的作用

[目的]探讨肠康方对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感模型大鼠的作用.[方法]制备肠易激综合征内脏高敏感模型,将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为6组,即模型组,空白对照组,阳性药物对照组,肠康方高、中、低剂量组.在造模第60天开始灌胃给药或0.9％氯化钠溶液共10d,干预后通过腹肌回缩反射(AWR)半定量评分测定大鼠内脏敏感性.[结果]不同压力下模型组AWR评分显著高于空白对照组,肠康方高、中、低剂量组治疗后AWR评分均显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).[结论]肠康方可通过改善内脏高敏感治疗IBS.     

肠易激综合征内脏高敏感的研究进展

肠易激综合征(IBS)是以腹痛或腹部不适并伴有排便习惯改变但无器质性病变的功能性胃肠疾病,其发病与多种因素有关。近年来,内脏高敏感(包括内脏痛觉过敏和痛觉异常)作为IBS的生物学标记受到广泛关注。本文就IBS内脏高敏感的的研究进展作一综述。     

肠易激综合征的药物治疗

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病,尽管IBS不危及人的生命,但却可不同程度的影响工作与生活,降低人的生活质量,占用了大量有限的医疗资源。     

脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质.