动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期并发神经源性肺水肿的相关危险因素分析

目的:分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)早期并发神经源性肺水肿(NPE)患者的相关危险因素。方法:206例动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血患者根据是否并发NPE分为NPE组(25例)和非NPE组(181例),比较2组在年龄、性别、基础疾病、平均动脉压、心率、病情严重程度、动脉瘤在Willis动脉环所处位置、心电图异常等方面的差异。结果:NPE组与非NPE组在年龄、性别、基础疾病、平均动脉压、心率等方面没有差异(均P0.05)。与非NPE组相比,NPE组具有更高的Hunt-Hess分级、Fish分级和表现出更多的心电图异常(均P0.05)。当动脉瘤位于后循环时,NPE的发生率显著高于前循环(P0.05)。非特异性ST-T改变在NPE组的发生率更高(P0.05)。采用逐步logistic回归法发现Fish分级Ⅲ~Ⅳ级组、后循环动脉瘤及非特异性ST-T改变为NPE的危险因素(均P0.05)。结论:在SAH发病初期,CT评估的出血量、破裂动脉瘤的位置和非特异性ST-T心电图改变可能有助于预测并早期识别NPE的发生。     

以神经源性肺水肿首发起病的蛛网膜下腔出血1例

患者女,51岁,因突发呼吸困难伴意识障碍2h入院。患者2h前于活动中突然出现胸闷、憋气、呼吸急促,症状进行性加重,出现口唇发绀,并渐出现意识障碍,呼之不应,急来我院就诊。发病时未诉头痛,无恶心、呕吐。既往身体健康,无高血压、心脏病、肾脏病史,无明确中毒史。查体:体温36℃,B     

脑血管病并发神经源性肺水肿凝血/炎症机制的研究

目的探讨脑血管病并发神经源性肺水肿(NPE)患者的凝血/炎症机制。方法选择脑血管病急性期患者63例和健康体检者26例;采用双夹心ELISA法测定血浆IL-1、TNF-α、组织因子(TF)水平;采用免疫比浊法测定血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平。结果脑血管病急性期IL-1、TNF-α、TF、hsCRP水平均高于对照组(P<0.05);并发NPE的患者IL-1、TNF-α、TF水平均高于无NPE的患者(P<0.05);脑出血患者TF与神经功能缺损评分程度呈明显正相关(P<0.05)。结论脑血管病患者炎症反应与凝血异常可能共同导致肺损伤。     

脑血管疾病的心肺并发症

脑血管疾病的心肺并发症是最常见也是最危险的致死因素，文章总结了卒中后心肺并发症的临床特征，病理生理学特点及处理原则，并着重强调了神经源性心脏损害和神经源性水肿这两种发并发症。     

关于重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血的处理意见

重症蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者死亡率很高，应尽早在神经科监护病房进行严密观察，密切注意可能出现的许多复杂情况，对危及生命的颅内血肿和阻塞性脑积水须给予紧急神经外科处理，控制病情发展，如果不具备手术适应证，可考虑神经放射学手术，对所出现的一系列全身表现，如低钠血症，血压升高和肺水肿等均要适当处理。     

脑血管病并发神经源性肺水肿炎症机制的探讨

目的：讨脑血管病（CVD）并发神经源性肺水肿（NPE）的炎症反应机制。方法：选择（CVD）患者65例和健康体检者24例;血清内皮素（ET-1）测定方法采用人ET-1酶免疫检测试剂盒;血清TNF-α测定采用双夹心ELISA法;血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平测定采用免疫比浊法。结果：（CVD）组ET-1、TNF-α、hsCRP水平均高于对照组（P〈0.05）;并发NPE的患者ET-1、TNF-α水平均高于无NPE的患者（P〈0.05）。结论：ET-1和TNF-α介导的炎症损伤机制在神经源性肺水肿中可能起重要作用。     

脑钠肽与急性脑血管病并发低钠血症的相关性研究

目的 探讨脑钠肽(BNP)与急性脑血管病并发低钠血症的相关性.方法 使用全自动生化仪检测急性脑血管病病人血清钠浓度,放射免疫检测法测定血浆BNP的浓度.结果 125例急性脑血管病病人并发低钠血症32例,占25.60%;蛛网膜下腔出血并发低钠血症占41.67%.基底节区脑血管病病人并发低钠血症最多,占72.00%.脑血管病痛人急性期血浆BNP水平显著升高,蛛网膜下腔出血并发低钠血症病人血浆BNP水平最高,且血钠浓度与血浆BNP水平呈正相关(r=0.675,P<0.01).急性脑血管病并发低钠血症病人血液流变学指标显著增高.结论 脑钠肽参与急性脑血管病并发低钠血症的病理进程,低钠血症能够加重脑血管病病人的病情.     

急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析

目的探讨急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点和治疗方法。方法对我院28例急性重症脑血管病并发NPE进行回顾性分析。结果本组NPE均发生在急性重症脑血管病发病后4 h内,病情进展迅速。存活5例,死亡23例,死亡率82.1%。结论 NPE是急性重症脑血管病患者死亡的主要原因之一,早期发现并及时抢救是救治成功的关键。治疗应兼顾肺部及颅脑损伤两方面。     

脑血管疾病的心肺并发症

脑血管疾病的心肺并发症是最常见也是最危险的致死因素。文章总结了卒中后心肺并发症的临床特征、病理生理学特点及处理原则 ,并着重强调了神经源性心脏损害和神经源性肺水肿这两种并发症。     

关于重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血的处理意见

重症蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡率很高,应尽早在神经科监护病房进行严密观察,密切注意可能出现的许多复杂情况。对危及生命的颅内血肿和阻塞性脑积水须给予紧急神经外科处理,控制病情发展,如果不具备手术适应证,可考虑神经放射学手术。对所出现的一系列全身表现,如低钠血症、血压升高和肺水肿等均要适当处理。     

急性高原肺水肿患者动态血压的临床研究

目的：探讨急性高原肺水肿患者动态血压的特点。方法：应用美国Spqcelabs 90207型动态血压记录仪，测定37例急性高原肺水肿患者24h动态血压与正常参照值比较，结果：急性高原肺水肿患者24h动态血压整体水平较正常参照值无明显差异（P＞0．05），收缩压夜间较白昼下降4．3％，有非常显著性差异（P＜0．01），舒张压夜间较白昼下降4．4％，有显著性差异（P＜0．05），有30例患者的动态血压曲线呈非杓型改变。结论：急性高原肺水肿患者24h动态血压整体水平较正常人无明显改变，但血压昼夜节律消失。     

Cellular and humoral mediators of pulmonary edema

Pulmonary edema results from increases in pulmonary capillary hydrostatic pressure and microvascular protein permeability. Mediators that induce pulmonary edema can be subdivided into two classes: (1) mediators that alter pulmonary hydrostatic pressure such as serotonin and (2) mediators that increase capillary permeability and result in increased transport of protein. A recognized important permeability increasing factor in the pulmonary microcirculation is the process of neutrophil activation and concomitant mediator release subsequent to neutrophil sequestration. Increased pulmonary capillary pressure occurring concomitantly with increased permeability greatly enhances protein flux and extravascular fluid accumulation. The rise in capillary hydrostatic pressure is determined by precapillary and postcapillary vessel resistances. Recent data indicate that pulmonary veins are not inert conduits but possess active smooth muscle components which respond to vasoactive agents such as histamine and arachidonic acid metabolites through venoconstriction. It appears that few humoral factors acting independently actually increase pulmonary capillary permeability. In comparison to the systemic microcirculation, the lung microcirculation appears to be more resistant to agents such as histamine and bradykinin which are known permeability-increasing agents in systemic microvessels. This may be important teleologically as the pulmonary microcirculation receives the entire cardiac output.     

有创与无创序贯机械通气治疗老年急性心源性肺水肿的临床研究

目的探讨有创无创序贯通气治疗老年急性心源性肺水肿的技术可行性并评价其效果。方法22例患者分为两组:序贯治疗组,12例患者,常规治疗的基础上,以同步间歇通气+压力支持通气(SIMV+PSV)方式行机械通气,待肺水肿好转后拔除气管插管,改双水平气道正压(BiPAP)支持通气并撤机;对照组,10例患者,以SIMV+PSV方式撤机。对照分析两组病例的通气、氧合指标、有创机械通气时间和总的机械通气时间。结果序贯治疗组和对照组患者有创机械通气时间分别是(2.1±0.8)d和(7.1±3.7)d,总机械通气时间分别是(3.8±0.8)d和(7.1±3.7)d,呼吸机相关肺炎1例和5例,院内死亡例数分别是2例和3例。结论老年急性心源性肺水肿患者,肺水肿好转后早期拔管,改用经鼻面罩双水平气道正压通气缩短机械通气时间,减少呼吸机相关肺炎的发生。     

水通道蛋白与肺水肿相关性研究进展

水通道蛋白对调节肺组织中水的转运起着重要作用,研究发现多种原因导致的肺水肿都有水通道蛋白表达数量的改变.通过改变水通道蛋白的表达数量,增强肺水肿患者的肺泡清除率,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径.     

无创正压通气对妊娠合并肺水肿的疗效及胎儿的影响评价

目的 评价无创正压通气(NIPPV)在妊娠合并肺水肿时的临床疗效和对胎儿的影响.方法 回顾性分析38例妊娠合并肺水肿患者,随机分为非治疗组和治疗组,非治疗组仅给予常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗基础上加用NIPPV,监测两组患者治疗前和治疗后30、60、120 min的临床症状、体征、血气分析、每分心输出量(CO)和胎监评分,以及胎儿出生后1 min的Apgar评分.2h后评定临床疗效.结果 与非治疗组相比,治疗组治疗30、60、120 min后SaO2、PaO2、PaO2/FiO2、CO、胎监评分、胎儿出生后1 min的Apgar评分均增高(P＜0.05),心率、呼吸频率降低(P＜0.05),PaCO2、pH、平均血压则差异无统计学意义(P＞0.05),治疗2h后的临床总有效率和显效率均增高(P＜0.05),治疗组无严重不良反应.结论 NIPPV是治疗妊娠合并肺水肿安全、有效的方法,能显著改善胎儿宫内窘迫.     

微小RNA与缺血性脑血管病

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类高度保守的非编码小RNA,在转录后水平对基因表达进行负向调控,可导致翻译抑制或mRNA降解.miRNA在进化上高度保守,广泛参与生物体的生长、发育、凋亡等生理或病理学过程.最近的研究表明,特定miRNA在缺血性脑血管病的发生和发展过程中发挥着重要作用,同时还参与了脑缺血后的损伤机制以及保护和修复机制的调控.充分认识各种miRNA的功能意义及其表达水平改变所起的调节作用,不仅有助于明确治疗靶点,阻止神经元死亡,减轻缺血性脑损伤,而且还能通过其表达水平的调控清除凋亡细胞,促进血管发生和神经发生.此外,miRNA也可能为缺血性卒中的预防和诊断提供新的策略.     

心源性肺淤血肺水肿的影像特征分析

目的探讨心源性肺淤血肺水肿的影像特征,为临床诊断提供更多可靠依据。 方法以我院收治的100例心源性肺淤血肺水肿患者为研究对象,采用回顾法对相关资料展开分析,探讨其影像特征。 结果通过影像分析发现,其中心脏增大96例(96.0%)、肺血转流40例(40.0%)。肺淤血改变44例(44.0%)。间质性肺水肿53例(53.0%),包括了支气管袖口22例(22.0%)和Kelery B、A、C线31例(31.0%),表现为肺纹理和肺门血管增粗、模糊,肺部小叶间隔线、胸膜下线的出现,支气管血管束增粗增多,支气管袖口征及小叶间隔呈光滑型增厚。肺泡性水肿40例(40.0%),表现为密度逐渐增高的薄纱样、云雾状以及云白样片状渗出影,典型表现为以肺门为中心的蝶翼样片状密度增高影,其中磨玻璃影或/和气腔实变以及边缘模糊19例(19.0%),蝶翼征21例(21.0%)。出现胸腔积液75例(75.0%)。 结论心源性肺淤血和肺水肿改变在影像中早于临床,具有发展迅速和变化复杂的特点,通过对肺水肿胸部影像进行分析,能为医师的临床诊断提供更多可靠依据,有助于提升临床治疗效果。     

动脉僵硬度与脑血管病

近年来,动脉僵硬度检测备受重视,但其与脑血管病之间的关系尚未完全阐明。文章对动脉僵硬度的检测方法及其与脑血管病危险因素、缺血性卒中（包括无症状脑梗死）和脑出血的关系进行了综述。