锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑金属硫蛋白含量和超微结构的影响

目的 观察锌对甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量和细胞超微结构的影响.方法 将大鼠随机分为硫酸锌＋甲基汞实验组、甲基汞染毒组和空白组,取大鼠部分肝、脑分别测定金属硫蛋白（MT）含量,并做细胞超微结构观察.结果 锌能增强甲基汞染毒大鼠肝、脑中金属硫蛋白含量;超微结构观察甲基汞实验组肝、脑细胞出现细胞间隙增宽,细胞质中线粒体致密、核糖体增多、内质网肿胀、有空泡化、染色质聚集等现象,而硫酸锌＋甲基汞实验组肝、脑细胞与对照组相比无明显差异.结论 锌能有效抑制甲基汞对细胞造成的损伤.     

甲基汞对大鼠生长发育的影响及脂质过氧化作用的研究

目的 :通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞的暴露方式 ,研究亚急性条件下氯化甲基汞对大鼠生长发育的影响和对大鼠脑组织造成的氧化损伤。方法 :将SD大鼠暴露于不同剂量甲基汞下 ,暴露时间 7天 ,记录大鼠的体重变化情况。 7天后处死 ,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :各指标在暴露组与对照组均表现出极显著的差异 (P <0 0 1 )。大鼠的体重呈现不同的变化趋势 ,其中暴露组体重明显受到抑制。结论 :大鼠暴露 7天后产生了明显的脂质过氧化 ,表明自由基尤其是活性氧自由基(ROS)在体内有过量积累。ROS的过量产生会降低脑中神经生长因子 (NGF)的水平 ,从而抑制大鼠的生长发育。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠

本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后,三氯乙烯(3000mg/kg B-W-) 一次性经口染毒24h 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P< 0-01) ;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P< 0-01) ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

盐酸阿霉素对大鼠心损伤的分子机制研究

目的　研究盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制。方法　将雄性SD大鼠 40只随机分成 4组 (每组 10只 ) :对照组 ,盐酸阿霉素低剂量组 (10mg·kg-1) ,盐酸阿霉素中剂量组 (2 0mg·kg-1) ,盐酸阿霉素高剂量组(4 0mg·kg-1) ,对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的盐酸阿霉素 ,制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量。并分别测定铜—锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性 ;运用RT PCR方法分析相关基因的表达。结果　盐酸阿霉素中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;实验组铜—锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性均较对照组降低 ,其基因表达随盐酸阿霉素剂量的增加而不同程度的下调。结论　抗氧化酶基因表达的改变可能是盐酸阿霉素导致心肌损伤的分子机制之一     

微量元素锌、铜对阿霉素引起的生化代谢改变的预防作用

本文探讨了锌(Zn)、铜(Cu)对阿霉素(ADR)引起的大鼠生化代谢改变的作用。结果表明,注射ADR可使全血及心肌的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x)及超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.01);并可使心肌中微量元素硒(Se)及肾脏和血清中的铜、锌和钙含量显著降低,补充微量Zn或Zn+Cu后,可以使上述生化改变获得明显的改善。     

BMP-7对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的探讨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对大鼠脑缺血再灌注（I-R）氧化应激损伤的影响。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、I-R组、BMP-7组,每组20只,采用线栓法制作大脑中动脉I-R模型,观察BMP-7对大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的影响。结果与Ht组相比,BMP-7组大鼠神经功能缺损评分降低（t=2．33,P〈0．05）,脑梗死体积减小（t=5．51,P〈0．05）,MDA含量降低（F活性升高（F=22．19±68．11,q=9．41～16．25,P〈0．05）。能与清除自由基,减轻氧化性损伤有关。33．99、42．94,q=6．59、6．16,P〈0．05）,SOD和GSH—PX结论BMP-7对大鼠I-R损伤具有保护作用,其机制可     

Cu对CCl_4染毒鼠肝组织中MDA、GSH－Px、SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ对ＣＣｌ＿４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。但这种作用看来并不随Ｃｕ的剂量的增加而增强，且从ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的变化看，Ｃｕ可能主要通过提高ＳＯＤ活性而实现其作用。     

姜黄素固体分散体对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的 研究姜黄素固体分散体对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法 以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为载体制备姜黄素固体分散体。大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,随机分成糖尿病模型(MD)组、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)组、姜黄素(CU)组、姜黄素固体分散体低剂量(LSD)组、姜黄素固体分散体高剂量(HSD)组。大鼠给药6周后,测定血清及肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)的含量。结果 与正常对照组比较,MD组大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力显著降低,氧化应激增强;与MD组比较,姜黄素固体分散体组SOD、GSH-Px活力显著提高,MDA含量显著降低。结论 姜黄素固体分散体可显著提高糖尿病大鼠的抗氧化能力,抑制氧化应激。     

山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激损伤的影响

山楂叶总黄酮（total flavone of hawthorn leaf,TFHL）的主要有效成分为牡荆素葡萄糖苷、牡荆素鼠李糖苷、金丝桃糖苷、牡荆素、芦丁、有机酸类和一些微量元素,具有降血压、增加冠脉血流量、抗心律失常等作用[1]。但TFHL对慢性脑缺血氧化应激损伤的影响少见报道。本研究通过观察TFHL对慢性脑缺血损伤后脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化,探讨TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的干预作用。     

气功外气对大鼠血清 SOD 及全血 GSH-Px 活性作用的研究

本实验观察了气功外气对大鼠血清 SOD,全血 GSH-PX 活性的影响。结果表明,气功外气可明显增强老年大鼠 SOD 和 GSH-Px 的活性以及中年大鼠GSH-Px 的活性,但对中年大鼠 SOD 的作用不明显。说明气功外气具有延缓衰老的作用。     

天合保肾合剂对糖尿病肾病大鼠氧化损伤的影响

[目的]观察天合保肾合剂对糖尿病肾病大鼠氧化损伤的影响。[方法]大鼠经背部切除单侧肾,2周后以链尿佐菌素（STZ）尾静脉注射诱导DN模型．观察天合保肾合剂对糖尿病肾痛大鼠肾组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响。[结果]天合保肾合刺能够显著降低糖尿病肾病大鼠肾组织MDA含量,升高SOD、GSH-Px活力,与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。[结论]天合保肾合剂具有显著的抗氧化损伤的作用。     

银杏叶提取物对星形胶质细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物（EGb761）对H2O2所致星形胶质细胞氧化损伤的保护作用。方法 用不同浓度的EGb761预处理细胞，再加入H2O2，通过噻唑蓝（MTT）实验、线粒体跨膜电位（△ψm）及细胞色素C释放实验、DNA损伤实验及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）活性测定，观察ECb761对细胞存活率、线粒体膜通透性、DNA氧化损伤及Caspase-3活性的影响。结果 EGb761能明显降低H2O2对星形胶质细胞的氧化损伤，提高细胞的存活率；维持线粒体膜的完整性，抑制跨膜电位的耗散和细胞色素C的释放；抑制Caspase-3的活化和DNA的降解。结论 EGb761具有清除活性氧，减轻H2O2所致星形胶质细胞的氧化损伤，对星形胶质细胞有保护作用。     

麦芽醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后MDA值和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及麦芽醇的保护作用。方法于Wistar大鼠前房灌注液体形成14.63kpa高眼压而建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。在损伤前30分钟给予防护组大鼠球后注射700μmol/L麦芽醇生理盐水0.5ml,对照组大鼠球后注射生理盐水0.5ml,缺血60分钟后,分别在再灌注(RIR)30分钟、24小时、72小时进行视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的检测。结果再灌注30分钟、24小时、72小时后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组,SOD活性明显高于对照组(P<0.01)。结论麦芽醇能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤。     

Carbamylated Erythropoietin Alleviates Kidney Damage in Diabetic Rats by Suppressing Oxidative Stress

The oxidative stress response plays an important role in the occurrence and development of diabetic kidney disease(DKD).It has become a new treatment target for...     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

MCI-186对H2O2所致PC12细胞氧应激损伤及细胞内活性氧的影响

目的:研究MCI-186对PC12细胞氧应激损伤的保护作用及其机制.方法:以过氧化氢(H2O2)造成的PC12细胞氧应激损伤模型,采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(LDH)活力测定,探讨了MCI-186对PC12细胞氧应激损伤的影响;再用荧光染色技术及流式细胞仪测定在静息状态下的神经细胞内产生的过氧化氢含量.结果:MCI-186(1×10-6,1×10-5 mol/L)可显著改善氧应激损伤引起的PC12细胞形态学变化,提高活细胞比率,对损伤的抑制率分别为40.7%及62.7%,并抑制细胞LDH释放;MCI-186(1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol/L)还可降低静息状态下的神经细胞内过氧化氢的含量.结论:MCI-186可减少由H2O2诱导的细胞死亡,对PC12细胞氧应激损伤具有显著的保护作用;MCI-186可能影响正常生理条件下细胞内过氧化氢的生成和/或神经细胞的氧化代谢过程,提示MCI-186的自由基清除作用和抗氧化作用与其对脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤的保护作用密切相关.     

硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补锌组。补锌组灌服硫酸锌溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补锌组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补锌能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

MCI-186对H_2O_2所致PC12细胞氧应激损伤及细胞内活性氧的影响

目的研究MCI186对PC12细胞氧应激损伤的保护作用及其机制。方法以过氧化氢(H2O2)造成的PC12细胞氧应激损伤模型,采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(LDH)活力测定,探讨了MCI186对PC12细胞氧应激损伤的影响;再用荧光染色技术及流式细胞仪测定在静息状态下的神经细胞内产生的过氧化氢含量。结果MCI186(1×10-6,1×10-5mol/L)可显著改善氧应激损伤引起的PC12细胞形态学变化,提高活细胞比率,对损伤的抑制率分别为407%及627%,并抑制细胞LDH释放;MCI186(1×10-7,1×10-6,1×10-5mol/L)还可降低静息状态下的神经细胞内过氧化氢的含量。结论MCI186可减少由H2O2诱导的细胞死亡,对PC12细胞氧应激损伤具有显著的保护作用;MCI186可能影响正常生理条件下细胞内过氧化氢的生成和/或神经细胞的氧化代谢过程,提示MCI186的自由基清除作用和抗氧化作用与其对脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤的保护作用密切相关。     

Effects of Zinc Sulfate on Rats with Diabetic Insulin Resistance

目的研究硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响.方法 高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补锌组.补锌组灌服硫酸锌溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水.实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数.结果 与正常对照组相比,模型组FBG升高(P＜0.05),FINS和IRI降低(P＜0.05);与模型组相比,补锌组大鼠FBG降低(P＜0.05),FINS和IRI升高(P＜0.05).结论 补锌能够降低血糖,改善胰岛素抵抗.     

藏红花素对失血性休克所致器官损伤保护作用

目的 研究天然抗氧化剂藏红花素（crocin）对失血性休克（hemorrhagic shock,HS）大鼠氧化应激损伤和器官组织损伤的保护作用。方法 80只实验用Wistar大鼠采用数字表法随机分为假手术组（空白组）、失血性休克组（模型组）、失血性休克+生理盐水（对照组）、失血性休克+藏红花素（实验组）,每组20只,采用颈动脉放血的方法制备失血性休克大鼠模型;开始复苏时静脉注射给药。记录给药前和给药24h后平均动脉压（MAP）、心率（HR）并测定血液pH值、pO₂和pCO₂;记录给药24h后的存活率;称量并计算肺组织湿/干比重（W/D）,HE染色后测定肺组织定量评估指数（IQA）;测定血清中血尿素氮（BUN）、肌酐（creatinine）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肺组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肝脏、肾脏、肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果 给药24h后,实验组HR、pH值、pO₂显著升高而pCO₂显著降低（P<0.05）,MAP比较差异无统计学意义（P>0.05）;存活率显著升高（P<0.01）;肺组织W/D显著降低（P<0.05）、IQA显著降低（P<0.01）;血清中BUN、Creatinine、ALT、AST、MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肺组织MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肝脏、肾脏、肺组织中MPO活性均显著降低（P<0.05）。结论 藏红花素能够抑制HS引起的肝脏、肾脏、肺组织损伤,其作用机制可能与藏红花素能够减轻氧化应激损伤有关。