血清肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化和急性胰腺炎严重程度的关系

人体肾素-血管紧张素系统(RAS)由循环血液和局部组织2部分组成.研究表明胰腺组织局部也存在完整和独立的RAS[1].循环和胰腺局部RAS的的激活参与了急性胰腺炎的发病机制,血管紧张素Ⅱ使胰腺血管收缩,造成胰腺微循环障碍,胰腺明显缺血[2].     

血清肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化和急性胰腺炎严重程度的关系

人体肾素-血管紧张素系统(RAS)由循环血液和局部组织2部分组成.研究表明胰腺组织局部也存在完整和独立的RAS[1].循环和胰腺局部RAS的的激活参与了急性胰腺炎的发病机制,血管紧张素Ⅱ使胰腺血管收缩,造成胰腺微循环障碍,胰腺明显缺血[2].     

血清肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化和急性胰腺炎严重程度的关系

人体肾素-血管紧张素系统（RAS）由循环血液和局部组织2部分组成。研究表明胰腺组织局部也存在完整和独立的RASE。循环和胰腺局部RAS的的激活参与了急性胰腺炎的发病机制，     

组织RAS及其转化酶抑制剂的临床应用

以前认为肾素——血管紧张素系统(RAS)是一个循环的内分泌系统,它主要产生循环血管紧张素Ⅱ(A_2)作用于靶器官。然而,近几年来新的生物技术的开发,已证实局部组织存在和形成器官一特异功能的RAS,对许多局部组织起作用,称为自分泌/或副分泌系统,组织RAS在疾病过程中起重要作用,且是血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)作用的主要部位。循环与组织RAS的作用     

急性胰腺炎胰腺内源性RAS的活化与局部微循环P选择素表达变化规律的研究

目的 :探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺内源性肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的活化与胰腺局部微循环中P选择素 (P -selectin)表达之间的关系 ,为进一步阐明AP时胰腺局部微循环损伤的机制提供实验依据。方法 :采用放免、流式细胞分析、免疫组化等方法检测胰腺急性炎症时局部微循环血浆及胰腺局部组织AngⅡ的含量变化、血小板以及胰腺血管内皮细胞P -selectin的表达。结果 :急性胰腺炎的疾病过程中 ,胰腺局部微循环血浆及局部组织AngⅡ的含量明显增加 ,血小板以及胰腺血管内皮细胞P -selectin的表达随病程的进展显著上调 ,局部组织AngⅡ含量的变化与血小板及血管内皮细胞P -selectin的表达呈显著性正相关 ,(r =0 6 5 2 ,P <0 0 5 ;r =0 5 4 8　P <0 0 5 )。结论 :胰腺内源性RAS可能参与了AP早期微循环损伤的病理过程     

血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关。在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS。它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用。RAS中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）能将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），同时降解缓激肽使其失活，它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖，血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关。     

组织局部RAAS与2型糖尿病慢性合并症

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是指血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不是来自循环而是由特殊组织产生,其产生的AngⅡ并不作用于远处,而是直接作用于局部或其邻近组织。RAAS广泛存在于包括肾脏、胰腺、心脏、视网膜等多种器官和组织。近年来大量研究表明,糖尿病患者局部RAAS水平升高,且与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等密切相关。     

血管紧张素Ⅱ与肝星状细胞的研究进展

肾素一血管紧张素系统（renin angiotensln system,RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一,包括肾京、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素受体等,具有强有力的血管收缩和刺激醛固酮分泌作用,主要参与血压、体液和电解质平衡的内分泌调控。RAS除存在于循环系统外,也广泛存在于脑、心脏、肺脏、肝脏、肾脏和胰腺等多种组织中。研究证明,慢性肝病患者RAS易被激活,导致其最重要的活性产物Ang Ⅱ水平异常升高,是肝纤维化发生发展的重要原因之一;而肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）是肝纤维化的中心环节,是肝纤维化时细胞外基质（ECM）过多产生和沉积的主要细胞来源。我们就Ang Ⅱ与HSC在肝纤维化进展中的关系作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

血管紧张素受体在心血管系统的信号传递可能机制

循环和组织的肾素一血管紧张素系统(RAS)是机体调节血压、维持体液平衡的重要功能系统。其中，血管紧张素(Ang)，尤其是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏、血管、肾脏、肾上腺和神经系统有广泛的作用。这些作用是通过紧张素受体(Ang受体)介导的。本文就ing受体的类型和功能及其在心血管系统的信号传导机制(signal transduction mechanism)做一综述。     

局部肾素-血管紧张素系统与脓毒症

脓毒症(sepsis)是一系列炎性介质导致全身炎症反应失控的临床表现,其发病机制复杂,病程凶险,一旦演变为脓毒性休克或多器官功能障碍综合征(MODS),则治疗困难,预后险恶。最近研究发现,脓毒症与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)有着密切的关系,现综述如下。1 RAS与局部RAS 传统的概念认为,RAS为一循环激素内分泌系统,其成分来源于不同的组     

循环和组织的血管紧张素系统的研究进展

血管紧张素有许多不同的作用,其中大多数直接或间接地调节血压和水、电解质平衡;对血管系统有明显的血管收缩作用;促进前列腺素的释放,调节血管紧张素受体的数量;另外,它对中枢和周围神经系统、肾上腺、肾脏、肠和心脏也有重要作用。本文综述了有关循环肾素——血管紧张素系统(Circulat-ing renin-angiotensin system RAS)产生血管紧张素的新概念;组织生成血管紧张素以及两者的关系;转变酶抑制利(CEIS)降血压的可能机制。     

IgA肾病与局部肾素-血管紧张素系统

IgA肾病占原发性肾小球疾病的26%～34%.被确诊IgA肾病的患者,20年内进展至终末期肾病(ESRD)者占25%～30%.目前认为,系膜病理性IgA沉积与肾局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活,在IgA肾病进展中起关键作用,而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)的使用有效阻断肾局部RAS,缓解IgA肾病肾损伤及纤维化的发生.     

心血管局部肾素—血管紧张素系统的生理及临床意义

血浆肾素—血管紧张素系统(RAS)的合成、分泌、代谢及其在心血管系统方面的功能作用已经获得了比较深入的认识,但是近年来的研究表明,在器官组织中存在不依赖于血浆的、独立的RAS。这种局部RAS对组织器官的功能及代偿调节作用,尤其是在某些疾病的慢性代偿过程中,其意义更为突出。本文将从组织局部RAS的生理学和临床意义等方面作简要概述。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合应用,利或弊?——关于ONTARGET研究的思考

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)是体内调节循环功能和水电解质最重要的神经体液因素。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是其中最具生物活性的物质,它通过血管紧张素受体发挥作用,在高血压、冠心病、心肌重构、慢性肾脏病和心力衰竭发病过程中扮演着十分重     

AT1受体及其多态性的检测

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在调节人体血压及电解质 /血容量稳态方面起重要作用。近年来发现 ,机体除有经典的循环RAS外 ,很多组织 ,例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺均有 RAS各成分的 m RNA表达 ,并有血管紧张素 (Ang )受体存在。因此 ,组织中 RAS自成系统 ,在高血压形成中可能具有更大的作用 [1 ] 。 Ang 是 RAS中最重要的成分 ,是已知内源性升压物质中作用最强的激素之一。 Ang 必须通过受体发挥作用 ,其受体有四种亚型 ,即 AT1、AT2、AT3、AT4 [2 ] ,以AT1和 AT2为主 ,存在于人类的大多数组织中 ,但有不同的功…     

AT1R、AT2R与原发性高血压相关性研究

肾素～血管紧张素系统（rennin angitensin system,RAS）是由肾素、血管紧张素及其受体构成的重要体液系统,在调节心血管系统的正常生理功能与高血压、心肌肥大、充血性心力衰竭等病理过程中具有重要作用。RAS不仅存在于体液系统,而且在肾脏、心脏、血管与脑组织中也有肾素-血管紧张素系统,协同缓激肽系统调节局部的生理病理过程。近年来各方面对该系统的研究,尤其是其与原发性高血压的关系已引起人们的广泛关注。在众多原发性高血压（essentialhypertension,EH）的候选基因和候选位点中,编码RAS的基因是最有可能的易感基因,也是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的有关受体是RAS作用于效应器的关键成分,作为肾素血管紧张素系统最后的介质,血管紧张素Ⅱ必需通过与其受体结合才能发挥生理作用。本文对血管紧张素Ⅱ受体的分子生物学特征、功能及与原发性高血压的相关性做一综述。     

厄贝沙坦对大鼠急性胰腺炎局部微循环改变的实验研究

目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂对大鼠急性胰腺炎（AP）的保护作用.方法 40只Wistar 大鼠随机分为对照组和AP组,AP组分为模型组和高中低剂量组.测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、淀粉酶（AMY）水平,观察胰腺组织病理学改变;采用异硫氰酸荧光素标记红细胞（FITC-RBC）技术及微循环观测系统观察大鼠胰腺微循环血液流速.结果 随着病变的进展,AP组胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,AngⅡ、AMY同步上升,胰腺局部组织血液流速降低.中剂量厄贝沙坦干预组则胰腺炎病理改变减轻,胰腺局部组织血液流速改善,且血浆AngⅡ、AMY水平低于模型组,其他剂量组之间各指标差异无统计学意义.结论血管紧张素受体拮抗剂对AP时胰腺微循环有明显的改善作用.     

肾上腺球状带能合成和释放血管紧张素

10年来有关肾索-血管紧张索系统(RAS)的概念已有所改变。最初的概念是这种循环激素系统在血浆中生成血管紧张索Ⅰ(AⅠ)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。然而,大多数 AⅡ的靶组织不仅含 AⅡ受体,而且也含有所有生成 AⅡ的必要成分。另外,通过同一水平的血浆 AⅡ来控制如此广泛的、具有不同作用的靶组织也是难以解释的。这就拓宽了对 RAS 的理解,进而逐步改变了传统的观