大鼠脑出血血肿周围补体与细胞凋亡的动态观察

目的:动态观察大鼠脑出血后血肿周围组织补体激活与细胞凋亡的规律。方法:用胶原酶注入到大鼠尾状核的方法制作脑出血模型。将大鼠分为脑出血、假手术组、正常组3组。采用苏木素伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)分别观察各组在脑出血后第6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d时血肿周围补体C3、促凋亡基因(Bax)、抑凋亡基因(Bcl-xl)及TUNEL的表达。结果:补体C3的表达峰值在24～48 h;TUNEL、Bax蛋白表达术后12h增加,48～72 h达高峰,而Bcl-xl蛋白表达高峰在48h。结论:大鼠脑出血后血肿周围组织补体C3的表达增加与细胞凋亡的演变趋势一致,C3与凋亡有相关。     

原发性膜性肾病患者外周血CysC补体C3补体C4水平及临床意义

目的 了解原发性膜性肾病患者外周血胱抑素C、补体C3、补体C4水平,并分析其临床意义。方法 检测并比较90例原发性膜性肾病患者(观察组)和90名健康体检者(对照组)的血清胱抑素C、补体C3、补体C4、肌酐、尿素氮、白蛋白、血尿酸及24 h尿蛋白定量水平。分析血清胱抑素C、补体C3、补体C4与血清肌酐、尿素氮、白蛋白、血尿酸及24 h尿蛋白定量的相关性,以及其对原发性膜性肾病患者预后的诊断价值。观察组给予激素+他克莫司治疗6个月,比较治疗前后两组上述实验室指标水平变化情况。结果 观察组血清胱抑素C、24 h尿蛋白定量水平显著高于对照组(P<0.01),血清白蛋白、补体C3、补体C4水平显著低于对照组(P<0.01);两组血清肌酐、尿素氮、血尿酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同病理分期患者血清胱抑素C、补体C3、补体C4、肌酐、尿素氮、血尿酸、白蛋白及24 h尿蛋白定量水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。原发性膜性肾病患者血清胱抑素C水平与血清肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量水平呈显著正相关(P<0.01),与血尿酸及血清白蛋白水平无显著相...     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征患者血清C-反应蛋白和补体C3、C4水平变化

目的 探讨血清C-反应蛋白(CRP)和补体C3、C4在急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)发生中的作用.方法 应用全自动免疫比浊定量分析法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组)、50例急性单纯ACI患者(SACI组)及46例正常对照组血清CRP和补体C3、C4含量.结果 血清CRP和补体C3、C4含量在3组间比较,差异均具有统计学意义(F值分别为720.6、580.8和94.1,P均<0.01).SIRS组血清CRP水平高于SACI组(P<0.01),血清补体C3、C4均低于SACI组(P均<0.01).血清CRP含量随符合SIRS诊断标准数目的 增多而升高(t=7.69,P<0.01),补体C3、C4含量则随符合SIRS诊断标准数目的 增多而下降(t值分别为10.68和10.53,P均<0.01).结论 ACI进展为SIRS后,血清CRP明显升高,补体C3、C4明显下降,血清CRP和补体C3、C4可作为判断病情进展为SIRS的一项指标.     

实验性脑出血血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相关性研究

目的　探讨脑出血 (ICH)后血肿灶周脑血流量变化与细胞凋亡的相互关系。方法　健康家犬 2 7只 ,随机分为对照组和ICH组 (3h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h、7d和 15d)。ICH模型采用立体定向自体血额叶皮层注射法建立。应用磁共振灌注加权成像 (PWI)和流式细胞术 (FCM ) ,动态检测不同时间点血肿灶周相对脑血流量 (rCBF)与凋亡峰 /凋亡率的变化。结果　①脑血流量变化 :PWI显示血肿灶周 12h之内rCBF明显降低 ,呈低灌注状态 ,12～ 2 4hrCBF回升 ,出现血流再灌注 ,或高灌注现象 ,4 8h以后接近对侧 ,呈持续稍低灌注状态。②细胞凋亡变化 :FCM显示血肿灶周区凋亡峰 /凋亡率 6h开始出现 ,72h最高 ,7d下降。③血肿灶周凋亡峰值与凋亡率的变化呈正相关 (r =0 84 6 ,P <0 0 5 )。结论　ICH后血肿灶周脑血流量呈中 -轻度降低 ,细胞凋亡主要存在于血肿灶周区 ,72h是血肿灶周细胞凋亡的时间窗。     

慢性乙型肝炎患者在不同肝功能情况下外周血中的T淋巴细胞亚群、补体C3、补体C4及HBV-DNA的比较

目的比较慢性乙型肝炎(CHB)患者在不同肝功能情况下外周血中T淋巴细胞亚群,补体C3、C4与HBV-DNA。方法选取136例CHB患者,根据治疗前后肝功能变化情况将患者分为好转组和恶化组。检测2组患者外周血中T淋巴细胞亚群,补体C3、C4和HBV-DNA。结果好转组72例,恶化组64例,恶化组患者与好转组患者CD3+比较,差异无统计学意义(P0.05)。恶化组患者与好转组患者比较,CD4+明显减少,而CD8+明显增加,同时CD4+/CD8+比值明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。恶化组患者补体C3、C4水平相较于好转组均有不同程度的下降,差异均有统计学意义(t=12.124、P=0.003,t=4.041、P=0.010)。好转组患者和恶化组患者HBV-DNA比较,差异无统计学意义(t=-2.598、P=0.793)。结论相比于补体C4、T细胞亚群和HBV-DNA,补体C3水平更能反映CHB患者肝功能损伤的情况。     

新生儿交换输血术对新生儿血清补体C3、C4的影响

目的:通过对新生儿高胆红素血症(简称高胆)患儿进行交换输血治疗的前后分别测定血清补体C3、C4,评估高胆患儿的补体系统免疫状态和换血后的变化情况,了解交换输血术对新生儿血清补体的影响。方法:对62例新生儿高胆患儿进行交换输血治疗,治疗的前后分别测定血中补体(C3、C4),并将高胆患儿依据病因分成ABO溶血病组、Rh溶血病组、脓毒症组、其他组4组进行分析。结果:(1)换血术前:补体C3、C4的水平各组比较差异无统计学意义。(2)换血术后:补体C3:脓毒症组的水平较其他3组高,差异均有统计学意义,其余3组间比较差异无统计学意义;补体C4:各组间的水平比较差异无统计学意义。(3)换血术后与术前比较:C3:各组均数在换血术后均有升高,但只有ABO溶血病组术后的改变差异有统计学意义;C4:ABO、Rh溶血病组较术前稍升高,其余两组稍降低,各组间差值比较差异无统计学意义;术后较术前各组变化值比较差异无统计学意义。结论:(1)新生儿高胆患儿血中补体C3、C4水平无明显差异,但水平偏低;(2)换血术能提升脓毒症患儿血中补体C3的水平,有助于免疫力增强;(3)换血术对补体C4的影响较小;(4)换血术对高胆新生儿补体免疫系统是有益的、安全的。     

成人新鲜血清补体C3、C4正常参考区间的建立及影响因素

目的建立西门子BNProSpec全自动蛋白分析仪检测成人新鲜血清补体C3、C4的正常参考区间,探讨不同储存时间和不同方式对检测结果的影响。方法对373例体检结果正常者进行空腹采血,分离后的血清在室温放置8h内测定;同时随机抽取70例血清标本置于室温8h内及4℃冰箱24h和48h后进行测定;另外随机抽取40例血清标本置于室温8h内及-30℃冰箱冷冻保存3个月后进行测定。结果 (1)室温放置8h内测定新鲜血清补体C3的正常参考区间为0.747～1.354g/L,补体C4的正常参考区间为0.127～0.352g/L。(2)新鲜血清补体C3、C4水平在不同性别和不同年龄组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(3)保存于4℃的血清标本,随着存放时间延长,补体C3、C4在24、48h的检测水平明显高于室温放置8h水平,差异均有统计学意义(P0.05);-30℃冰箱冷冻保存3个月后的血清标本补体C3水平较室温放置8h明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但补体C4水平差异无统计学意义(P0.05)。结论每个医疗机构应结合自身实际建立实验室血清补体C3、C4的参考区间。     

下腹部手术后自控镇痛的疗效及对血清补体系统的影响

目的:探讨硬膜外自控镇痛(PCEA)对下腹部手术后自控镇痛的疗效及对血清补体C3和C4的影响。方法:选择择期施行下腹部手术的患者60例,其中30例于术后行PCEA(PCEA组),另30例于术后肌内注射镇痛药止痛(对照组)。比较2组病例的镇痛效果,并分别测定术前12h及术后12、24、48h时补体C3、C4含量。结果:PCEA组患者术后伤口疼痛明显减轻;术后12h2组患者补体C3、C4含量均下降,术后48hPCEA组补体C3、C4含量回升,而对照组仍处于低水平。结论:下腹部手术后施行PCEA能有效地减轻术后伤口的疼痛,并能减轻应激反应所致的免疫抑制,从而保护机体的免疫功能,有利于机体的康复。     

补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注中的作用

目的通过观察补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注模型中的变化,探讨补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注中的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,180~200 g;随机分成假手术组(S组),全肝缺血再灌注1 h组(I/R 1 h组),全肝缺血再灌注3 h组(I/R 3 h组),全肝缺血再灌注6 h组(I/R 6 h组)和全肝缺血再灌注24 h组(I/R 24 h组),共5组,每组12只。建立全肝缺血再灌注模型,于再灌注时1、3、6、24 h选取肝脏标本行HE染色,在显微镜下观察肝脏的病理学改变,荧光实时定量PCR法检测补体C3 m RNA表达,Western blot法检测补体C3的表达。结果 (1)S组可以观察到肝脏组织的结构基本正常,I/R(1 h,3 h,6 h,24 h)4组均有不同程度肝组织的损伤,并且损伤程度随着缺血再灌注的时间延长而逐渐加重。(2)与S组比较,I/R 1 h组的补体C3 m RNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);随着时间延长,补体C3 m RNA的表达逐渐升高,于24 h时达到最高峰,与其他4组比较具有明显的统计学意义(P<0.05);补体C3的蛋白表达也随着时间的延长逐渐升高,I/R 1 h组的蛋白表达与S组比较无明显上调(P>0.05),补体C3蛋白含量在I/R 24 h组中表达达到高峰,与其他I/R组相差异有统计学意义(P<0.05)。结论补体C3的活化参与了大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

C3a、C5a、MDA、SOD表达在婴幼儿体外循环心肌损伤中作用

目的探讨婴幼儿体外循环(CPB)术后心肌损害机理及预防方法。方法 20例行CPB手术的先天性心脏病患儿分别在CPB转流前、CPB转流结束后20 min(简称术后20 min)、术后2 h、术后6 h、术后12 h测定动脉血浆补体3a(C3a)、补体5a(C5a)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTnI)及乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果与CPB转流前比较,术后20 min及2、6、12 h血浆C3a、C5a浓度降低(P<0.05),血浆CK、LDH浓度升高(P<0.05);术后20 min、2 h血浆IL-6浓度逐渐增高(P<0.05),术后6、12 h逐渐下降,但仍高于CPB转流前(P<0.05);血浆TNF-α浓度术后20 min增高(P<0.05),术后2 h开始逐渐下降;血浆CK-MB术后2 h升高(P<0.05),术后6、12 h逐渐下降,但仍高于CPB转流前(P<0.05);术后2 h血浆cTnI升高(P<0.05);血浆MDA浓度术后20 min和2 h降低(P<0.05),术后6 h明显增高(P<0.05),术后12 h降低(P<0.05);血浆SOD浓度术后2、6、12 h明显降低(P<0.05)。结论婴幼儿CPB术后12 h心肌功能明显受损,其机理可能与CPB术后再灌注损伤补体激活及氧自由基释放导致心肌及内皮损伤有关。     

fMRI评价NGF基因治疗对犬脑出血血肿灶周神经功能修复的影响

目的探讨fMRI在评价神经生长因子(NGF)基因治疗犬脑出血疗效中的价值.方法健康家犬24只,随机分为3组:NGF组(n=12),脑出血组(n=8)和对照组(n=4).在脑出血后1天、3天、10天、28天四个时间点进行MR扫描、Purdy评分和透射电镜观察.结果 NGF组1～3天时血肿、水肿体积与脑出血组比较无显著性差异(P>0.05),血肿灶周ADC、rCBF与脑出血组比较有显著性差异(P<0.05).10～28天血肿、水肿体积和血肿灶周ADC、rCBF均显著好于脑出血组(P<0.05),且fMRI动态演变与临床神经功能转归和病理结果相一致.结论 fMRI能客观、有效地定性和定量评价NGF基因治疗脑出血的疗效.     

脑出血患者血清和颅内血肿液中白细胞介素4、白细胞介素6含量的研究

目的研究脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）含量的动态变化，探讨IL-4、IL-6与脑出血的关系和意义。方法检测89例急性脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量，并与正常对照组进行对比。结果急性期脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量均明显高于正常对照组，IL-4（63．6±23．7）ng／L、（60．9±23．4）ng／LVS（17．9±7．1）ng／L（P〈0．01），IL-6（91．6±23．7）ng／L、（90．2±29．6）ng／LVS（34．5±17．2）ng／L（P〈0．01）；脑出血不同时期（〈6h，6～12h，〉12～24h，〉24～72h，〉3～7d）静脉血清IL-4、IL-6含量比较，〉24～72小时含量最高，此后呈下降趋势。结论IL-4、IL-6参与了脑出血急性期的炎症反应，是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

急性脑出血患者中基质金属蛋白酶-9的临床意义

目的 探讨急性自发性脑出血患者的血肿周围水肿形成及继发性神经损伤的机制.方法 用ELISA方法测定29例急性脑出血患者出血后24～72h及10～14d血清中基质金属蛋白酶-9的含量.依据头颅CT结果,计算血肿体积和水肿体积.同时采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（ NIHSS评分）进行神经功能缺损评分.结果 1.脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9的含量显著高于正常对照组,并且呈动态变化,发病3d内升高最明显,随后下降,在血肿吸收期基质金属蛋白酶-9的含量仍高于正常水平.2.血清基质金属蛋白酶-9水平与血肿体积无关,但与血肿周围水肿体积呈正相关.3.急性期血清基质金属蛋白酶-9的水平与急性期NIHSS评分无相关;但是与血肿吸收期的NIHSS评分呈正相关.结论 脑出血诱发基质金属蛋白酶-9的过度表达;基质金属蛋白酶-9参与出血后血肿周围水肿的发生、发展过程,参与脑出血继发性损伤中脑水肿的形成.     

重度未控制性失血性休克三种复苏策略的比较

目的：比较重度未控制性失血性休克（UHS）早期延迟复苏、低压液体复苏和垂体后叶素复苏的效果。方法犬24只,采用股动脉穿刺放血使平均动脉压降至50 mm Hg,随机分为三组（n=8）：延迟复苏组（A组）不采用任何复苏措施,低压液体复苏组（B组）静脉输注羟乙基淀粉（HES200/0.5）、垂体后叶素组（C组）每次静注垂体后叶素0.1～0.4 U/kg,使MAP≥50 mm Hg,1 h后全部停止放血行充分容量复苏。监测放血前即刻（T0）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1 h（T2）、复苏平稳后2 h（T3）各时点的血流动力学指标及动脉血气参数,同时采血样本检测TNF-α和IL-10。观察实验犬出血量、存活率并取死亡或存活超过72 h立即处死后的心肌、肺、肾组织进行病理学检查。结果（1）血流动力学指标：在T2时点,A组的SBP、DBP、MAP、CVP、HR明显低于B组和C组（P〈0.05）,且大多数动物（6/8）死亡。（2）炎症介质及动脉血气参数：T1和 T2时点,三组的碱缺失（BD）、血乳酸（BL）和 SvO2均与T0有明显差别（P〈0.01）;在T3时点,三组的BD和BL仍处在T1和T2之间,但SvO2恢复正常。三组TNF-α和IL-10的变化规律与BD和BL一致,但在T2和T3时点,A组与B、C两组之间有统计学差异（P〈0.05）。（3）出血量及成活率：在未控制性失血期,A组的失血量少于B和C组,但仅与B组有统计学差异（P〈0.05）。A组72 h的成活率为25%,明显低于B组的87.5%和C组的100%（P〈0.01）。（4）病理学检查：A组心、肺、肾病理损害程度都明显重于B、C两组,但C组的损害程度略轻于B组。结论在重度UHS条件下,垂体后叶素和低压液体复苏均为早期有效的复苏方式,两者复苏后的存活率均高且无统计学差异;但低压复苏组的失血和组织损伤程度比垂体后叶素组明显,复苏质量不如后者。延迟复苏不适宜用于重度UHS。     

肾病患者血清免疫球蛋白及补体检测的意义

目的 探讨各种肾病患者血清免疫球蛋白及补体检测的意义.方法 采用速率散射浊度法检测急性肾炎(AN)、慢性肾炎(CN)、肾病综合征(NS)、尿毒症(UR)患者及健康对照(normal)者血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体(C3、C4)水平. 结果 (1)各种肾病组IgG均有不同程度的降低,各项指标降低程度各组...     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后脑内基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨依达拉奉对缺血脑组织的保护作用。方法雄性大鼠随机分为3组:假手术组(A组,10只),生理盐水组(B组,大脑中动脉阻断后3 h 6 h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 7个时间点,各10只),依达拉奉干预组(C组,同B组),术后予以依达拉奉腹腔注射干预。分别测定脑组织含水量;PCR法检测mRNA表达。结果 B组大鼠MCAO后脑组织含水量逐渐上升,48 h达高峰,各时间点均高于A组(P0.05)。同时,MMP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同逐渐上升改变,表明MMP-9mRNA表达量与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,脑组织含水量明显下降(P0.05);MMP-9mRNA表达显著下调(P0.05)。结论大鼠脑缺血后MMP-9表达与脑水肿变化呈正相关,MMP-9可能参与大脑缺血后的脑水肿形成。依达拉奉可有效抑制MMP-9的过度表达,减轻脑水肿,改善神经功能。     

脑出血患者血浆及血肿引流液中MM-9水平的动态变化及其意义

【目的】探讨脑出血患者血浆及血肿引流液基质金属蛋白酶（MMP-9）水平的动态变化及其与脑水肿的关系。【方法】应用酶联免疫吸附法测定57例脑出血患者发病后d1、d3、d7和d14时血浆及血肿引流液MMP-9水平。【结果】血浆及血肿引流液MMP-9水平发病后各时间点明显高于正常对照组（均P〈0．05）。【结论】脑出血后血浆及血肿引流液中MMP-9含量的动态演变具有一致性,MMP-9过高表达参与了血肿周围水肿的形成。     

脑出血后血肿周围组织MMPS表达的临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPS)在高血压脑出血后早期脑水肿发生中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测脑出血患者出血后血肿周围脑组织中MMP-2、MMP-9的表达.结果 脑出血患者血肿周围有明显的脑动脉硬化和脑水肿发生,正常对照组中未发现明显的MMP-2、MMP-9阳性表达,而在脑出血组MMP-2及MMP-9则见明显表达(P<0.01),其表达随时间延长呈逐步升高的趋势.结论 MMP-2及MMP-9的表达与脑出血后脑水肿的发生具有密切的关系.     

实验性脑出血灶周MMP-9的表达及意义

目的 观察脑出血后不同时间出血灶周脑水肿和MMP-9表达的动态,变化,并初步探讨其关系.方法 健康雄性Wistar大鼠48只随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非抗凝动脉血建市脑出血模型,采用于湿重法测量脑组织水含量,免疫组织化学方法观察术后不同时间点MMP-9的动态变化.结果 血肿形成后脑水肿产生迅速,从脑出血后3h开始增加,72h达高峰;脑出血后3h时,血肿周围组织中开始出现少量的深棕赞色MMP-9阳性染色细胞,72h达高峰,以后逐渐下降,至7d时仍维持存较高水平.结论 脑出血后出血灶周MMP-9的表达上调.脑水肿的形成与脑出血灶周MMP-9的表达上调有关.     

大鼠急性酒精中毒合并弥漫性轴索损伤脑干的DTI研究

目的利用DTI探讨急性酒精中毒对大鼠脑干弥漫性轴索损伤(DAI)的影响。材料与方法 85只雄性大鼠,分对照组(N组),急性酒精中毒组(A组),DAI组(T组)和急性酒精中毒合并DAI组(AT组)。对照组和各实验组动物(模型制作成功后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h)进行MRI检查,并取脑干进行病理学检查。结果急性酒精中毒合并DAI组脑干ADC值于伤后1 h开始降低,6 h达最低点,此后ADC值逐渐升高,24 h达到最高;FA值1 h即降低,随时间逐渐降低,24 h达到最低值。急性酒精中毒合并DAI组伤后各时间点FA值低于单纯DAI组,伤后3 h、6 h差异有统计学意义;12 h内ADC值低于单纯DAI组,24 h后高于DAI组。结论急性酒精中毒可以加重DAI后脑水肿及轴索损伤,DTI能更敏感地检测到常规MRI不能发现的急性酒精中毒合并DAI后脑干部位脑水肿及轴索损伤情况。