帕金森病与线粒体功能异常

帕金森病是一种慢性神经系统退行性疾病,是由中脑黑质致密部多巴胺神经元选择性变性死 亡、纹状体多巴胺减少所致,其发病机制目前并不很清楚。在提出的各种假说中,大家越来越重视线粒体功能异常在帕金森病发病中的作用。本文就帕金森病中有关线粒体功能异常的研究进展作一综述。     

线粒体异常与帕金森病相关性简

帕金森病为中枢神经系统退行性疾病。尽管其确切的发病机制尚不清楚,但近年来越来越多的研究表明线粒体异常是帕金森病发病的关键。本文主要从线粒体动态变化、线粒体自噬、线粒体DNA突变,以及线粒体复合物I抑制等方面对线粒体异常与帕金森病发病的相关性进行概述。     

线粒体异常与帕金森病相关性

帕金森病为中枢神经系统退行性疾病。尽管其确切的发病机制尚不清楚,但近年来越来越多的研究表明线粒体异常是帕金森病发病的关键。本文主要从线粒体动态变化、线粒体自噬、线粒体DNA突变,以及线粒体复合物Ⅰ抑制等方面对线粒体异常与帕金森病发病的相关性进行概述。     

线粒体功能异常在帕金森病发病机制中的研究进展

帕金森病(PD)主要的病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失及α-突触核蛋白的沉积。多数研究认为,线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质异常修饰及错误折叠等机制导致的多巴胺能神经元功能紊乱是PD发病的核心机制。环境因素或基因突变导致的线粒体复合物I功能缺乏可以引起多巴胺能神经元选择性损伤,导致患者出现认知功能异常及运动障碍。线粒体功能障碍在PD发病的早期即已出现,被认为是散发性和单基因遗传性PD的共同特征。本文就线粒体功能异常分别在遗传性PD和散发性PD发病机制中的作用做一综述。     

线粒体功能障碍与帕金森病

帕金森病是一种以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势异常为主要临床特征的神经退行性疾病,其病理特征表现为中脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失。帕金森病的确切发病机制尚不完全清楚,涉及遗传、环境等多种因素,其中线粒体功能障碍和氧化应激反应在帕金森病发病过程中起着重要作用。本文旨在阐明线粒体功能障碍在帕金森病发病中的作用机制以及神经营养因子对于线粒体的保护作用。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的发病机制、诊断和治疗研究进展

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)是线粒体脑肌病(ME)中最常见的一种类型。其发病机制尚不明确,多考虑是基因突变、能量缺乏、血管病变和NO缺乏等多种因素相互作用的结果。MELAS可累及以脑和肌肉组织为主的全身多个系统,临床表现复杂多样,其诊断依据尚无统一标准,且缺乏根治的方法,极易误诊、漏诊,预后差。本文就MELAS的发病机制、诊断及治疗进展进行综述。     

阿尔茨海默病中β淀粉样多肽与线粒体异常及靶向治疗

β淀粉样多肽沉积与线粒体异常改变均为阿尔茨海默病的主要特征,也是其发病机制中的关键环节。β淀粉样多肽通过在线粒体内沉积导致线粒体功能障碍;通过与分裂/融合蛋白相互作用引起线粒体形态分布异常及突触功能损害;通过引起线粒体内钙稳态失调诱导细胞凋亡。同时,线粒体异常也加重β淀粉样多肽的毒性。在以上作用环节中,对电子传递链、分裂/融合蛋白、亲环蛋白D等新旧靶点及相关治疗药物的深入研究为阿尔茨海默病的线粒体靶向治疗带来希望。     

线粒体功能失调与帕金森病

帕金森病 ( PD)是一种常见的神经系统变性疾病 ,其临床表现为静止性震颤、肌强直、运动徐缓。其神经病理学特征包括黑质致密区多巴胺能细胞变性和进行性脱失 ,部分存活的神经元内出现 lewy体。早期的研究就曾发现 PD病人血小板线粒体功能低下 ,现代分子生物学进一步证实PD病人多种组织细胞内的线粒体复合体 I、II、III甚至 IV都存在功能缺陷。自从发现黑质毒素 MPP 能抑制复合体I( C1 )活性后 ,线粒体就成为 PD发病机制研究的热点。本文就近年 PD线粒体复合体缺陷的表现和相关原因的研究作一综述。1　 PD线粒体功能失调的证据有报…     

PI3K/AKT信号通路在偏头痛发病机制中的研究进展

偏头痛是一种临床常见的原发性头痛，因其发病率高、致残率高，对患者的生活质量造成巨大影响，但其发病机制尚不明确。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路参与营养代谢、增殖、生长、转录、炎症等细胞活动，在偏头痛的发病机制中具有重要作用。文中介绍PI3K/AKT信号通路在偏头痛发病机制中的作用，旨在为探讨偏头痛的发病机制及治疗靶点等方面提供更多帮助。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的发病机制、诊断和治疗研究进展

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS）是线粒体脑肌病（ME）中最常见的一种类型。其发病机制尚不明确，多考虑是基因突变、能量缺乏、血管病变和NO缺乏等多种因素相互作用的结果。MELAS可累及以脑和肌肉组织为主的全身多个系统，临床表现复杂多样，其诊断依据尚无统一标准，且缺乏根治的方法，极易误诊、漏诊，预后差。本文就MELAS的发病机制、诊断及治疗进展进行综述。     

线粒体动力学紊乱在精神分裂症中作用的研究进展

线粒体是细胞的能量加工厂，线粒体代谢与线粒体动力学密切相关。研究表明线粒体动 力学障碍在神经发育中有重要的影响，与精神分裂症紧密相关。本文就动力学异常与神经发育及精神 分裂症的相关性作一综述。     

帕金森病发病机制中自由基和线粒体功能异常的研究进展

帕金森病黑质多巴胺神经元变性坏死的发病机制尚不清楚,目前主要认为与自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常有关,其中线粒体功能异常在这一系列变化中起主导作用。本文就有关的几个方面作一文献综述。     

偏头痛的现代理论

作者复习偏头痛的病因、机制的现代理论,全面讨论偏头痛的药物治疗:普通治疗量、预防治疗量以及它们的适应症和病人的适当选择.发病机理:偏头痛被认为是对多种因素的反应型,是由遗传特性和外或内在因素之间相互作用引起.遗传特性由神经血管不稳定和血小板改变二方面的异常组成,神经血管不稳定可表现高频率的脑电图异常和自主系统障碍,其在偏头痛的发病上是重要的.不同的外在或内在因素能促发血小板突然释放5-羟色胺,导致毛细血管扩张、颅外和某些颅内动脉的收缩,结果在10-20%偏头痛患者引起     

偏头痛的性别差异

女性偏头痛患病率约为男性的2~4倍,而且其头痛发作更频繁、更持久、更严重,且更容易向慢性偏头痛转化。但是存在这些差异的机制尚不清楚。本文通过文献复习,从偏头痛临床表现(头痛症状、慢性转化、治疗及治疗反应、头痛相关致残性、共存疾患)及发病机制(性激素影响、遗传因素、脑结构和功能异常、其他因素)方面探讨偏头痛性别差异,以便更好地理解偏头痛女性占优势的机制,为以后的偏头痛研究及治疗提供帮助。     

Alzheimer病线粒体DNA突变分子生物学研究进展

脑能量代谢降低为AD发病的危险因素之一 ,而线粒体是细胞能量储存和供给的重要场所。近年研究认为 ,线粒体DNA突变与AD的发病有关 ,本文就线粒体DNA突变在AD发病中的致病作用予以综述     

扩展性皮质抑制在典型偏头痛发病中的作用

偏头痛的发病机制尚不完全清楚 ,近半个世纪来均认为与血管舒缩功能障碍有关。但目前的研究表明该病起源于大脑本身 ,与脑兴奋性增加、离子通道异常、扩展性皮质抑制 (ｃｏｒｔｉｃａｌｓｐｒｅａｄｉｎｇｄｅｐｒｅｓ ｓｉｏｎ,ＣＳＤ)、中枢疼痛调节机制障碍、神经递质系统功能异常等有密切关系 ,且遗传易感性和环境诱发因素对其发病均有重要作用[1～ 4] 。现在 ,类似于ＣＳＤ的神经电活动在典型偏头痛发病中的作用受到极大关注 ,本文就此作一介绍。1　ＣＳＤ与偏头痛先兆　　Ｌｅａｏ( 1944)在动物实验中用皮质脑电图首先观察到皮质受到…     

线粒体功能障碍及相关药物在帕金森病中的作用

帕金森病(PD)是世界第二大神经退行性疾病,研究表明其发病机制主要包括基因及环境因素等。由于帕金森病的病理机制并不十分清楚所以现有的治疗方法只能缓解症状,而不能逆转疾病进程。已知线粒体功能障碍是帕金森病一系列发病机制中重要的一环,本文重点阐述了线粒体功能异常在PD发生发展中的作用,并且对近年来文献中报道的以线粒体为靶点的化合物在帕金森病中的应用进行了详细的综述,以期对帕金森病的临床治疗带来新的思路。     

偏头痛发病机制及治疗新进展

偏头痛是一种常见的致残性的原发性头痛,给患者、家庭和社会均带来显著的经济负担。偏头痛的管理涉及多个方面,包括急性期治疗和预防性治疗。非甾体抗炎药是轻至中度偏头痛发作的一线治疗选择;而对于中至重度发作的偏头痛和慢性偏头痛,曲普坦类和预防性治疗是必要的。降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在偏头痛的发病机制中具有重要作用,并促成了CGRP拮抗剂以及针对偏头痛发作时释放的CGRP及其目标受体的单克隆抗体的研发。最近,有数种抗CGRP或其受体的单克隆抗体经美国食品药品监督管理局批准上市,用于治疗发作性和慢性偏头痛。迄今为止,偏头痛的发病机制尚不明确。本文旨在对偏头痛发病机制和治疗新进展进行综述,尤其关注于偏头痛预防性治疗策略中抗CGRP单克隆抗体的潜在作用。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种常见的原发性头痛,其发病机制至今尚未完全阐明,近年来的研究认为由于大脑神经元兴奋性增加降低了诱发偏头痛的阈值,皮质扩散抑制活动触发先兆产生,然后三叉神经系统被激活释放血管活性肽类物质导致血管扩张和中枢致敏,再加上中枢疼痛调节系统功能异常,从而引发头痛,而导水管周围灰质进行性受损则可能是延长头痛发作时间,并使发作性偏头痛转变成慢性偏头痛的原因。     

脑动静脉畸形发病机制的分子生物学研究进展

脑动静脉畸形(bAVM)是复杂的出血性脑血管病之一,是胚胎时期在各种内外界环境的影响下,基因、细胞因子和蛋白等多因素共同作用导致血管发育异常的结果。但是,导致bAVM发生发展的具体生物学机制尚不明确,了解其发病的机制对于预防bAVM的发生发展、开发靶向药物和指导临床干预具有重要意义。本文从分子生物学角度,包括基因、细胞因子、蛋白和信号通路等多个方面重点对bAVM发病的分子生物学机制研究现状进行综述。