血小板聚集率测定在老年动脉粥样硬化用药监控中的意义

阿司匹林肠溶片因用药不当诱发出血并不少见。氯吡格雷多用于阿司匹林抵抗患者,该类患者约占接受阿司匹林治疗者的10%,多为高龄老人。不同诱导剂的血小板最大聚集率(MAR)测定常用于安全用药监测[1-2]。本文分析老年动脉粥样硬化患者应用氯吡格雷和阿司匹林治疗前后的花生四烯酸     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

氯吡格雷片预防缺血性脑血管病复发的综合效果研究

目的：探讨氯吡格雷片（波立维）在预防缺血性脑血管病复发方面的临床效果。方法：选择2010年7月-2012年3月治疗的132例缺血性脑血管病患者,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组。氯吡格雷组45例,在常规治疗基础上口服氯吡格雷片75 mg/ d;阿司匹林组47例,在常规治疗基础上口服拜阿司匹林0.1 mg/ d,随访12个月,记录并比较两组患者的健康状况以及不良反应。结果：氯吡格雷组患者缺血性脑血管病复发率显著低于阿司匹林组（ P 〈0.05）;氯吡格雷组用药期间不良反应发生率为12.31％,阿司匹林组为24.87％,两组间差异有统计学意义（ P 〈0.05）。结论：氯吡格雷预防缺血性脑血管复发的临床效果优于阿司匹林,且安全性高。     

氯吡格雷与小剂量阿司匹林对胃黏膜损伤的对比研究

目的：探讨氯吡格雷与小剂量阿司匹林对心脑血管疾病患者胃黏膜的损伤。方法对163例心脑血管疾病患者随机分为4组：Ⅰ组在基础治疗上加服氯吡格雷75 mg/d;Ⅱ组基础治疗上加服阿司匹林100 mg/d;Ⅲ组在基础治疗上联合阿司匹林100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d;Ⅳ组为对照组,只给予基础治疗。疗程14 d。观察患者受试后消化道症状的不良表现,疗程结束后第1天行胃镜检查并取活检送病理,观察患者内镜下胃黏膜情况、病理变化情况并详细记录。结果口服氯吡格雷组与口服阿司匹林组及氯吡格雷、阿司匹林联合组部分患者出现程度不等的消化道症状,并引起内镜下胃黏膜及病理情况的改变,消化道症状发生率单服氯吡格雷组与单服小剂量阿司匹林组无明显差异（P>0.05）,氯吡格雷与阿司匹林联合组发生率明显高于单药治疗组（P<0.01）;内镜下胃黏膜情况及病理改变结果类似,亦即单服氯吡格雷组与单服小剂量阿司匹林组无明显差异（P>0.05）,氯吡格雷与阿司匹林联合组严重程度明显高于单药治疗组（P<0.01）。结论口服氯吡格雷会引起消化道不良症状的出现,并引起胃黏膜的损伤,其结果与口服小剂量阿司匹林相似。而二者联合用药对胃肠道的不良反应会明显增加。     

应用LTA检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响

目的 应用光学比浊法(light transmittance aggregometry, LTA)检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响。方法 选取2021年2月至2022年1月南阳市第一人民医院收治的血栓性疾病患者152例为研究对象。按照随机数字表法分为单一用药组和联合用药组，每组76例，并以1∶1配比选取同期健康体检者76例作为对照组。单一用药组按照敏感药物不同分为氯吡格雷组(n=27)和阿司匹林组(n=49),联合用药组按照用药不同分为氯吡格雷+阿司匹林组(n=32)、替格瑞洛+阿司匹林组(n=28)、替格瑞洛+阿司匹林+替罗非班组(n=16)。采用LTA检测血小板聚集功能，分析三组血小板聚集功能[花生四烯酸(arachidonic acid, AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、胶原(collagen, COL)]水平。结果 阿司匹林组和氯吡格雷组AA、ADP、COL水平均较对照组低，阿司匹林组AA、COL水平均较氯吡格雷组低(P<0.05);氯吡格雷+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林+替罗...     

阿司匹林与氯吡格雷治疗缺血性脑卒中患者的研究比较

目的比较阿司匹林与氯吡格雷对缺血性脑卒中患者的疗效。方法选择120例缺血性脑卒中患者,分为阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组各40例。阿司匹林组口服阿司匹林治疗,氯吡格雷组口服氯吡格雷治疗,联合组给予阿司匹林+氯吡格雷。比较2组治疗前后血小板聚集率、血液流变学、神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(ADL)的变化和临床疗效,并随访半年,记录再发缺血性脑卒中率、出血率及死亡率。结果治疗后,3组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原较治疗前均显著降低(P0.05);阿司匹林组和氯吡格雷组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原比较无显著差异(P0.05),联合组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原明显低于阿司匹林组、氯吡格雷组(P0.05);治疗后,3组NIHSS评分、ADL评分较治疗前均显著改善(P0.05),阿司匹林组和氯吡格雷组NIHSS评分、ADL评分比较无显著差异(P0.05),联合组NIHSS评分显著低于阿司匹林组、氯吡格雷组,ADL评分显著高于阿司匹林组、氯吡格雷组(P0.05);联合组临床疗效总有效率为95.00%,显著高于阿司匹林组、氯吡格雷组的70.00%、75.00%(P0.05);在随访过程中显示,3组出血、死亡发生率比较无显著差异(P0.05),氯吡格雷组、联合组再发缺血性脑卒中率为5.00%、2.50%,均显著低于阿司匹林组的25.00%(P0.05)。结论在缺血性脑卒中患者中应用阿司匹林联合氯吡格雷效果显著,有助于促进神经功能恢复,提高预后,临床用药价值高。     

氯吡格雷吸收和代谢通路相关基因变异与临床个体化用药实践

氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类抗血小板药物,联合应用氯吡格雷及阿司匹林已经成为急性冠脉综合征及经皮冠状动脉介入支架术后患者的标准治疗方案。与氯吡格雷吸收和代谢通路相关的基因变异,使得患者对氯吡格雷的临床反应性存在显著的个体差异,部分患者出现氯吡格雷抵抗现象,增加临床不良事件的发生。确定相关基因变异对指导临床个体化用药实践意义重大。     

氯吡格雷与阿司匹林治疗心绞痛临床分析

对我院抽取的176例患者按治疗方式的不同随机分为治疗组和对照组,治疗组94例在实施常规用药的基础上增服氯吡格雷,对照组82例采取单用阿司匹林的方式,两组患者连续用药7d后,对比用药后的临床疗效。结果治疗7d后经对比发现增服氯吡格雷的治疗组总有效率为92.6%,单用阿司匹林的对照组总有效率为82.9%;两组患者心电图改善总有效率分别为86.6%和96.8%,治疗组总有效率也明显高于对照组(P<0.05)。阿司匹林与氯吡格雷联合治疗心绞痛的治疗方式比单用阿司匹林的治疗方式疗效突出,该种联合治疗心绞痛的方式是目前较为安全有效的治疗该病的方式,具临床可实施性。     

阿司匹林与氯吡格林联合干预糖尿病并急性脑梗死的效果评价

目的探讨阿司匹林联合氯吡格林治疗糖尿病并急性脑梗死的有效性和安全性。方法随机选取我院2010-2013年间收治的2型糖尿病并急性脑梗死的患者102例,随机分为联合用药组（阿司匹林＋氯吡格林）和对照组（单纯阿司匹林）,通过NINSS评分评价患者入组时的病情,观察治疗第7天和第30天后的临床效果以及副作用等情况,讨论治疗效果与安全性情况。结果治疗后第7天联合用药组的有效率是90.0%,对照组为73.1%,差异显著（P〈0.05）。治疗30天后有效率在联合用药组优于对照组。两组患者均未出现严重副作用;且与对照组相比,联合用药组治疗后血清CRP水平显著下降（P〈0.05）。结论阿司匹林联合氯吡格林用药治疗糖尿病患者并急性脑梗死的效果优于单纯阿司匹林治疗,可以改善预后,未增加不良反应。     

辛伐他汀与氯吡格雷联合治疗不稳定心绞痛的疗效观察

目得 观察辛伐他汀与氯吡格雷联合用于不稳定心绞痛(UA)的治疗作用.方法 40例UA患者随机分成治疗组20例,对照组20例,两组均给硝酸酯类,β受体阻滞剂及阿司匹林等传统治疗,治疗组加用辛伐他汀40 mg,每晚一次,氯吡格雷75 mg,早晨一次顿服,连续用药二周;对照组仅用传统疗法.观察用药前后心绞痛的发作频率,疼痛持续时间,血小板(PLT),胆固醇(CHO),甘油三酯(TG),C-反应蛋白(CRP)的变化.结果 两组治疗后临床症状缓解、发作频率、CHO、CRP对比有显著性差异(P＜0.01).结论 对UA患者给予传统治疗的基础上加用降脂药辛伐他汀及抗凝剂氯吡格雷治疗,临床疗效明显优于传统疗法.     

214例急性缺血性卒中患者抗血小板药物反应性的观察及影响因素的探究

目的探究阿司匹林和氯吡格雷在缺血性脑血管病治疗中的疗效及发生药物抵抗的影响因素。方法连续收集期间在吉林大学第二医院神经内科住院的服用阿司匹林、氯吡格雷或二者合用的急性缺血性卒中患者214例,用药1周后行血栓弹力图检测其抗血小板聚集作用,并分析其抗血小板抵抗可能的影响因素。结果①单用阿司匹林组发生药物抵抗12例(30.0%),双抗治疗组发生阿司匹林抵抗15例(9.3%),二者相比差异有统计学意义;单用氯吡格雷组发生药物抵抗6例(50%),双抗治疗组氯吡格雷发生抵抗48例(29.6%),二者相比差异无统计学意义;对阿司匹林和氯吡格雷同时发生抵抗7例(4.3%);双抗治疗组中泰嘉抵抗14例(34.1%)、波立维抵抗34例(28.1%),二者相比差异无统计学意义。②双抗治疗组中氯吡格雷敏感组和氯吡格雷抵抗组吸烟、男女例数差异有明显统计学差异。结论阿司匹林比氯吡格雷发生药物抵抗率低,阿司匹林与氯吡格雷联合使用可增加抗血小板聚集治疗作用,泰嘉和波立维对血小板的抑制作用无明显差别。吸烟、男性患者发生氯吡格雷抵抗较女性、不吸烟患者发生氯吡格雷抵抗的概率更低。     

氯吡格雷用于急性非致残性脑血管高危患者的临床研究

目的探讨氯吡格雷用于急性非致残性脑血管高危患者的临床价值及用药安全性。方法选取2012年12月~2014年1月我院收治的短暂性脑缺血发作(TIA)和急性缺血性小卒中患者80例,按数字法随机分为对照组与观察组各40例。对照组给予单纯阿司匹林治疗,观察组采取阿司匹林加氯吡格雷联合用药,比较两组患者的临床效果及不良反应发生情况。结果观察组总有效率与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05);两组患者胃肠道反应、皮肤黏膜出血、皮疹及白细胞减少等不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性非致残性脑血管高危患者的临床疗效显著,明显优于单纯阿司匹林治疗,且可保证用药安全性,值得临床推广使用。     

阿司匹林、氯吡格雷抵抗相关基因多态性及其与复发性脑梗死的关系

目的 观察阿司匹林与氯吡格雷抵抗相关基因的多态性,探究其与复发性脑梗死的关系。方法 选取2019年4月至2020年12月我院神经内科收治的脑梗死患者98例,回顾性分析脑梗死患者阿司匹林及氯吡格雷抵抗相关基因多态性与性别、复发性脑梗死的关系。结果 在脑梗死患者中,阿司匹林重度抵抗型患者在规范抗血小板治疗情况下较敏感型患者更容易出现复发性脑梗死(P<0.05);阿司匹林中/重度抵抗型合并氯吡格雷中/慢代谢型患者比阿司匹林敏感型和(或)氯吡格雷快代谢型患者更容易出现复发性脑梗死(P<0.05);不同氯吡格雷药物相关基因表型复发性脑梗死占比差异无统计学意义(P>0.05);不同性别阿司匹林、氯吡格雷抵抗相关基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 治疗脑梗死时进行阿司匹林、氯吡格雷抵抗相关基因型检测十分重要,需要根据检测结果,适当调整治疗方案,以期提高脑梗死治疗效果。     

经导管主动脉瓣置入术后的高血小板反应性

<正>经导管主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)的主要并发症包括出血,血管并发症及脑缺血事件。因此,恰当的抗血小板治疗非常关键。尽管缺乏证据,阿司匹林联用氯吡格雷方案在早期被推荐用于TAVI术后患者的抗血栓治疗。然而,两项小规模随机试验结果显示,TAVI术后阿司匹林联用氯吡格雷抗凝方案在缺血及出血并发症的发生率上不优于单用阿司匹林。鉴于抗血小板药物治疗反应多样性,观察TAVI术后阿司匹林和氯吡格雷的血小板反应性尤为重要。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的临床效果。方法将132例不稳定型心绞痛患者按随机数字表法分为2组：观察组66例予以阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组66例单独使用阿司匹林治疗。比较2组治疗前后心绞痛发作频率、持续时间的变化及临床疗效。结果观察组治疗后心绞痛发作频率与持续时间较对照组明显减少（P〈0.05）。观察组治疗后总有效率较对照组明显提高（90.9%比63.6%,P〈0.05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林用于UAP的治疗效果优于单用阿司匹林治疗。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血小板功能的影响

目的探讨不稳定型心绞痛（UA）患者阿司匹林和氯吡格雷治疗前后的血小板活化状态。方法住院的UA 80例,随机分成A、B两组。检测住院当日、用药24 h后及用药7 d后CD62P、TXB2及PAGM。结果不稳定型心绞痛CD62P、TXB2和PAGM治疗前无统计学意义;治疗后B组与A组比较有统计学意义。结论在UA患者中,血小板活化起到重要作用,氯吡格雷联合阿司匹林较单用阿司匹林组抑制血小板聚集起效快;两组对抑制血小板聚集都有效,但联合用药组抑制血小板聚集作用更强。     

氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的临床观察

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者的血小板聚集和血液流变学的影响.方法将72例急性脑梗死患者分为氯吡格雷组和阿司匹林组,氯吡格雷组40例,阿司匹林组32例,观察时间为14d,对两组患者检测治疗前后ADP诱导血小板聚集率和血液流变学各指标.结果氯吡格雷治疗后全血粘度和血小板聚集率降低,明显优于阿司匹林组(P<0.05).结论氯吡格雷具有明显抑制血小板聚集和改善血液流变学的作用,有效治疗急性脑梗死.     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

伴有心房纤颤的缺血性脑卒中患者的卒中二级预防中抗凝治疗和抗血小板治疗的比较

目的观察比较阿司匹林、氯吡格雷及华法林在伴有心房纤颤的缺血性脑卒中患者的卒中二级预防中的疗效。方法将235例伴有心房纤颤的缺血性脑卒中患者按治疗方法的不同随机分为阿司匹林组、氯吡格雷组和华法林组，阿司匹林组给予阿司匹林口服治疗，氯吡格雷组给予氯吡格雷口服治疗、华法林组给予华法林口服治疗，观察3组患者卒中复发率及出血性并发症的概率，进行比较分析。结果随访观察1年，阿司匹林组卒中复发率为15．0％，出血率为2．5％；氯吡格雷组复发率为4．0％，出血率为0；华法林组卒中复发率3．8％，出血率3．8％。结论华法林、氯吡格雷对于伴有心房纤颤的缺血性脑卒中患者卒中的二级预防效果好，安全性高。