血管紧张素转换酶抑制剂对胺碘酮维持心房颤动患者窦性心律的临床研究

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能否改善胺碘酮维持心房颤动患者的窦性心律的效果,并探讨其机制。方法:54例持续性心房颤动患者经口服胺碘酮转律成功后,在继续口服胺碘酮的基础上,依是否服用ACEI分为ACEI组(23例)和非ACEI组(31例),随访12个月,分别于3个月、6个月、9个月和12个月统计窦性心律的维持情况,于转律后24小时、6个月和12个月分别做12导联同步心电图计算P波离散度,于转律后即刻、转律后12个月分别做超声心动图检查测定左心房直径、左心室舒张末期直径、左心室射血分数、二尖瓣前叶活动曲线E峰和A峰的比值(E／A值)等。结果:在随访的第9个月和第12个月,ACEI组维持窦性心律的效果显著优于非ACEI组(60．87％和29．03％,P< 0．05;52．17％和22．58％,P<0．05)。于随访的第12个月,ACEI组的P波离散度较非ACEI组显著缩小[(37．50±7．54)ms和(48．57±3．78)ms,P=0．001]。心脏超声随访发现,12个月时ACEI组的左心房直径较非ACEI组显著缩小[(3．23±0．15)cm和(3．50±0．28)cm,P=0．009]、左心室舒张功能(E／A比值)显著改善(P=0．039)。结论:ACEI有助于改善胺碘酮维持心房颤动患者窦性心律的效果,改善心房的电生理特性和左心房结构的重构。     

口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动复律后维持窦性心律临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法入选61例持续性心房颤动患者,随机分为两组,对照组(单纯口服胺碘酮)30例,实验组(口服胺碘酮+ARB)31例,疗程观察24个月。结果两组比较实验组窦性心律维持率明显高于对照组,有显著性差异。结论口服胺碘酮联合应用ARB可逆转左心房扩大,更有效地维持窦性心律。     

血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平对心房颤动转复的影响

目的研究不同肾素、血管紧张素II和醛固酮（RAS）水平对持续性心房颤动转复的影响。方法对持续性心房颤动患者,在使用口服胺碘酮转复后依转复效果分为转复成功组（n=19）和转复未成功组（n=17）,比较两组患者血浆RAS浓度水平。进一步分析其浓度水平与左心房大小的相关性。结果在转复成功组患者血浆RAS水平显著低于转复未成功组（P<0.01、P<0.05）;血浆RAS水平与左心房直径呈显著正相关（P<0.01）。结论对血浆RAS水平升高的持续性心房颤动患者,胺碘酮转复不易成功。     

血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素转化酶在胰腺癌组织中的表达水平变化及相互关系

目的检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素转化酶(ACE)在人胰腺癌组织中的表达情况及相互间关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ACE2与ACE mRNA在14例胰腺癌患者的癌组织、癌旁组织(距癌边缘>5 cm)中的表达及两者的关联性;采用免疫组化法检测ACE2与ACE蛋白在92例胰腺癌患者的癌组织中的表达水平,统计分析两者表达的关联性及ACE2与胰腺癌临床病理特征的关系。结果 ACE2 mRNA在胰腺癌组织中的相对表达量显著低于癌旁组织,ACE mRNA在癌组织中的相对表达量则显著高于癌旁组织(P值均<0.05);ACE2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为22.8%(21/92),显著低于癌旁胰腺组织[57.6%(53/92),P<0.05];ACE在胰腺癌中的阳性表达率[85.9%(79/92)]则显著高于癌旁胰腺组织[44.6%(41/92),P<0.05]。胰腺癌组织中ACE2表达在基因及蛋白水平均与ACE表达呈负相关性(r值分别为-0.416和-0.475,P值均<0.05)。胰腺癌组织中ACE2蛋白的表达与胰腺癌的TNM分期密切相关(P<0.05)。结论 ACE2在胰腺癌中表达下调及ACE2与ACE表达比例失衡可能在胰腺癌的发生发展中起重要作用。     

缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响

目的观察缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响。方法选择持续性心房颤动患者96例,随机分为两组,治疗组49例,给予缬沙坦及胺碘酮治疗,对照组47例给予安慰剂及胺碘酮治疗。随访1年,观察两组心房颤动转复率和转复后3、12个月时心房颤动复发率,以及转复时及转复后12个月左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）变化。结果心房颤动转复率治疗组（87．8％）与对照组（85．1％）差异无统计学意义（P〉0．05）。心房颤动复发率转复后3个月及12个月治疗组（14．0％、2312％）均小于对照组（32．5％、54．5％）（P〈0．05或0．01）,转律后12个月LAD治疗组[（44．3±065）mm）]较对照组[（469±0．54）mm]变小（P〈0＋05）,LVEF治疗组[（56．8±8．64）％]较对照组[（52．3±908）％]升高（P〈0．05）。结论缬沙坦联合胺碘酮治疗持续性心房颤动在减少心房颤动的复发率以及改善心功能方面优于单独使用胺碘酮。     

血管紧张素转化酶基因多态性对血清血管紧张素转化酶水平及血脂的影响

为探讨血管紧张素转化酶基因多态性对本地人群高血压患者和正常人血清血管紧张素转化酶及血脂水平的影响,采用聚合酶链反应技术,对118例高血压患者和98例正常人的血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性进行分型,并检测血清血管祭张素转化酶活性及血脂含量。结果发现,高血压组血管紧张素转化酶三种基因型(缺失纯合子型、插入纯合子型和杂合子型)及插入/缺失等位基因的频率与正常对照组比较差异无统计学意义(X2=0.468,P=0.791;X2=0.379,P=0.538)。血清血管紧张素转化酶活性在三种基因型之间差异有显著性意义(F=17.107,P=0.000)。高血压组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)高于正常对照组(P<0.05);高血压组三种基因型之间血脂各指标含量及正常对照组三种基因型之间总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B含量差异有显著性意义(P<0.05)。此结果提示,血管紧张素转化酶基因多态性与血清血管肾张素转化酶活性及血脂含量有关,缺失纯合子型高血压患者血清血管紧张素转化酶活性最高且易患高脂血症。     

血管紧张素转化酶与临床

本文介绍了血管紧张素转化酶的来源、生物活性及生理变异。重点阐述了临床上检测血管紧张素转化酶的意义。在结节病、肺癌和其它肺疾患、肝脏、甲状腺及肾等的疾病时,均有血管紧张素转化酶活性的改变,对上述改变的意义尚待进一步探讨。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

氢氯噻嗪对不同血管紧张素转化酶基因型高血压患者血浆血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的研究氢氯噻嗪(HCTZ)对不同血管紧张素转化酶(ACE)基因型的原发性高血压患者血浆ACE浓度和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的影响。方法829例原发性高血压患者同时服用HCTZ12.5mg,qd。6周后资料完整的785例患者按II、ID、DD3种基因型分组,观测不同基因型间血浆ACE浓度、AngⅡ浓度的变化。结果服用HCTZ6周后II、ID、DD型患者血浆ACE浓度较服药前稍增高,但差异无统计学意义;血浆AngⅡ浓度分别升高到(85.56±64.68)、(81.97±57.99)和(80.84±67.96)ng/L,与服药前比较均差异有统计学意义。3组不同基因型患者血浆AngⅡ服药前后组间差异无统计学意义。结论服HCTZ后,3组基因型患者血浆AngⅡ浓度均升高,血浆ACE浓度不是影响血浆AngⅡ浓度的主要因素。     

雅施达协助心房颤动复律的临床观察

目的 观察雅施达改善胺碘酮对持续性心房颤动的转律效果.方法 持续性心房颤动病人78例,口服胺碘酮0.6 g/d,疗程2周.随机分为2组,即雅施达组和非雅施达组,观察转律成功率和转律成功所需时间.结果 雅施达组胺碘酮转律成功率70.5%(24/34),显著高于非雅施达组42.1%(16/38,P＜0.05);雅施达组转律平均时间为(9.1±0.35)d,显著少于非雅施达组(11.7±0.47)d(P＜0.01).结论 对持续性心房颤动病人进行胺碘酮转律治疗,加用雅施达可提高转律成功率,缩短转律所需时间.     

厄贝沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后维持窦性心律的效果

目的：观察厄贝沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动复律后维持窦性心律的临床效果及其对左心房内径的影响。方法：选择阵发性心房颤动患者89例,分为胺碘酮治疗组（44例,单纯服用胺碘酮）,联合治疗组（45例,服用胺碘酮及厄贝沙坦）,随访12个月,观察两组患者治疗前后窦性心律维持率,左房内径的变化,并进行比较分析。结果：治疗12个月后,与胺碘酮组比较,联合治疗组窦性心律维持率明显提高（64.3%比81.4%）,左房内径明显减小[（40.12±10.6）mm比（34.10±10.11）mm],P均〈0.05。结论：厄贝沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动复律后维持窦性心律的作用明显优于单用胺碘酮,且明显抑制左房扩大,无明显不良反应。     

心房颤动复律后联用缬沙坦与胺碘酮的疗效

目的观察口服胺碘酮和缬沙坦在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法持续性心房颤动患者98例,成功转复窦性心律后随机分为两组:胺碘酮组48例和胺碘酮联用缬沙坦组(联用组)50例。随访2年,观察两组维持窦性心律及左心房内径。结果胺碘酮组和联用组维持窦性心律的有效率分别为68．8％和86．0％,联用组左心房内径明显缩小,两组差异有统计学意义。结论胺碘酮联用缬沙坦可降低心房颤动复发率,更有效地维持心房颤动转复后的窦性心律。     

胺碘酮用于心房颤动心律转复后维持窦性心律的远期疗效观察

评价胺碘酮对８１例慢性心房颤动患者转复后长期维持窦性心律的有效性和安全性。胺碘酮负荷量６００ｍｇ／ｄ１～２周、４００ｍｇ／ｄ１～２周，继以维持量２１５±５０ｍｇ／ｄ，服药１～２周后行电转复。９例（９／７６，１１．８４％）在胺碘酮负荷量期间转为窦性心律，７２例电转复为窦性心律，平均随访１４．５个月（０．５～９２个月）．胺碘酮维持窦性心律半年有效率７１．６％（５８／８１），１年有效率６３．０％（５１／８１），副反应发生率１１．１％（９／８１）．未见严重毒副反应，逻辑回归分析显示心功能分级为维持窦性心律的负性因素，胺碘酮为慢性心房颤动转复后维持窦性心律的有效药物，用量以较小为宜。     

厄贝沙坦与胺碘酮联合对风湿性心脏病持续性心房颤动转复患者的窦性心律维持作用

目的 研究风湿性心脏病持续性心房颤动(房颤)应用厄贝沙坦联合胺碘酮的窦性心律(窦律)维持作用及复发的危险因素.方法 选择住院准备房颤复律且符合入选标准风湿性心脏病(风心病)瓣膜置换术后持续性房颤患者63例.随机分为对照组(31例)和试验组(32例).对照组给予胺碘酮,试验组用胺碘酮+厄贝沙坦.入选患者转复为窦律后即为试验起始时间,试验终点为转复后12个月.终点事件:症状或无症状房颤首次复发.结果 试验组窦律维持率显著高于对照组(68.7%与41.9%,P＜0.05).治疗12个月后,试验组左心房内径(LAD)显著小于对照组[(48.6±4.6)mm与(51.5±4.2)mm,P＜0.05].风心病持续性房颤复发与LAD(OR 1.242)和是否使用厄贝沙坦(OR 0.226)有关.结论 LAD是风心病持续性房颤复发的危险因素.厄贝沙坦联合胺碘酮在风心病持续性房颤复律后维持窦律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大,防止房颤复发.     

替米沙坦联合胺碘酮维持阵发性心房颤动患者窦性心律的作用

目的 观察非瓣膜病阵发性心房颤动(房颤)的患者应用替米沙坦在房颤复律后维持窦性心律的疗效. 方法 76例非瓣膜病变阵发性房颤患者,随机分为胺碘酮对照组和替米沙坦+胺碘酮治疗组(联合治疗组),观察治疗后3、6、12个月两组患者左心房内径的变化及评价窦性心律的维持效果. 结果 治疗3、6个月两组左心房内径和窦性心律维持率差异无统计学意义(分别为t=0.04、0.51和t=0.03、1.12,均为P>0.05).治疗1年后,两组窦性心律的维持率分别为48.4%和73.5%,左心房内径分别为(37.26±4.85)mm和(34.38±3.85)mm,联合治疗组窦性心律维持率高于对照组(t=4.33,P<0.05),左房内径小于对照组(t=2.66,P<0.05). 结论 替米沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后窦性心律维持优于单用胺碘酮治疗,随着时间延长,维持窦性心律效果越好,可能与替米沙坦抑制肾素血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房电及结构重构有关.     

胺碘酮联合加镁极化液转复持续性心房颤动的观察

目的:观察胺碘酮联合加镁极化液对持续性房颤的转复效果。方法:将符合条件的房颤病人随机分为胺碘酮组(19例)和联合治疗组(20例),胺碘酮组给予胺碘酮150～300mg静脉注射,接着静滴维持24h;联合治疗组胺碘酮的用法与胺碘酮组相同,同时给予500ml加镁极化液静滴,观察24h内的房颤转复情况。结果:两组年龄、性别和房颤持续时间等基本临床特征差异不显著(P>0.05)。两组收缩压和舒张压在治疗前后变化不明显(P均>0.05),两组治疗前后心率明显降低(P均<0.01),但组间比较差异不显著(P>0.05)。恢复窦性心律:胺碘酮组有3例(15.8%)联合组10例(50%),经Pearsonx2检验差异显著(P=0.023,OR=5.33)。Logistic回归分析表明加镁极化液对房颤转复起重要作用(Wald值4.70,P=0.03)。两组均未出现严重不良反应。结论:加镁极化液能提高胺碘酮转复房颤成功率。     

心房颤动电复律与胺碘酮节律控制的效果——附53例临床观察

目的：观察电复律＋胺碘酮维持治疗对持续性心房颤动（房颤）节律控制的效果及安全性。方法：回顾分析2007年8月至2010年12月在我院行心脏电复律＋胺碘酮维持治疗的53例持续性房颤患者的资料,对复律≥2年的24例患者进行随访,其中维持窦性心律1.5年者16例（复律组）,房颤复发者8例（复发组）。结果：53例有50例达到复律早期成功,早期成功率为94.3%,与电复律前比较,电复律后患者的总心室率[（109777±6757）次/min比（81083±5036）次/min]、平均心率[（81±8）次/min比（62±6）次/min]、最快心室率[（145±13）次/min比（123±11）次/min]、最慢心室率[（67±7）次/min比（45±6）次/min]明显减低（P〈0.05）;与复律组比较,复发组的房颤持续时间[（4.36±1.47）月比（8.7±2.15）月]、左房内径[（35.85±2.07）mm比（43.15±1.95）mm]、年龄[（54.3±11.7）岁比（72.1±8.3）岁]均明显增大（P〈0.01～〈0.001）。所有病人无明显副作用。结论：电复律联合小剂量胺碘酮维持治疗对大部分持续性房颤患者有效、安全、简便,应该推广。     

卡托普利对心房颤动心房组织细胞外信号调节激酶的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂对心房颤动(房颤)心房组织细胞外信号调节激酶的影响。方法 52例风湿性心脏病患者分成四组,窦性心律组、窦性心律 卡托普利组、慢性房颤组(房颤>6个月)、慢性房颤 卡托普利组。外科手术时取右心耳组织,采用逆转录-聚合酶链反应测定细胞外信号调节激酶(ERK)mRNA量,免疫印迹法(Western blotting)测定激活ERK蛋白质量。结果 ERK_2 mRNA量在窦性心律组和窦性心律 卡托普利组明显低于慢性房颤组和慢性房颤 卡托普利组(P<0.01),窦性心律组和窦性心律 卡托普利组比较、慢性房颤组和慢性房颤 卡托普利组比较差异无显著性(P>0.05);激活ERK_1/ERK_2量在慢性房颤 卡托普利组明显低于慢性房颤组(P<0.01),但明显高于窦性心律组和窦性心律 卡托普利组(P<0.01)。结论 ACE抑制剂可部分阻断房颤时心房组织内“致纤维化”信号转导通路的激活,对心房结构重构产生一定的有益的影响。     

胺碘酮对心力衰竭并心房颤动病人的疗效观察

目的：就胺碘酮对心力衰竭并心房颤动病人的疗效观察进行探讨。方法选择我院2008年11月到2013年1月所收治的心力衰竭并心房颤动患者50例,随机将所有患者分为2组,分别是治疗组、对照组,。对照组采用常规治疗方法,而治疗组在此基础上增加静脉注射胺碘酮溶液及口服胺碘酮。结果治疗组有效率为96％,对照组有效率为82％,二者存在着较为明显的差异,具有统计学意义（P〈0.05）。与治疗前相比,两组患者在治疗后血压值都出现了较为明显的变化,都达到正常水平,存在着统计学意义（P〈0.05）;但两组之间差异不存在着统计学意义（P〉0.05）。两组患者在治疗后都没有出现肾功能、肝功能损害、恶性心律失常、不可耐受性低血压等严重不良反应。结论胺碘酮对心力衰竭并心房颤动病人的疗效较佳,安全有效,无较为严重的不良反应,可以作为首选治疗药物,值得推广应用。     

胺碘酮治疗预激综合征并发快速性心房颤动45例疗效观察

目的观察胺碘酮注射液治疗预激综合征(WPW)合并快速性心房颤动的疗效。方法对45例患者予胺碘酮150mg静脉注射,继之以0.5~1mg/min滴速,根据实际情况维持1~3d;同时口服胺碘酮200mg/d,必要时间隔15min重复静脉注射75~150mg,24h总量平均为865mg。结果 45例均取得满意疗效,未见严重毒副反应。结论静脉用胺碘酮对WPW合并快速性房颤治疗,安全有效。