先天性心脏病伴肺动脉高压转流中肺保护的体会

目的 :总结 32 6例先天性心脏病伴肺动脉高压行心内直视术转流中的肺保护体会。方法 :回顾性分析 1999年 9月～ 2 0 0 2年 5月 32 6例先天性心脏病伴肺动脉高压患者的体外循环 ,全部患者均在全麻体外循环下行心内直视术。转流中重点加强肺保护 ,避免增加肺血管阻力的外在因素 ,适当给予扩张肺血管药物。结果 :32 6例患者围手术期死亡 8例 (2 .4 % ) ,其中 5例死于严重低心排 ,2例死于呼吸衰竭 ,1例死于心律失常。在ICU机械辅助呼吸平均 18h ,再次气管插管 5例。结论 :先天性心脏病伴肺动脉高压体外循环中加强肺保护有利于降低肺血管阻力 ,减轻右心负荷 ,缩短呼吸机使用时间 ,减少肺动脉高压危象及右心功能衰竭的发生     

心脏瓣膜病术后呼吸功能衰竭的防治

目的总结心脏瓣膜病术后呼吸功能衰竭的预防和治疗经验。方法2002年1月-2006年12月共行心脏瓣膜手术274例,术后发生呼吸功能衰竭的24例。区分不同原因,采取呼吸机辅助呼吸等综合措施治疗。结果本组21例于术后48-144小时行气管切开,8例2次气管插管呼吸机辅助呼吸。4例于术后死亡。结论心脏瓣膜病术后呼吸功能衰竭是严重的并发症,治疗成功的关键是提前预防,及时确诊,呼吸机辅助呼吸治疗。     

长期留置气管套管老年患者套管外壁不同部位定植菌培养分析

<正>老年住院患者由于生理机能减弱,基础疾病较多,病情危重,极易发生院内感染。部分患者由于呼吸不畅、重度喉阻塞或呼吸功能衰竭,需行气管插管或气管切开。呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP)是机械通气过程中最常见的并发症,发病率 15%～60%,病死率高达76%,     

血管内超声在评估肺动脉高压中的应用

肺动脉高压是由肺小动脉结构重建引起肺动脉压和肺血管阻力进行性增加,最终导致右心增大、右室壁肥厚、右心功能衰竭而死亡的疾病,是一组临床常见症候群。目前对肺动脉高压病情的主要评估方法是组织学活检,但由于肺动脉高压肺血管病变具有不均一性,且活检需要手术切开,所以使得肺组织活检在临床评价肺动脉高压病变方面受到限制。近年来有研究报道血管内超声可以评价肺动脉高压患者的肺血管损害程度。现就血管内超声在评估肺动脉高压的研究及发展趋势作一综述。     

呼气末正压对先天性心脏病肺动脉高压患者术后肺功能的作用

目的探讨呼气末正压(PEEP)对先天性心脏病合并肺动脉高压患者术后肺呼吸功能的作用。方法把46例室间隔缺损合并中、重度肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组,两组患者均行心脏直视手术,治疗组术后行PEEP。分别比较两组手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间以及术后1、6、12、24、48h的平均肺动脉压、肺血管阻力、肺泡-动脉氧张力差、呼吸指数。结果两组患者手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、平均肺动脉压间差别无显著性意义(P>0·05);治疗组肺血管阻力、肺泡-动脉氧张力差及呼吸指数明显低于对照组(P<0·05)。结论肺动脉高压患者心脏直视术后采用PEEP通气模式,能够改善术后肺的呼吸功能。     

1390例心脏瓣膜病合并肺动脉高压行瓣膜手术疗效分析

目的:分析心脏瓣膜病变合并肺动脉高压(肺高压)行瓣膜手术的疗效,探讨提高早期生存率的方法.方法:入选1390例行瓣膜置换手术或瓣膜成形术的瓣膜病合并肺高压(肺动脉收缩压≥35 mmHg,1mmHg=0.133 kPa)患者,男性617例( 44.4 %),女性773例( 55.6%).按照肺高压诊断标准将患者肺动脉收缩压(PASP)35～50 mmHg分为轻度肺动脉高压组(轻度组,n= 331),PASP 51～70 mmHg者为中度肺动脉高压组(中度组,n=816),PASP >70 mmHg者为重度肺动脉高压组(重度组,n= 243).回顾性分析1390例患者的临床资料及术前、术中、术后处理方法.结果:.三组术后5～10d肺动脉收缩压比术前降低,左心室射血分数比术前升高,差异均有统计学意义(P<0.05).术后早期(1个月内),中度组比轻度组、重度组比轻度组的术后低心排综合征、肾功能衰竭及呼吸功能不全的发生率均高,差异有统计学意义(P<0.05).术后随访肺动脉收缩压较术前及术后5～10 d均降低,左心室射血分数较术前及术后5～10d均增加,差异均有统计学意义(P<0.05).1369例(98.5%)治愈出院,死亡21例(1.5%),其中轻度组死亡4例(1.2%),中度组死亡12例(1.5%),重度组死亡5例(1.5%).平均随访时间16.5±5.7个月,随访率88.3%(1209例).结论:肺高压是心脏瓣膜手术的危险因素,但只要综合评价病情、注意围手术期心肺保护和积极控制肺高压,手术疗效确切,治愈率高.     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者双源CT肺血管影面积百分比与肺小动脉形态变化的关系

目的:探讨先天性心脏病伴肺动脉高压(PH)患者双源CT肺血管影面积百分比［EA(%)=右肺层面中血管影面积和/层面中右肺总面积］与肺小动脉形态变化的关系。方法: 随机选取2009年1月~12月收治92例左向右分流先天性心脏病患者,按肺动脉压力情况分为3组,先心病不并发PH组（对照组）29例,肺动脉平均压(MPAP)<20 mmHg;先心病并发PH组(PH组)55例, 80 mmHg>MPAP>20 mmHg;先心病并发紫绀组8例(紫绀组),MPAP>90 mmHg。术前行肺血管双源CT,测定EA(%)值。取肺组织进行活检,观察肺血管病理变化及肺小动脉形态学变化指标。结果: 肺活检切片按Heath和Edwards标准进行病理分级,无肺高压对照组29例,Ⅰ级11例,Ⅱ级16例,Ⅲ级19例,Ⅳ级9例;紫绀组(≥V级)8例。对照组EA(%)为9.37±0.13,;肺小动脉血管壁厚度占血管外径的百分比WT(%)为15.27±1.98,血管壁面积占血管总面积百分比WA(%)为21.13±4.30。参照对照组各项检查指标,随病理分级的增加,双源CT肺血管影EA(%)呈下降趋势,显影的肺血管面积占肺总面积比例减少; WT(%)及WA(%)均随病理分级增加呈上升趋势,各组之间有显著性差异（P<0.01）,一定程度上反映了病理变化程度越重,肺血管壁增生、管腔萎缩越重。结论: 肺高压患者双源CT肺血管影EA(%)的变化在一定程度上能够反映肺动脉高压患者肺血管病理的变化。     

硝苯吡啶可抑制慢性阻塞性肺病患者休息和运动时的低氧性血管收缩(双盲对照研究)

肺泡低氧是引起肺血管收缩的原因,若肺血管收缩持续存在,将导致肺动脉肌化和持续性肺动脉高压。动物和人的研究表明,通过持续抑制低氧性肺血管收缩,由慢性低氧所引起的上述病理改变能逆转。然而,对许多患者不能提供或不允许持续用氧,用药物抑制上述反应可能非常有益。作者发现硝苯吡啶能显著逆转低氧性肺血管收缩,在休息和运动时能降低肺血管阻力及肺动脉压。本文6例病情稳定的低氧性肺动脉高压者(5例为COPD,1例严重脊柱后凸畸形),无左心衰史,近期无呼吸功能衰竭。以研究硝苯吡啶对肺动脉压,肺血管阻力,动脉氧含量及氧释放等方面的作用。     

一氧化氮和纯氧对重度肺动脉高压者肺阻力的影响

目的 :评价吸入低浓度一氧化氮 (NO)和纯氧 (O2 )在伴有重度肺动脉高压的先天性心脏间隔缺损患者术前的应用价值。方法 :对 1 3例患者 ,平均年龄 (2 3± 9)岁 ,在术前右心导管检查中分别吸入 NO(40μl/ L )和 O2 行降压试验。结果 :基础状态下肺阻力重度增加的患者 ,NO和 O2 均明显降低肺阻力 ,但下降率差别不显著。而肺阻力轻、中度增加者 ,下降率差异极显著 ,分别为52 %和 5% (P <0 .0 0 1 )。结论 :NO可有效地解除功能因素参与的肺血管收缩 ,可用于先天性心脏病患者术前肺血管功能状态的评价 ,其效果明显优于 O2 。     

口服肼苯哒嗪对右心衰竭患者右室舒张末期压的影响

肼苯哒嗪除其体循环作用外,尚可在原发性或继发性肺动脉高压患者降低其静息或运动时的肺小动脉阻力.作者曾在数例患者中见到,虽然用肼苯哒嗪后肺血管阻力降低而肺动脉压无改变,但其右心衰竭的症状和体征均有所减轻,类似肼苯哒嗪在血压正常的左心室衰竭中的作用——尽管体循环血压几乎无改变,心排出量增加而左心室充盈降低.为了阐明血管扩张剂对右心室功能的作用,本文在14例肺动脉高压、右心室衰竭的患者,评价肼苯达嗪的效应.方法:14名单纯右心衰竭患者,肺动脉高压的原因包括房间隔或室间隔缺损,原发性肺动脉高压,     

肺栓塞并发症的治疗

肺栓塞如不及时诊治 ,可出现许多心肺功能障碍并发症 ,影响患者康复。因此 ,其并发症的正确治疗具有非常重要的临床意义。1　肺栓塞并发右心功能衰竭和呼吸功能衰竭的治疗当肺血管横段面积被阻塞达 5 0 %以上时 ,可出现肺动脉高压 ,以致右心功能衰竭 ,此时应在严格监测血压的情况下 ,积极对症治疗。可采用 1西地兰 0 .2 mg静注 ,必要时 2小时后重复 ;2速尿 2 0～ 40 mg静注 ,注意电解质紊乱 ;3肺动脉高压所致的右心功能衰竭除血栓栓塞的机械性因素以外 ,也有体液因素的参与 ,因此应适当选用扩血管药。如常用心痛定10 mg,日 3次 ;卡托普利初…     

交感神经系统在肺动脉高压发生发展过程中的作用

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是各种原因所致的一种慢性肺血管性疾病,主要表现为肺动脉重构和肺血管阻力进行性增加,最后导致右心室功能衰竭和死亡,预后极差。PAH时交感神经表现为过度激活,交感激活后可以通过多种机制参与肺动脉重构及加重右心室功能紊乱。干预交感神经可以改善PAH的预后,其原因与改善PAH的右心室功能和肺动脉重构密切相关,但是不良反应也较多,交感神经系统参与PAH发生发展的确切机制尚不完全知道,仍需进一步研究。     

无创序贯降级治疗在气管切开呼吸机依赖患者中的应用效果研究

目的探讨无创序贯降级治疗在气管切开呼吸机依赖患者中的应用效果。方法选取2019年8月至2021年2月河南省人民医院RICU中气管切开呼吸机依赖患者68例。由呼吸治疗师实施无创序贯降级治疗。观察无创序贯降级治疗前(T0)、无创序贯降级治疗后2 h(T1)、无创序贯降级治疗后24 h(T2)时患者的生命体征(心率、呼吸频率、收缩压、舒张压)、血气分析指标〔动脉血氧饱和度(SaO2)、pH值、动脉血二氧化碳分压(PaC_(O)2)、动脉血氧分压(PaO2)〕、痰液黏稠度及转归情况。结果4例患者因个人原因退出本研究,最终纳入64例患者。T1时心率、呼吸频率高于T0时(P<0.05)。T2时心率低于T1时(P<0.05)。T1时PaC_(O)2高于T0时,PaO2低于T0时(P<0.05)。T2时PaO2高于T1时(P<0.05)。无创序贯降级治疗前后痰液黏稠度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。19例患者撤机并拔出气切套管,占29.7%;18例患者撤机成功转为经气管切开处加温湿化氧疗,占28.1%;10例患者白天经气管切开处氧疗,夜间佩戴无创正压呼吸机,占15.6%;11例患者自购无创正压呼吸机,在普通病房、康复医院及家庭之间实施无创序贯降级治疗,占17.2%;6例患者因感染加重转为有创机械通气,占9.4%,其中4例患者死亡,占6.3%。随访截止时,未发生不良事件和不耐受现象。结论无创序贯降级治疗可作为气管切开呼吸机依赖患者的一种替代治疗方案。     

吸入低浓度一氧化氮在风湿性心脏病合并肺动脉高压患者术中应用的研究

目的 :对风湿性心脏病 (风心病 )二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者 ,观察术前和术后吸入 40 ppm一氧化氮 (NO)其血液动力学效应 ,以及体外循环对其效应的影响。　　方法 :选择 15例风心病合并肺动脉高压行择期瓣膜置换术的患者 ,在体外循环前、后吸入 40 ppm NO气体。　　结果 :术前肺血管阻力 (PVR)为 2 0～ 135 k Pa·s/ L,肺动脉压为 2 8/ 17～ 87/ 45 mm Hg(1mm Hg=0 .133k Pa)。吸入 40 ppm NO后肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压及 PVR在体外循环前、后均明显降低 (P均 <0 .0 0 1)。在体外循环前、后肺血管阻力差值 (△ PVR) / PVR分别为 (5 3.2± 18.5 ) % (P<0 .0 0 1)和 (2 2 .7± 2 2 .2 ) % (P<0 .0 1) ,体外循环前、后两者差异极显著 (P<0 .0 0 1)。吸入 NO治疗前、后肺毛细血管楔压均无明显改变 (P>0 .0 5 ) ,而心排血量均明显增加 (P<0 .0 1)。　　结论 :风心病合并肺动脉高压患者吸入 40 ppm NO,可选择性地扩张肺动脉 ,体外循环可明显减弱其效应。     

脑卒中昏迷患者气管切开后并发肺部感染的特点

目的探究脑卒中昏迷患者气管切开并发肺部感染的病原菌分布特点及相关危险因素,以降低感染率。方法选取因脑卒中昏迷入院接受治疗的610例患者为研究对象,所有患者行气管切开、呼吸机辅助呼吸等治疗,分析病原菌种类及相关危险因素,并提出相关预防措施。结果 610例患者出现肺部感染86例,感染率为14.09%,共培养出病原菌90株,其中革兰阴性菌51株(56.67%)、革兰阳性菌23株(25.56%)及真菌16株(17.78%)。单因素分析显示,年龄、糖尿病史、吸烟史、抗菌药物、卧床时间、气管切开时间、血清白蛋白因素是脑卒中昏迷患者气管切开后并发肺部感染的重要危险因素(P0.05);Logistic回归分析发现,年龄、糖尿病史、吸烟史、气管切开时间、抗菌药物使用以及低白蛋白血症是肺部感染的危险因素。结论革兰阴性菌是脑卒中昏迷患者气管切开并发肺部感染的主要病原菌,应针对相关危险因素进行干预,以降低医院感染率。     

心脏磁共振在肺动脉高压的应用与研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是多种原因所致肺血管结构或功能改变，引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的病理生理状态，可继发右心衰竭甚至死亡^[1]。《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》将PH血流动力学诊断标准定义为海平面、静息状态下，     

内皮素通路在靶向治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压中的作用及机制

正慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thrombembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是肺动脉高压的一种疾病亚型,是指由来自静脉系统或右心的血栓,引起一次或反复发生的肺血栓栓塞导致血栓机化、肺动脉管腔狭窄甚至闭塞、肺血管重塑,从而引起肺动脉压力进行性升高,进一步发展可出现呼吸功能不全和右心衰竭并最终死亡的疾病。2015年欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会联合颁布的《肺动脉高压诊断和     

肺动脉高压的治疗

导致肺动脉高压的原因很多:如二尖瓣狭窄或肺静脉闭塞使肺静脉回流受阻以致被动地形成肺动脉高压;当房间隔缺损;巨大肺动脉瘘以及其它先天性心血管畸形,肺血流量增加,出现高动力状态的肺动脉高压;也可因肺动脉血栓形成、巨大肺动脉栓塞或广泛多发肺小动脉栓塞,或先天性肺动脉缺如以及肺动脉狭窄造成肺动脉侧的阻塞导致肺动脉压力升高;肺血管本身的疾病如肺血管炎或原发性肺动脉高压等由于较小的血管血流受阻引起肺动脉高压;慢性高原病或睡眠呼吸障碍等因缺氧导致肺血管收缩使肺血管阻力增加肺动脉压力增高,而慢性气管炎肺气肿(即慢性阻塞性肺疾病COPO),或慢     

慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者发生急性左心衰竭的超声检测

<正>慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的疾病状态,气流受逆不完全可逆,由于长期缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺动脉高压是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生,内皮细胞功能失调、内膜平滑肌细胞增殖最终导致肺血管重构为其病理特征的一种疾病,慢性阻塞性肺病导致右心衰竭过程机制明确,但导致左心衰竭临床观察少。本文观察慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者发生急性左心衰竭的超声心动图特征。     

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,最终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.