幽门螺杆菌对胎儿胃粘膜组织粘附作用的研究

目的 了解不同幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)的粘附能力与粘附特征，探讨Hp的粘附机理及其致病。方法 用10株临床分离Hp对四个6～8月龄胎儿胃粘膜组织进行粘附试验。结果 不同Hp的粘附能力有很大差别。存在强粘附铢和弱粘附株；不同Hp对不同胎儿胃粘膜组织各个部位的粘附特征亦有差别。结论 Hp可分泌多种粘附素，机体分泌的粘附素受体亦多样，它们表达的种类以及数量影响粘附结果。     

E-钙粘附素和α-链接素的表达与大肠癌分化、转移、分期及预后的关系

寻找肿瘤特异性预后指标一直是肿瘤研究的热点,但迄今为止大肠癌与其他恶性肿瘤一样尚无理想的预后指标.E-钙粘附素是钙依赖性的具有细胞与细胞粘附特征的转膜糖蛋白.α-链接素可与E-钙粘附素形成复合物,与E-钙粘附素粘附功能密切相关,在上皮细胞间聚集和粘附中起关键作用.多种肿瘤转移与E-钙粘附素和α-链接素表达异常有关.本研究旨在探讨E-钙粘附素和α-链接素的表达与大肠癌分化、转移、分期及预后的关系.     

肝炎肝硬化患者红细胞CR1粘附活性与肝功能损伤程度的相关性研究

目的研究肝炎肝硬化患者红细胞 CR1粘附活性与肝功能损伤严重程度的相关性。方法采用红细胞天然免疫粘附肿瘤细胞的测定方法对88例肝炎肝硬化病人、30例正常人的红细胞 CR1分子粘附活性进行测定,5个或以上红细胞牯附1个肿瘤细胞为一个结合单位,计算粘附率。结果肝炎肝硬化患者红细胞 CR1分子粘附活性显著低于正常人群(P<0.01),失代偿性肝硬化患者的红细胞 CR1分子粘附活性显著低于代偿性肝硬化患者(P<0.01),肝炎肝硬化患者红细胞 CR1分子粘附活性的变化与胆碱酯酶(CHE)密切相关,按 Child Pugh 分级。肝炎肝硬化患者随 Child 积分的升高,其红细胞 CR1分子粘附活性相应下降。结论肝炎肝硬化病人红细胞CR1分子粘附活性的变化与其病情的严重程度密切相关,该项可作为判断肝病患者肝功能损伤程度的重要指标。     

COPD患者红细胞天然免疫粘附功能的测定及意义

目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者红细胞天然免疫粘附功能情况及意义。方法检测50例COPD及30例正常人红细胞粘附肿瘤细胞的能力,计算结合5个以上红细胞的肿瘤细胞的百分率。结果COPD患者的红细胞天然免疫粘附功能与正常人组相比有显著性差异(P<0.5),COPD的分级与红细胞天然免疫粘附功能密切相关。结论测定COPD患者红细胞天然免疫粘附功能对临床病情判断有一定参考价值。     

基因转染CLD1对大肠癌细胞株SW480粘附作用的影响

目的：探讨基因转染CLD1对大肠癌细胞株SW480粘附作用的影响。方法对SW480 CLD1（转染CLD1的SW480细胞株）、SW480 control （转染了pEGFP-C1的SW480细胞株）、SW480细胞株分别进行细胞同质粘附实验和细胞异质粘附实验。结果细胞同质粘附实验结果显示SW480CLD1细胞粘附细胞数量少于SW480 control （ P＝0.000）和SW480细胞（ P＝0.000）,SW480 control的粘附细胞数与SW480无差异（ P＝0.376）,粘附细胞数顺序为SW480CLD1＜SW480control和SW480。异质粘附实验的结果显示SW480CLD1粘附细胞数多于SW480control（P＝0.000）和SW480（P＝0.000）,差异有统计学意义。 SW480control和SW480粘附细胞数无显著差异（P＝0.334）。粘附细胞数顺序为 SW480CLD1＞SW480control和 SW480。结论 CLD1基因转染后可减少SW480细胞之间的同质粘附作用,增加SW480细胞与Ⅳ型胶原的粘附性。     

溶组织内阿米巴的致病株与非致病株对中性粒细胞的粘附作用

溶组织内阿米巴与宿主细胞的粘附是其致病的关键。作者对溶组织内阿米巴8个致病株和9个非致病株虫体与人的多形核粒细胞(PMNs)的粘附活性进行测定,并研究碳水化合物、细胞骨架和血清因子对其粘附的影响。用阿米巴滋养体与PMNs粘附形成玫瑰花结试验检测,表明致病株和非致病株     

氧化型低密度脂蛋白介导单核细胞与血管内皮细胞粘附的单细胞定量研究

利用细胞微管吸吮技术对单核细胞与血管内皮细胞间的粘附力行单细胞定量测量，以两种细胞间的临界分离应力Ｓｃ来表示细胞的粘附性。观察氧化型低密度脂蛋白对单核细胞与培养人脐静脉内皮细胞粘附的影响。结果显示：氧化型低密度脂蛋白可使内皮细胞对正常单核细胞的粘附性明显增大，其发生较缓慢，４ｈ达峰值并维持至２４ｈ以后。经氧化型低密度脂蛋白处理的内皮细胞对中性粒细胞的粘附性无明显提高。单核细胞和中性粒细胞经氧化型低密度脂蛋白处理后，对内皮细胞的粘附性均有迅速提高，１ｈ达峰值，２４ｈ内逐渐减弱。实验结果提示氧化型低密度脂蛋白可选择性地提高单核细胞与内皮细胞相互粘附性，这种选择性的促粘附作用进一步证明它在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。     

单核细胞及中性粒细胞与内皮细胞粘附的区别

为探讨单核细胞及中性粒细胞与肿瘤坏死因子－２诱导的内皮细胞粘附的区别,采用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附和抗粘附分子单克隆抗体对其粘附的影响,用酶联免疫法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果表明,肿瘤坏死因子－α呈浓度依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞的粘附,并可诱导内皮细胞上粘附分子的表达增加。     

细胞粘附分子与多脏器损伤

细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附及相互作用是机体维持或构建组织和器官以及功能最基本的生命现象。而介导或参与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附及相互作用的一类物质称为细胞粘附分子(Cell Adhesion Molecules)或细胞粘附受体     

甘露糖在介导二相性白念珠菌粘附中的重要作用

目的研究甘露糖介导的二相性白念珠菌对人口腔颊粘膜细胞的粘附作用。方法分别将孢子相、菌丝相白念珠菌与人口腔颊粘膜细胞进行粘附试验,并用刀豆蛋白A(ConA)作为甘露糖的特异性结合剂,预处理二相性白念珠菌后再进行粘附试验,比较二相性白念珠菌的粘附率;通过气相色谱法测定二相性白念珠菌细胞壁的甘露糖含量,比较二相性白念珠菌细胞壁的甘露糖含量。结果菌丝相白念珠菌对口腔颊粘膜细胞的粘附率显著高于孢子相;用ConA分别预处理菌丝相及孢子相白念珠菌后,再重复进行粘附试验,分别与前述未经ConA处理的粘附率比较,粘附率显著降低。气相色谱法测定孢子相、菌丝相白念珠菌(106cells)细胞壁甘露糖的含量分别为33±2.11μg、151±9.96μg。结论白念珠菌细胞壁上的甘露糖是介导二相性白念珠菌与人口腔颊粘膜细胞粘附的重要物质,且菌丝相白念珠菌细胞壁上的甘露糖含量明显高于孢子相,菌丝相白念珠菌对人口腔颊粘膜细胞的粘附作用强于孢子相。     

高血压病并胰岛素抵抗患者单核细胞粘附功能的变化

观察高血压、胰岛素抵抗对单核细胞—血管内皮粘附功能的影响 ,采用改良的胰岛素抑制试验和单核细胞—血管内皮细胞粘附试验检测 33例高血压病患者和 32例正常对照者的胰岛素敏感性和单核细胞—血管内皮粘附功能。结果发现 ,高血压病患者单核细胞对内皮的粘附性显著高于正常对照者 (P <0 .0 1) ,且高血压患者稳态血糖浓度与单核细胞粘附数显著正相关 (r=0 .6 1,P <0 .0 0 1) ,正常对照者稳态血糖浓度与单核细胞粘附数也显著正相关 (r=0 .71,P <0 .0 0 1) ,而平均动脉压只有在两组合并分析时与单核细胞粘附数存在显著正相关关系 (r=0 .4 3,P <0 .0 0 1)。经多元回归分析发现 ,稳态血糖浓度及胰岛素浓度与单核细胞粘附数有独立的相关关系。结果提示 ,高血压、胰岛素抵抗使单核细胞对血管内皮的粘附性增强 ,这可能是高血压、胰岛素抵抗等代谢异常易发生动脉粥样硬化的机制之一。     

糖尿病时红细胞—内皮细胞的相互作用和血管并发症

作者研究了糖尿病人红细胞与内皮细胞的粘附性,并与正常红细胞作了对比。用脐静脉的内皮细胞进行培养,待发生作用后用来测定红细胞的粘附性。把标有~(51)铬的红细胞分层放在内皮细胞培养皿上,用吸引和连续冲洗法除去未粘附的红细胞,计算存留在培养皿上有放射活性红细胞的百分比。 每次冲洗后糖尿病人粘附红细胞的百分比明显     

血管活性肠肽对体外大肠癌 HT29细胞粘附和侵袭作用的影响

目的观察血管活性肠肽(VIP)和双丁酰环磷酸腺苷(db-cAMP)对体外大肠癌 HT29细胞对大鼠血管内皮的粘附和侵袭的影响。方法取出大鼠主动脉,建立体外癌细胞—血管内皮粘附试验模型。用光镜和扫描电镜观察 HT29细胞对大鼠血管内皮粘附作用和其形态学变化,以及 VIP 和 db-cAMP 对细胞粘附的影响并在扫描电镜上计数量化分析。结果在血管内皮上可清晰辨认癌细胞并可观察其对血管内皮的粘附和侵袭的形态学改变.VIP 组的粘附细胞和高活性粘附细胞显著多于对照组(P<0.05),相反 db-cAMP 则无此作用.结论 VIP可促进体外 HT29细胞对血管内皮的粘附和侵袭,其机制可能与激活癌细胞 A 激酶系统有关。     

血浆蛋白对心血管生物材料细菌粘附影响的研究

目的观察人体血浆蛋白对心血管生物材料细菌粘附的不同影响,筛选出抗细菌粘附力强的血浆蛋白预处理生物材料,为临床防治以生物材料为中心感染提供有效方法.方法实验分5组,4个实验组和1个对照组.用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷标记金黄色葡萄球菌(SA)、表皮葡萄球菌(SE),用四种血浆蛋白和生理盐水(对照组)预处理材料涤纶(Dacron)、膨体聚四氟乙稀(PTFE).然后各组进行细菌与材料动态粘附实验.使用β-液闪测量仪(β-LSC),同时结合扫描电镜(SEM),观察实验材料上细菌粘附情况.结果实验组与对照组比较,白蛋白能减少SA和SE对Dacron和PTFE的粘附(P＜0.05);纤维蛋白原能增加SA对Dacron和PTFE的粘附,减少SE对Dacron粘附(P＜0.05);纤维连接蛋白增加SA对Dacron粘附,减少SE对Dacron和PTFE的粘附(P＜0.05).结论不同血浆蛋白对心血管生物材料细菌粘附有不同影响,有的血浆蛋白促进细菌粘附,有的抑制细菌粘附,适当的血浆蛋白预处理心血管生物材料,可能减少生物材料为中心感染(BCI)的发生率.     

结核分枝杆菌稳定L型粘附ECa_(109)细胞的荧光染色法观察

目的采用荧光染色法观察结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)稳定L型对ECa109细胞的粘附和探讨其致病作用与机理。方法将结核分枝杆菌稳定L型感染食管癌上皮细胞(ECa109细胞)单层培养物,经荧光染料(Ho-echst33258)染色后在荧光显微镜下观察L型的细胞粘附与致病作用。分别用胰蛋白酶、盐酸(0.1mol/L)或氢氧化钠(0.1mol/L)、过碘酸钠、结核分枝杆菌纯蛋白衍生物(PPD)进行粘附阻断试验。结果结核分枝杆菌稳定L型可粘附于ECa109细胞和引起细胞病变,但L型菌细胞经沸水浴、胰蛋白酶、盐酸或氢氧化钠处理及ECa109细胞经胰蛋白酶或过碘酸钠处理,结核分枝杆菌稳定L型对ECa109细胞的粘附作用明显降低或消失。结核分枝杆菌纯蛋白衍生物(PPD)对结核分枝杆菌稳定L型的粘附性未见显著影响。结论结核分枝杆菌稳定L型能够粘附ECa109细胞和引起细胞病变,其粘附作用与L型细胞膜表面蛋白暴露并与ECa细胞表面糖蛋白受体特异性结合有关。     

房室结折返性心动过速冷冻消融的粘附现象

目的研究冷冻粘附现象的特点。方法总结38例经导管冷冻消融慢径的房室结折返性心动过速(AVNRT)的病例,在-30℃下冷冻标测,确认有效靶点后降温至-75℃冷冻消融,手术过程中观察冷冻导管与靶点粘附时的特点,记录粘附时导管末端的温度,从开始降温到发生粘附所需时间,冷冻仪液态N2O的流量、压力参数。结果冷冻导管与靶点发生粘附的最高温度为-16.2±1.8℃,最低温度为-21.4±1.8℃,平均温度为-18.5±1.6℃,从降温到粘附所需时间平均为22.2±4.8s,粘附时冷冻导管内液体N2O流量为14.9±1.1ml/min,压力为678.6±23.8帕/平方英寸;在冷冻标测和消融过程中,消融导管与靶点粘附稳定,未发生移位;全部38例冷冻消融均获成功,未发生永久性房室传导阻滞,随访1～30个月无复发。结论冷冻粘附可使导管与靶点接触稳定,增加消融的有效性和安全性,冷冻消融是治疗AVNRT的有效方法。     

PapG重组蛋白免疫血清抗UPEC粘附作用的研究

目的探讨尿道致病性大肠埃希菌(UPEC)P菌毛粘附素PapG重组蛋白免疫血清的体外抗细菌粘附作用。方法建立UPEC的Vero细胞感染模型,制备PapG重组蛋白和谷胱甘肽S-转移酶(GST)担体蛋白免疫血清,检测这两种抗血清在血凝和细胞粘附抑制试验中的作用。结果重组蛋白免疫血清可抑制UPEC野生株所产生的甘露糖抗性血凝;可明显降低细菌对Vero细胞的粘附率,减轻或延缓细菌对细胞的毒性作用。而担体蛋白免疫血清则无上述作用。结论由PapG粘附素与GST构成的重组融合蛋白(GST-PapG)诱导产生的免疫血清在体外具有抵抗UPEC粘附的能力,而且这种抗粘附作用主要针对P菌毛的PapG粘附素。     

急性肝损伤时RBC免疫功能与脂质过氧化物改变及维生素E的影响

目的 探讨急性肝损伤时红细胞免疫粘附功能下降的机制及抗脂质过氧化药物治疗的影响。 方法 用D-氨基半乳糖造成大鼠急性肝损伤,分批处死,动态测定外周血红细胞免疫粘附功能与肝组织及血清脂质过氧化物水平的变化。治疗组动物则于造型前后用维生素E腹腔注射观察该药对上述指标的影响。并用不同浓度MDA在体外与红细胞共同孵育,观察红细胞免疫粘附功能变化及维生素E的保护作用。 结果 急性肝损伤时红细胞免疫粘附功能显著受抑,而肝内及血清脂质过氧化物水平明显升高,二者呈显著负相关 维生素E可促进红细胞免疫粘附功能恢复,并加速脂质过氧化物清除。体外实验显示MDA依剂量关系抑制红细胞免疫功能,而维生素E可部分地对抗这种抑制作用。 结论 急性肝损伤时红细胞免疫粘附功能下降,可能主要与脂质过氧化物在体内积聚有关。抗脂质过氧化治疗有助于红细胞免疫粘附功能的恢复。     

不同细胞周期肝癌细胞的粘附特性研究

目的研究大鼠肝实质细胞癌细胞（ＨＴＣ）与不同浓度胶原蛋白Ⅳ裱衬的人工基底膜的粘附特性和Ｇ１、Ｓ期ＨＴＣ细胞与一定浓度胶原蛋白Ⅳ裱衬的人工基底膜的粘附特性。方法同步化Ｇ１和Ｓ期细胞以胸腺嘧啶校苷和秋水仙碱顺序阻断法及胸腺嘧啶核苷双阻断法分别获得,细胞与人工基底膜的粘附特性采用微管吸吮技术测定、结果以胸腺嘧啶核苷和秋水仙碱顺序阻断法及胸腺嘧啶核苷双阻断法可分别获得７２．１０％的Ｇ１期和９８．９４％的Ｓ期ＨＴＣ细胞,ＨＴＣ细胞与胶原蛋白Ⅳ裱衬的人工基底膜的粘附力跟胶原蛋白Ⅳ的浓度成正相关关系,各组之间差异有显著性;Ｇ１期ＨＴＣ细胞的粘附力比Ｓ期显著要大。结论肿瘤早期基底膜含量的增加可能有利于肿瘤细胞的趋化运动和粘附;Ｇ１期肿瘤细胞的粘附力比Ｓ期显著要大,提示其细胞表面粘附分子受体分布的周期性差异以及Ｇ１期肿瘤细胞更易于粘附并穿透基底膜的可能。     

血管活性肠肽对体外大肠癌HT29细胞粘附和侵袭作用的影响

目的 观察血管活性肠肽(VIP)和双丁酰环磷酸腺苷(db-cAMP)对体外大肠癌HT29细胞对大鼠血管内皮的粘附和侵袭的影响。方法 取出大鼠主动脉，建立体外癌细胞-血管内皮粘附试验模型．用光镜和扫描电镜观察HT29细胞对大鼠血管内皮粘附作用和其形态学变化．以及VIP和db-cAMP对细胞粘附的影响并托扫描电镜上计数量化分析。结果 在血管内皮上可清晰辨认痛细胞并可观察其对血管内皮的粘附和侵袭的形态学改变．VIP组的粘附细胞和高活性粘附细胞显多于对照组(P<0.05)．相反db-cAMP则无此作用．结论 VIP可促进体外HT29细胞对血管内皮的粘附和侵袭，其机制可能与激活癌细胞A激酶系统有关．