蓖麻毒素引起HeLa细胞凋亡和细胞周期G2／M期阻滞

目的蓖麻毒素与HeLa细胞共培养,观察蓖麻毒素引起细胞毒性死亡规律及对细胞周期的影响.方法噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞毒性,流式细胞分析仪分析细胞周期.结果10-3μmol@L-1蓖麻毒素即可引起HeLa细胞死亡,随着蓖麻毒素浓度的升高,其细胞毒性增大,10μmol@L-1蓖麻毒素与细胞作用24h,其细胞存活率为39.6%.0.05μmol@L-1蓖麻毒素可引起HeLa细胞发生典型的细胞凋亡,主要表现为细胞核染色质浓缩,碎裂,形成新月状核或膜包裹核染色质的凋亡小体.结论0.05μmol@L-1蓖麻毒素对细胞周期G0/G1期无影响,但对G2/M有影响.作用24h,G2/M期细胞从对照组的13.86±0.48%上升至33.15±0.45%,细胞周期阻滞在G2/M期.     

蓖麻毒素引起HeLa细胞凋亡和细胞周期G_2/M期阻滞

目的　蓖麻毒素与HeLa细胞共培养 ,观察蓖麻毒素引起细胞毒性死亡规律及对细胞周期的影响。方法　噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞毒性 ,流式细胞分析仪分析细胞周期。结果　 10 -3μmol·L-1蓖麻毒素即可引起HeLa细胞死亡 ,随着蓖麻毒素浓度的升高 ,其细胞毒性增大 ,10 μmol·L-1蓖麻毒素与细胞作用 2 4h ,其细胞存活率为 39 6 %。 0 0 5 μmol·L-1蓖麻毒素可引起HeLa细胞发生典型的细胞凋亡 ,主要表现为细胞核染色质浓缩 ,碎裂 ,形成新月状核或膜包裹核染色质的凋亡小体。结论　 0 0 5 μmol·L-1蓖麻毒素对细胞周期G0 /G1期无影响 ,但对G2 /M有影响。作用 2 4h ,G2 /M期细胞从对照组的13 86± 0 48%上升至 33 15± 0 45 % ,细胞周期阻滞在G2 /M期。     

大豆异黄酮诱导胃癌细胞凋亡作用研究

目的：体外实验探讨大豆异黄酮诱导胃癌细胞发生凋亡的可能性，揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。方法：采用MTT比色法测定大豆异黄酮对胃癌细胞的生长抑制率；以透射电镜和TUNEL染色法，定性、定量地研究大豆异黄酮与胃癌细胞凋亡的关系；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：大豆异黄酮对胃癌细胞有明显抑制作用，随大豆异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强；透射电镜可见胃癌细胞出现典型的凋亡细胞形态，如细胞核染色质致密浓缩，或聚集于核膜呈新月形小体；TUNEL染色法可染色阳性的胃癌细胞出现细胞核碎裂，核质固缩，细胞膜突出形成质膜小泡等凋亡细胞形态学变化。免疫组织化学和RT－PCR法发现大豆异黄酮下调bcl-2的表达，上调bax的表达。结论：诱导胃癌细胞发生凋亡是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一，大豆异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌细胞发生凋亡。     

大豆异黄酮诱导食管癌细胞凋亡作用研究

目的 在体外实验中，探讨大豆异黄酮诱导食管癌细胞发生凋亡的可能性，揭示该凋亡发生与bel-2和bax之间的关系。方法 采用MTT比色法测定大豆异黄酮对食管癌细胞的生长抑制率；以透射电镜和。TUNEL染色法，定性、定量地研究大豆异黄酮与食管癌细胞凋亡的关系；通过免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果 大豆异黄酮对食管癌细胞有明显抑制作用，随大豆异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强；透射电镜可见食管癌细胞出现典型的凋亡细胞形态，如细胞核染色质致密浓缩，或聚集于核膜呈新月形小体；TUNEL染色法可见，经大豆异黄酮处理24、48、72、96h后，食管癌EC-9706细胞凋亡数明显随时间延长而增加。免疫组织化学法发现经大豆异黄酮处理24、48、72、96h后，食管癌EC-9706细胞的bcl-2蛋白阳性率减少，bax蛋白阳性率增加。经大豆异黄酮处理24、48、72、96h后，经RT—PCR检测发现食管癌EC-9706细胞bcl-2和bax的mRNA表达阳性，并显示bcl—2mRNA条带密度随时间的延长而递减，bax mRNA条带密度随时问的延长而增强。结论 诱导食管癌细胞发生凋亡是大豆异黄酮抗食管癌作用的机制之一，大豆异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导食管癌细胞发生凋亡。     

大豆异黄酮对糖尿病胰腺β细胞凋亡的影响

糖尿病是一组异质性代谢疾病，现已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生问题。其发病机制极为复杂，随着对糖尿病发病机制研究的深入，发现胰岛β细胞的凋亡对糖尿病的发生和发展起着重要作用。而大豆异黄酮具有抗氧化、降低血清胆固醇和甘油三酯．防止动脉粥样硬化以及骨质疏松症等疾病发生的功效。另外．对免疫病理损伤也有一定的抑制作用。在细胞凋亡的影响方面。大豆异黄酮也具有一定的功效。国内外对糖尿病的发病机制的有关报道很多。但对天然食物中具有抗氧化功能的微量营养素大豆异黄酮对胰腺β细胞凋亡的影响的报道却很少见，本文就这一方面做一综述。     

刺五加注射液诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡机理的研究

目的 探索刺五加注射液诱导宫颈癌细胞HeLa发生凋亡的效应和分子机理.方法 以不同浓度的刺五加注射液作用于体外培养的宫颈癌HeLa细胞24h,应用AO/EB双染的荧光显微镜观察法和Annexin V-FITC染色的流式细胞技术,检测不同浓度刺五加注射液诱导HeLa细胞凋亡的形态改变和凋亡率；应用免疫细胞化学方法,检测HeLa细胞凋亡蛋白酶caspase-3和caspase-8的表达水平.结果 刺五加可诱导HeLa细胞发生凋亡,并随着药物浓度升高细胞凋亡率增加；荧光显微镜观察发现,在刺五加的作用下,HeLa细胞数量明显减少,呈现特征性的凋亡形态；免疫细胞化学检测显示,HeLa细胞的caspase-3和caspase-8的表达水平随刺五加浓度的增加而升高,呈现剂量依赖性.结论 刺五加注射液诱导HeLa细胞凋亡的机理可能涉及了caspase依赖性的细胞凋亡信号途径.     

连翘抗肿瘤活性成分体外诱导HeLa细胞凋亡作用

目的探讨连翘抗肿瘤活性成分LQ-4体外对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制和诱导HeLa细胞凋亡及机制。方法通过水提取、醇沉、大孔吸附树脂柱层析分离、薄层层析,分离提取LQ-4;四甲基偶氮唑蓝比色法观察LQ-4对HeLa细胞增殖抑制作用;吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色法、透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化;western blot法测定HeLa细胞caspase-8表达水平。结果LQ-4体外对HeLa细胞的生长、增殖均有抑制作用,12、24和48 h的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为93.74、33.30、22.65 μg/mL;LQ-4作用HeLa细胞后,透射电镜观察可见典型凋亡细胞形态;LQ-4作用于HeLa细胞后,促进caspase-8酶原活化,在43及18 kD上均有表达。结论LQ-4对HeLa细胞的增殖具有抑制作用,可诱导HeLa细胞凋亡,其机制可能与caspase-8蛋白酶原裂解有关。     

土荆皮酸对HeLa细胞端粒酶活性和细胞周期的影响

目的:研究土荆皮酸对宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性及其细胞周期的影响。方法:采用PCR-ELISA方法检测HeLa细胞经PAB作用前后端粒酶活性的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期的分布。结果:经PAB作用后,HeLa细胞端粒酶活性下降,随药物浓度增加和作用时间的延长,其抑制作用增强;PAB作用24h后,HeLa细胞G2/M期细胞增多,S期细胞减少,出现G2/M期阻滞,并呈现剂量依赖性。结论:PAB能抑制HeLa细胞的端粒酶活性,其机制可能与其细胞周期阻滞作用有关。     

白藜芦醇联合大豆异黄酮改善衰老大鼠海马组织氧化应激致细胞凋亡作用

目的探讨白藜芦醇(resveratrol, Res)与大豆异黄酮(soy isoflavone, SIF)单独或联合对衰老大鼠海马组织氧化应激引起的细胞凋亡的作用。方法 60只SD雌性大鼠按体重随机分为6组:假手术组、衰老模型组、Res干预组(80 mg/kg)、SIF干预组(160 mg/kg)、联合干预组(80 mg/kg Res+160 mg/kg SIF)和戊酸雌二醇阳性对照组。卵巢摘除术合并D-半乳糖腹腔注射建立衰老大鼠模型,各干预组灌胃相应受试物,每天1次,连续12周。分别用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法]和透射电镜观察大鼠海马组织细胞凋亡和线粒体超微结构的改变;化学比色法检测大鼠海马组织抗氧化物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)的活力...     

大豆异黄酮对电离辐射小鼠胸腺细胞周期、凋亡与增殖的影响

目的:研究大豆异黄酮(SI)对辐射小鼠免疫器官胸腺的影响。方法:90只雄性昆明小鼠,随机分为正常组、对照组和补充0.5%大豆异黄酮组,喂养2w后,4.0Gyγ-射线照射,于照射后12、24h和1w、2w杀死部分小鼠取胸腺,测定小鼠胸腺指数、胸腺细胞周期、细胞增殖指数及细胞凋亡率等指标。结果:辐射使小鼠胸腺明显萎缩,胸腺细胞凋亡率和G0-G1期细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞G2-M期和S期的百分比及胸腺细胞增殖指数明显降低(P<0.05);补充SI,可使上述指标更接近正常组水平,使胸腺萎缩和胸腺细胞G0-G1期百分比比对照组明显减少(P<0.05),胸腺细胞的G2-M期百分比较对照组明显增加(P<0.05)。结论:膳食中补充0.5%大豆异黄酮可对免疫系统的胸腺起到辐射防护的作用。     

锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响

目的　探讨锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响 ,为阐明锌对骨骼的生长发育影响的机制提供科学依据。方法　用小鼠胚胎长骨体外培养 ,采用流式细胞仪研究细胞周期各个时相所占比例和凋亡细胞百分比 ,进行电镜分析 ,观察细胞的超微结构。结果　缺锌可使细胞周期停滞在 G0 /G1期 ,培养 2 d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (82 .3% )高于对照组(76.9% ) ,G2 /M期细胞所占百分比 (3.4% )低于对照组 (8.9% ) ;培养 4d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (88.6% )明显高于对照组 (78.4% ) ,S期细胞所占百分比 (4.3% )明显低于对照组 (1 1 .0 % ) ;缺锌可使凋亡细胞数目增加。电镜观察 ,缺锌组可见大量的凋亡细胞 ,而高锌组则有大量的坏死细胞。结论　锌缺乏可改变培养长骨的细胞周期 ,诱导细胞凋亡 ,但锌过量对细胞周期和细胞凋亡没有影响。     

Ca2+ PRIMING AND DIFFERENTIATION INDUCED BY 1,25-DIHYDROXYVITAMIN D3

1,25-Dihydroxyvitamin D₃ enhances Ca²⁺-dependent events as part of its action to promote differentiation of HL-60 cells to monocytes.     

金雀异黄素抑制人胃癌细胞增殖与G_2/M期阻滞作用的体外研究

目的 :　研究金雀异黄素 (genistein,Gen)对人胃癌 SGC-790 1细胞增殖抑制作用及对细胞周期的影响。方法 :　采用3H-Td R掺入液闪计数法观察 Gen对人胃癌细胞增殖影响 ,流式细胞仪分析细胞周期分布 ,免疫组化和 Western Blotting分别检测 cyclin B、P2 1 waf1 / cip1 蛋白表达情况。结果 :　 Gen对胃癌细胞生长有显著抑制作用 ,使细胞生长停滞于 G2 / M期 ,并使细胞cyclin B、P2 1 waf1 / cip1蛋白表达增加 ,且呈剂量 -效应关系。结论 :　 Gen在此剂量下抑制胃癌细胞增殖、诱导 G2 / M期阻滞与其稳定 cyclin B蛋白和上调 P2 1 waf1 / cip1 蛋白表达有关