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1.
目的蓖麻毒素与HeLa细胞共培养,观察蓖麻毒素引起细胞毒性死亡规律及对细胞周期的影响.方法噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞毒性,流式细胞分析仪分析细胞周期.结果10-3μmol@L-1蓖麻毒素即可引起HeLa细胞死亡,随着蓖麻毒素浓度的升高,其细胞毒性增大,10μmol@L-1蓖麻毒素与细胞作用24h,其细胞存活率为39.6%.0.05μmol@L-1蓖麻毒素可引起HeLa细胞发生典型的细胞凋亡,主要表现为细胞核染色质浓缩,碎裂,形成新月状核或膜包裹核染色质的凋亡小体.结论0.05μmol@L-1蓖麻毒素对细胞周期G0/G1期无影响,但对G2/M有影响.作用24h,G2/M期细胞从对照组的13.86±0.48%上升至33.15±0.45%,细胞周期阻滞在G2/M期. 相似文献
2.
目的 蓖麻毒素与HeLa细胞共培养 ,观察蓖麻毒素引起细胞毒性死亡规律及对细胞周期的影响。方法 噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞毒性 ,流式细胞分析仪分析细胞周期。结果 10 -3μmol·L-1蓖麻毒素即可引起HeLa细胞死亡 ,随着蓖麻毒素浓度的升高 ,其细胞毒性增大 ,10 μmol·L-1蓖麻毒素与细胞作用 2 4h ,其细胞存活率为 39 6 %。 0 0 5 μmol·L-1蓖麻毒素可引起HeLa细胞发生典型的细胞凋亡 ,主要表现为细胞核染色质浓缩 ,碎裂 ,形成新月状核或膜包裹核染色质的凋亡小体。结论 0 0 5 μmol·L-1蓖麻毒素对细胞周期G0 /G1期无影响 ,但对G2 /M有影响。作用 2 4h ,G2 /M期细胞从对照组的13 86± 0 48%上升至 33 15± 0 45 % ,细胞周期阻滞在G2 /M期。 相似文献
3.
大豆异黄酮诱导胃癌细胞凋亡作用研究 总被引:10,自引:3,他引:7
目的:体外实验探讨大豆异黄酮诱导胃癌细胞发生凋亡的可能性,揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。方法:采用MTT比色法测定大豆异黄酮对胃癌细胞的生长抑制率;以透射电镜和TUNEL染色法,定性、定量地研究大豆异黄酮与胃癌细胞凋亡的关系;通过免疫组织化学法和RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果:大豆异黄酮对胃癌细胞有明显抑制作用,随大豆异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强;透射电镜可见胃癌细胞出现典型的凋亡细胞形态,如细胞核染色质致密浓缩,或聚集于核膜呈新月形小体;TUNEL染色法可染色阳性的胃癌细胞出现细胞核碎裂,核质固缩,细胞膜突出形成质膜小泡等凋亡细胞形态学变化。免疫组织化学和RT-PCR法发现大豆异黄酮下调bcl-2的表达,上调bax的表达。结论:诱导胃癌细胞发生凋亡是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一,大豆异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌细胞发生凋亡。 相似文献
4.
目的 在体外实验中,探讨大豆异黄酮诱导食管癌细胞发生凋亡的可能性,揭示该凋亡发生与bel-2和bax之间的关系。方法 采用MTT比色法测定大豆异黄酮对食管癌细胞的生长抑制率;以透射电镜和。TUNEL染色法,定性、定量地研究大豆异黄酮与食管癌细胞凋亡的关系;通过免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果 大豆异黄酮对食管癌细胞有明显抑制作用,随大豆异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强;透射电镜可见食管癌细胞出现典型的凋亡细胞形态,如细胞核染色质致密浓缩,或聚集于核膜呈新月形小体;TUNEL染色法可见,经大豆异黄酮处理24、48、72、96h后,食管癌EC-9706细胞凋亡数明显随时间延长而增加。免疫组织化学法发现经大豆异黄酮处理24、48、72、96h后,食管癌EC-9706细胞的bcl-2蛋白阳性率减少,bax蛋白阳性率增加。经大豆异黄酮处理24、48、72、96h后,经RT—PCR检测发现食管癌EC-9706细胞bcl-2和bax的mRNA表达阳性,并显示bcl—2mRNA条带密度随时间的延长而递减,bax mRNA条带密度随时问的延长而增强。结论 诱导食管癌细胞发生凋亡是大豆异黄酮抗食管癌作用的机制之一,大豆异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导食管癌细胞发生凋亡。 相似文献
5.
糖尿病是一组异质性代谢疾病,现已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生问题。其发病机制极为复杂,随着对糖尿病发病机制研究的深入,发现胰岛β细胞的凋亡对糖尿病的发生和发展起着重要作用。而大豆异黄酮具有抗氧化、降低血清胆固醇和甘油三酯.防止动脉粥样硬化以及骨质疏松症等疾病发生的功效。另外.对免疫病理损伤也有一定的抑制作用。在细胞凋亡的影响方面。大豆异黄酮也具有一定的功效。国内外对糖尿病的发病机制的有关报道很多。但对天然食物中具有抗氧化功能的微量营养素大豆异黄酮对胰腺β细胞凋亡的影响的报道却很少见,本文就这一方面做一综述。 相似文献
6.
目的 探索刺五加注射液诱导宫颈癌细胞HeLa发生凋亡的效应和分子机理.方法 以不同浓度的刺五加注射液作用于体外培养的宫颈癌HeLa细胞24h,应用AO/EB双染的荧光显微镜观察法和Annexin V-FITC染色的流式细胞技术,检测不同浓度刺五加注射液诱导HeLa细胞凋亡的形态改变和凋亡率;应用免疫细胞化学方法,检测HeLa细胞凋亡蛋白酶caspase-3和caspase-8的表达水平.结果 刺五加可诱导HeLa细胞发生凋亡,并随着药物浓度升高细胞凋亡率增加;荧光显微镜观察发现,在刺五加的作用下,HeLa细胞数量明显减少,呈现特征性的凋亡形态;免疫细胞化学检测显示,HeLa细胞的caspase-3和caspase-8的表达水平随刺五加浓度的增加而升高,呈现剂量依赖性.结论 刺五加注射液诱导HeLa细胞凋亡的机理可能涉及了caspase依赖性的细胞凋亡信号途径. 相似文献
7.
目的探讨连翘抗肿瘤活性成分LQ-4体外对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制和诱导HeLa细胞凋亡及机制。方法通过水提取、醇沉、大孔吸附树脂柱层析分离、薄层层析,分离提取LQ-4;四甲基偶氮唑蓝比色法观察LQ-4对HeLa细胞增殖抑制作用;吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色法、透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化;western blot法测定HeLa细胞caspase-8表达水平。结果LQ-4体外对HeLa细胞的生长、增殖均有抑制作用,12、24和48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为93.74、33.30、22.65 μg/mL;LQ-4作用HeLa细胞后,透射电镜观察可见典型凋亡细胞形态;LQ-4作用于HeLa细胞后,促进caspase-8酶原活化,在43及18 kD上均有表达。结论LQ-4对HeLa细胞的增殖具有抑制作用,可诱导HeLa细胞凋亡,其机制可能与caspase-8蛋白酶原裂解有关。 相似文献
8.
目的:研究土荆皮酸对宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性及其细胞周期的影响。方法:采用PCR-ELISA方法检测HeLa细胞经PAB作用前后端粒酶活性的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期的分布。结果:经PAB作用后,HeLa细胞端粒酶活性下降,随药物浓度增加和作用时间的延长,其抑制作用增强;PAB作用24h后,HeLa细胞G2/M期细胞增多,S期细胞减少,出现G2/M期阻滞,并呈现剂量依赖性。结论:PAB能抑制HeLa细胞的端粒酶活性,其机制可能与其细胞周期阻滞作用有关。 相似文献
9.
目的探讨白藜芦醇(resveratrol, Res)与大豆异黄酮(soy isoflavone, SIF)单独或联合对衰老大鼠海马组织氧化应激引起的细胞凋亡的作用。方法 60只SD雌性大鼠按体重随机分为6组:假手术组、衰老模型组、Res干预组(80 mg/kg)、SIF干预组(160 mg/kg)、联合干预组(80 mg/kg Res+160 mg/kg SIF)和戊酸雌二醇阳性对照组。卵巢摘除术合并D-半乳糖腹腔注射建立衰老大鼠模型,各干预组灌胃相应受试物,每天1次,连续12周。分别用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法]和透射电镜观察大鼠海马组织细胞凋亡和线粒体超微结构的改变;化学比色法检测大鼠海马组织抗氧化物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)的活力... 相似文献
10.
大豆异黄酮对电离辐射小鼠胸腺细胞周期、凋亡与增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究大豆异黄酮(SI)对辐射小鼠免疫器官胸腺的影响。方法:90只雄性昆明小鼠,随机分为正常组、对照组和补充0.5%大豆异黄酮组,喂养2w后,4.0Gyγ-射线照射,于照射后12、24h和1w、2w杀死部分小鼠取胸腺,测定小鼠胸腺指数、胸腺细胞周期、细胞增殖指数及细胞凋亡率等指标。结果:辐射使小鼠胸腺明显萎缩,胸腺细胞凋亡率和G0-G1期细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞G2-M期和S期的百分比及胸腺细胞增殖指数明显降低(P<0.05);补充SI,可使上述指标更接近正常组水平,使胸腺萎缩和胸腺细胞G0-G1期百分比比对照组明显减少(P<0.05),胸腺细胞的G2-M期百分比较对照组明显增加(P<0.05)。结论:膳食中补充0.5%大豆异黄酮可对免疫系统的胸腺起到辐射防护的作用。 相似文献
11.
锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响 ,为阐明锌对骨骼的生长发育影响的机制提供科学依据。方法 用小鼠胚胎长骨体外培养 ,采用流式细胞仪研究细胞周期各个时相所占比例和凋亡细胞百分比 ,进行电镜分析 ,观察细胞的超微结构。结果 缺锌可使细胞周期停滞在 G0 /G1期 ,培养 2 d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (82 .3% )高于对照组(76.9% ) ,G2 /M期细胞所占百分比 (3.4% )低于对照组 (8.9% ) ;培养 4d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (88.6% )明显高于对照组 (78.4% ) ,S期细胞所占百分比 (4.3% )明显低于对照组 (1 1 .0 % ) ;缺锌可使凋亡细胞数目增加。电镜观察 ,缺锌组可见大量的凋亡细胞 ,而高锌组则有大量的坏死细胞。结论 锌缺乏可改变培养长骨的细胞周期 ,诱导细胞凋亡 ,但锌过量对细胞周期和细胞凋亡没有影响。 相似文献
12.
《Nutrition reviews》1989,47(3):91-93
1,25-Dihydroxyvitamin D3 enhances Ca2+ -dependent events as part of its action to promote differentiation of HL-60 cells to monocytes. 相似文献
13.
金雀异黄素抑制人胃癌细胞增殖与G_2/M期阻滞作用的体外研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 : 研究金雀异黄素 (genistein,Gen)对人胃癌 SGC-790 1细胞增殖抑制作用及对细胞周期的影响。方法 : 采用3H-Td R掺入液闪计数法观察 Gen对人胃癌细胞增殖影响 ,流式细胞仪分析细胞周期分布 ,免疫组化和 Western Blotting分别检测 cyclin B、P2 1 waf1 / cip1 蛋白表达情况。结果 : Gen对胃癌细胞生长有显著抑制作用 ,使细胞生长停滞于 G2 / M期 ,并使细胞cyclin B、P2 1 waf1 / cip1蛋白表达增加 ,且呈剂量 -效应关系。结论 : Gen在此剂量下抑制胃癌细胞增殖、诱导 G2 / M期阻滞与其稳定 cyclin B蛋白和上调 P2 1 waf1 / cip1 蛋白表达有关 相似文献