高原对大鼠血浆与组织6一Keto一PGF_（1α）和TXB_2含量的影响及丹参

为观察高原对大鼠血浆与组织６一Ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α）和ＴＸＢ＿２含量的影响及丹参的保护作用。采用３Ｈ一ＴＸＢ＿２及３Ｈ－６一Ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α）药盒及方法。结果：平原大鼠进入海拔４４７５ｍ高原后，其心、肝、脾脏组织及血浆中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）含量显著升高（Ｐ＜０．０５）；心脏和血浆中６一酮一前列腺素Ｆ＿（１α）（６一Ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α））含量则显著降低（Ｐ＜０．０１）；各项Ｔ／Ｋ比值均显著增大（Ｐ＜０．０１），丹参合剂能有效地预防高原低氧环境对大鼠的上述影响（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示该药用于防治而原疾病值得深入研究。     

血栓素A_2和前列环素放射免疫分析在某些血栓形成研究中的应用

本文报告血栓素B_2(TxB_2)与6-酮基前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))测定在血栓形成研究中的应用。正常妇女月经周期子宫内膜在分泌期6-keto-PGF_(1α)升高,行经期TxB_2升高。测定心脏手术14例,在体外循环期间,血浆TxB_2明显升高,转流10min达高峰,停止转流2～4h降至原水平。在动物DIC模型复制中,血浆TxB_2和6-kero-PGF_(1α)均升高。     

海洛因依赖者血浆中血栓素和6—酮—前列腺素F_(1α)变化

本文用放射免疫分析法测定了43例健康人和57例海洛因依赖者血浆中血栓素(TXB_2)和6—酮—前列腺素F_(1α)(6—K—PGF_(1α)),结果表明,吸食海洛因患者TXB_2水平高于健康组,6—K—PGF_(1α)水平低于健康组,两者比值海洛因组显著增加,提示TXB_2与F_(1α)参与海洛因依赖的发病机制。     

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na~ -K~ -ATP酶图像定量分析(论著)

目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。     

健康人多极运动中血浆TXB_2、6-K-PGF_(1a)的变化

观察了Ｂｒｕｃｅ运动试验对２８名年轻健康人血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素（６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ）的影响。结果表明：Ｂｒｕｃｅ试验进行１２分钟时与试验前、试验６分钟时比较，ＴＸＢ２显著升高（ｐ＜０．０１）；试验停止后８分钟时与运动１２分钟时比较，血浆ＴＸＢ２显著下降（ｐ＜０．０１）。６－Ｋ－ＰＦ１ａ在１２分钟运动试验内变化不明显，但在试验停止后８分钟却显著升高（ｐ＜０．０１）。结论：多极运动可致血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ升高。这可能是运动防治高血压的机理之一。     

有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的探讨运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和PGI2/TXA2系统的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(C组)、高蛋氨酸饮食组(M组)和有氧运动+高蛋氨酸饮食组(M+T组).M组和M+T组大鼠喂饲含3%高蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,M+T组大鼠每日同时进行90min无负重游泳运动,每周6天.C组喂饲普通饲料,实验共8周.采用高效液相色谱法测定实验后各组大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)含量、放射免疫非平衡法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果M组血浆Hcy含量显著高于C组(P＜0.01),是C组的2倍以上,6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著下降(P＜0.01).与M组相比,M+T组血浆Hcy显著下降(P＜0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著提高,TXB2含量显著下降(P＜0.01),6-Keto-PGF1α/TXB2比值显著提高(P＜0.05),且与C组相比上述各项指标无显著差异.结论高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症,血浆PGI2/TXA2失衡;适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,改善PGI2/TXA2失衡,预防高半胱氨酸血症形成.     

血栓素、前列环素与运动后蛋白尿生成机制的实验研究

以大鼠为实验对象，测定安静时、大强度间歇负重游泳运动后即刻及运动后休息４５分钟时血浆血栓烷Ｂ_２（ＴＸＢ_２）、６－酮－前列腺素Ｆ_（１２）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２））的浓度变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β_２微球蛋白（β_２－ｍＧ）排泄率变化，以期为运动后蛋白尿的生成机制提供实验材料。结果表明：运动后即刻血浆ＴＸＢ_２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）明显高于对照组（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ排泄率也呈非常显著的升高。运动后休息４５分钟时血浆ＴＸＢ_２及尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ均呈不同程度的减少。相关分析表明ＴＸＢ_２、ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）比值与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈高度正相关；虽然６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈负相关，但无明显统计意义（Ｐ＞０．０５）。提示血栓素，前列环素的变化可能是运动后蛋白尿生成机制中的一个重要因素。     

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB2和6-Keto-PGF1α的变化及临床观察

一氧化氮 (NO)能改善急性高原病患者的缺氧状态 ,通过降低肺血管平滑肌细胞内游离钙离子浓度和抑制内皮细胞对内皮的分泌 ,使肺血管扩张 ,从而降低肺动脉压。为了进一步探讨NO在急性高原病治疗中的疗效及其作用机制 ,作者分组观察4 7例急性高原病患者治疗前后血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6酮 -前列腺素F1 α(6 -Keto-PGF1 α)变化及临床症状的影响。首先将 4 7例急性高原病患者随机分为 2组 ,一组为常规药物治疗组 (2 3例 ) ,另一例为NO治疗组 (2 4例 )。常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗。NO治疗组仅给予吸入…     

过度运动训练对大鼠血小板聚集功能及血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)浓度的影响

为探讨过度运动训练对运动能力的影响，以大鼠为实验对象，以游泳作为运动方式，并给予各组不同运动量训练８周，于训练前后测定血小板聚集功能及血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度。结果表明，过度运动训练组血小板聚集功能、血浆ＴＸＢ２浓度较其他组明显增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１＝，同时６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示上述改变可能是运动能力和抗疲劳能力下降的原因之一。     

高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆ET、CGRP、6-keto-PGF_(1α)及TXB_2浓度的影响

目的　探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患者血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）及血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）浓度的影响。方法　ＨＢＯ组２０ 例,给予ＨＢＯ 及常规治疗;对照组２７ 例,只给常规治疗。ＨＢＯ 治疗使用透明单人氧舱,绝对压力为０．１３～０．１５ ＭＰａ,氧浓度为６５％ ～９０％ ,每次１ 小时,每天１ 次,１０ 次为１ 个疗程（一般进行１～２ 个疗程）;于患者出生第３ 天开始ＨＢＯ治疗。治疗前、出生后第５ 天及第９ 天分别取静脉血用放射免疫法测ＥＴ、ＣＧＲＰ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２ 浓度。结果　发现ＣＧＲＰ随新生儿出生后日龄增长,血浓度减低;但ＨＢＯ对ＥＴ、ＣＧＲＰ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２ 浓度无明显影响。结论　ＣＧＲＰ可能参与ＨＩＥ的病理生理过程,而ＨＢＯ治疗ＨＩＥ主要是通过其它机制发挥作用。     

肺心病患者血浆中血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)、环磷腺苷、环磷鸟苷的变化

对30例慢性肺心病患者观察血浆中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-KPGF_(1α))、环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)与血流动力学、缺氧的变化及用消心痛治疗后的关系。结果:(1)慢性肺心病患者血浆TXB_2水平明显高于健康对照组,血浆6-KPGF_(1α)水平明显低于对照组;肺动脉平均压(Ppa)与6-KPGF_(1α)呈负相关,Ppa与TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)呈正相关。(2)肺心病患者PaO_2≤6.67kPa者,血浆TXB_2、TXB_2/6-PGF_(1α)明显升高。(3)消心痛治疗后Ppa下降、6-KPGF_(1α)、cAMP、cAMP/cGMP明显升高,TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)明显降低。     

低温海水淹溺大鼠心肌血栓素B2与6-酮-前列腺素F1α变化及与血气的关系

目的探讨低温海水淹溺大鼠心肌TXB2、6－酮－前列腺素F1α及TXB2／6－Keto-PGF1α（T/K）与血气的关系。方法 将淹溺组大鼠置于低温（16－18℃）海水中,任其自由游动直至沉入水底,呼吸暂停,迅速取出置室温下观察,分别于5,15,30,60,240,360min(每小组各6只）测大鼠肛温,取左心血行血气分析,取各小组4只检测心肌组织TXB2及6－Keto-PGF1α含量,观察T／K变化,肺组织计算干重／湿重比值（D／W）,另2只光镜下观察肺脏及心脏形态改变。结果 淹溺大鼠肛温、pH,PaO2及6－Keto-PGF1α明显降低,于5min组降至最低点（P＜0．01）,PaCO2及TXB2则明显上升,分别于5min组及30min组升至最高点（P＜0．01）,T／K比值明显上升,淹溺后随离海水的时间延长,肛温、pH,PaCO2呈恢复趋势,心肌的TXB2、6－Keto-PGF1α及T／K比值则无明显改善。结论 低温海水淹溺大鼠心肌的TXB2及6－Keto-PGF1α含量受低温、低氧血症及酸中毒的影响,造成TXB2增高、6－Keto-PGF1α降低及T／K比值失衡从而使心脏功能趋于恶化。     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对血小板聚集及血栓素B_2和6-酮-前列腺素_(Iα)的影响

观测ＳＨ１对ＡＤＰ，ＡＡ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα生成的影响。用比浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结晶ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量。结果：ＳＨ１０．８～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％，４５．２５％，５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的血小板聚集后的解聚速度，ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。其抑制作用有明显的量效关系，对ＡＡ诱导的ＴＸＢ２产生明显抑制作用，可使６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量略有增加，但６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα／ＴＸＢ２比值显著增大     

严重钝性肝损伤后血浆TNFα、TXB2及PGI2变化的实验研究

目的 探讨兔钝性肝损伤（blunt hepatic injury,BHI）后血浆某些细胞因子含量变化及意义。方法 随机选取新西兰兔12只,雌雄不限。采用BIN-Ⅳ型生物撞击机撞击剑突部致伤,分别在伤前、伤后0.5、1、2小时采血测定血浆肿瘤坏死因子（TNFα）、血栓烷素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量。结果 BHI后2小时,血浆TNFα含量增高（P〈0.05）;TXB2含量进行性升高（P〈0.01）;6-Keto-PGF1α含量在伤前后无明显变化（P〉0.05）。结论 兔BHI后,血浆部分细胞因子发生明显改变,这可能是BHI后引起器官功能障碍的原因之一。     

~(60)Coγ射线分次照射对犬血浆和红细胞膜8-表氧-PGF_(2α)含量的影响

观察犬放射损伤时血浆与红细胞膜８－表氧－前列腺素Ｆ２α（８－表氧－ＰＧＦ２α）含量的改变，并与丙二醛（ＭＤＡ）比较，探讨测定８－表氧－ＰＧＦ２α对了解脂质过氧化反应的价值以及ＳＯＤ对其的影响。方法用６０Ｃｏγ射线照射１８只成年杂种犬，实验分低剂量ＳＯＤ组，高剂量ＳＯＤ组及对照组，每组６只，吸收剂量率为０．６Ｇｙ／ｄ，共５天，计３．０Ｇｙ。测定照射前、照射过程中及照射后血浆与红细胞膜８－表氧－ＰＧＦ２α及ＭＤＡ含量。结果在６０Ｃｏγ射线照射期间，犬血浆８－表氧－ＰＧＦ２α含量显著升高，结束照射后逐渐下降，但红细胞膜含量增加幅度更大，并于照射结束后第２天达高峰，然后开始下降；ＳＯＤ对其升高有显著的抑制作用。血浆与红细胞膜ＭＤＡ含量均无显著性改变。结论８－表氧－ＰＧＦ２α可作为观察放射损伤时脂质过氧化反应的一个新的较敏感的指标。