活血化瘀注射液-I号对细胞因子体外诱发大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素及细胞间黏附分子-1表达的影响

近年研究证明血管内皮细胞表达的黏附分子在炎症性疾病的发病过程中对白细胞与血管壁内皮细胞黏附、经内皮迁移及向组织浸润起了关键作用。内皮细胞黏附分子过度表达在多发性损伤、脓毒血症及多脏器功能不全的发生发展中起重要作用。肺损害在急性重症胰腺炎(SAP)时极为常见，在多器官     

银杏提取物对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞功能的影响

目的探讨银杏提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）合并肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞（PMN）功能的影响。方法48只成年SD大鼠随机分为3组即假手术组、SAP组、GBE治疗组,每组16只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射成功制作SAP模型,假手术组仅行十二指肠翻动,GBE治疗组在SAP模型基础上予GBE干预,假手术组和SAP组给予等量生理盐水;分别于术后6 h和12 h处死大鼠。取肺组织标本进行肺组织损伤评分,检测肺组织湿/干重比（W/D）和肺组织髓质过氧化酶（myeloperoxidase, MPO）活性,经支气管肺泡灌洗分离收集PMN,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量,流式细胞术检测PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率,Western blot法检测肺组织细胞间黏附分子－1（ICAM-1）和NE表达。结果与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织出现明显病理组织学损伤,肺组织损伤评分、肺组织W/D、MPO及BALF中NE含量升高,肺组织ICAM-1和NE蛋白表达明显上调,PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率增加（P〈0.01）;与SAP组比较,GBE治疗组肺病理组织学损伤显著减轻,上述各项指标均显著下降（P〈0.01）。结论SAP合并肺损伤时,PMN表面黏附分子CD11b/ CD18和肺组织ICAM-1表达上调,导致PMN黏附于肺血管内皮细胞,继而激活PMN释放NE,加重肺损伤。GBE可通过下调ICAM-1和CD11b/ CD18表达,阻止PMN在肺内黏附和激活,从而减轻肺损伤。     

三七皂苷单体不同配伍对单核-内皮细胞黏附作用的影响

目的研究三七皂苷不同单体及单体间两两配伍对人单核-内皮细胞黏附的影响及机制。方法三七皂苷单体及不同单体配伍处理内皮细胞后,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),以孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定人单核细胞系THP-1与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的黏附,并用ELISA法测定内皮细胞黏附分子(ICAM-1)在HUVECs的表达水平。结果ox-LDL显著增强THP-1与HUVECs的黏附,内皮细胞经单体Rg1、Rb1处理后,明显抑制ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附及ICAM-1在HUVECs的表达(P<0.05),Rg1:Rb1、Rg1:R1、Rb1:R1配伍组对单核-内皮细胞黏附的抑制作用更为显著,并能显著下调ICAM-1的表达(P<0.01)。结论(1)三七皂苷单体Rg1、Rb1为抑制黏附的有效单体,单体Rg1、Rb1、R1之间存在某种协同作用,对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附发挥更显著抑制作用。(2)单体Rg1、Rb1及有效单体配伍组合可能通过下调ICAM-1的表达抑制单核-内皮细胞黏附,从而发挥血管内皮细胞的保护作用。     

芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

生化汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:研究生化汤对血瘀证血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR二种方法观察生化汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管细胞黏附分子(VCAM-1)、血管内皮细胞胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS高表达,生化汤能减少造模动物VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有量效关系。结论:生化汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达,且量效关系明显。     

β-细辛醚干预缺氧诱导的内皮细胞黏附分子表达的作用

目的观察石菖蒲的主成分β-细辛醚对缺氧-复氧诱导的内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用流式细胞术和特异性标记单克隆抗体,测定内皮细胞表面黏附分子VCAM-1及CD62E的表达率。结果缺氧模型组VCAM-1、CD62E明显增高,与正常组比较P<0.001;β-细辛醚能降低VCAM-1、CD62E的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.05～0.001),且CD62E表达呈明显的量效关系。结论β-细辛醚能抑制缺氧诱导的内皮细胞表面黏附分子的表达,有保护血管内皮免受缺氧-复氧损害的作用。     

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤内皮细胞黏附因子的表达，保护内皮细胞功能。[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型，并以两种不同的给药方式：无菌中药提取液和载药血清，运用免疫细胞化学的方法检测黏附分子的表达。[结果]内皮细胞损伤后黏附分子表达明显增加，救心胶囊显著降低其表达。[结论]救心胶囊保护内皮细胞，使其免受炎症介质损伤，从而延缓冠心病(CHD)的发生发展。     

黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.     

三七总皂苷对白细胞黏附效应与黏附分子表达调控的研究

目的:通过观察注射用血栓通(主要成分为三七总皂苷)对各种刺激处理因素下白细胞黏附能力和黏附分子表达的影响,探讨血栓通对缺血-再灌注损伤的保护机制.方法:分离纯化大鼠白细胞与肺部血管内皮细胞,建立体外白细胞与血管内皮细胞黏附试验体系,在施加内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)与缺氧等刺激处理因素之前,采用血栓通(三七总皂苷剂量分别为5,50,100 mg·L~(-1))进行分组干预,并检测白细胞对血管内皮细胞的黏附率,同时采用流式细胞术检测白细胞黏附分子LFA-1,VLA-4与血管内皮细胞黏附分子ICAM-1,VCAM-1表达的变化.结果:在内毒素作用条件下,血栓通对大鼠白细胞黏附率无显著改变,而在TNF-α与IL-8活化因素以及缺氧条件下,50,100 mg·L~(-1)血栓通可明显减少大鼠白细胞对内皮细胞的黏附率;在缺氧、TNF-α等刺激因素的作用下,大鼠肺血管内皮细胞VCAM-1与ICAM-1的表达水平显著升高,在100 mg·L~(-1)血栓通的干预作用下,VCAM-1与ICAM-1的表达水平显著降低.结论:血栓通可抑制大鼠肺血管内皮细胞VCAM-1与:ICAM-1的表达而降低白细胞的黏附能力,从而减轻血管内皮细胞的损伤,可能是血栓通对缺血-再灌注损伤具有保护作用的机制之一.     

重症急性胰腺炎器官损害的临床特征及治疗

目的:回顾性分析2004年1月-2009年12月该院普外科收的的219例重症急性胰腺炎(SAP)并发多器官功能障碍综合征(MODS)病例,总结SAP自然病程中器官功能损害的病变规律及中西医结合防治经验。方法:所有SAP患者接受中西医结合治疗,入科后即给予相关监测,按其MODS标准诊断程序,记录入科后不同的时间段(1,3,7,10,14 d)里各器官功能障碍的发生情况,统计SAP自然病程中各器官功能障碍的发生率。结果:本组219例中,SAP累及胰外器官损害发生率从高到低顺序为肺、循环、肾、心、凝血、脑、肝、代谢。严重并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)46例(21%),肾衰竭23例(10.5%),休克17例(7.7%),凝血功能异常12例(5.5%),消化道出血10例(4.6%),急性肝功能衰竭3例(1.4%),胰腺脑病2例(0.9%)。经中西医结合治疗,全组病例存活190例,死亡29例,病死率13.2%。结论:重症急性胰腺炎MODS器官损害的特征为肺、肾、循环最常受累,其中与死亡密切相关的因素为急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭和休克,中西医结合防治SAP所致多器官功能衰竭疗效显著。     

大黄素等中药成分抗肿瘤-血管内皮细胞黏附作用及机制研究

目的:研究大黄素等中药成分抗肿瘤-血管内皮细胞黏附作用和机制。方法:采用外体荧光标记肿瘤,内皮细胞黏附模型对中药成分的抗黏附能力进行考察,采用Western blotting实验方法检测黏附分子蛋白表达。结果:本次实验针对几种活血化瘀中药成分进行筛选验证,结果发现大黄素具有一定的抗肿瘤-血管内皮细胞黏附能力,可有效降低内皮细胞黏附分子ICAM-1和E-selectin的表达。结论:大黄素具有一定的抗肿瘤-血管内皮细胞黏附能力,可有效降低黏附分子表达机制。     

益气活血片对脑卒中前状态内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:探讨益气活血片对脑卒中前状态内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用双肾双夹法建立肾血管性高血压大鼠模型;治疗组给予益气活血片,对照组给予阿司匹林,模型组及空白组给予蒸馏水喂养;采用免疫组化检测血管细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1和P-选择素水平。结果:治疗后,治疗组血压较治疗前低(P<0.05);治疗组大鼠血管内皮细胞黏附分子水平低于对照组和模型组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:长期持续的高血压损害了大鼠脑血管内皮细胞的调控功能,益气活血片能有效改善血压水平,降低脑血管内皮细胞黏附分子的表达,抑制黏附反应,对脑卒中有预防作用。     

活血化瘀注射液(HHI-Ⅰ)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制.[方法]体外培养肺微血管内皮细胞,RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1 mRNA表达的影响.[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后,可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA表达,在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后,则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达被明显抑制.[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一.     

高糖对人脑微血管内皮细胞黏附分子表达的影响及在内毒形成中的作用

目的:观察高糖环境下人脑微血管内皮细胞(HBMEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨其在内毒形成中的作用。方法:以培养HBMEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入无水葡萄糖制备细胞损伤模型。采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测高糖环境下细胞的活性;采用免疫细胞化学染色方法检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达。结果:高糖作用24、48、72h时,与正常对照组比较活性显著降低,ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达水平也均明显升高(P<0.01),并呈剂量、时间依赖性。结论:高糖对HBMEC有显著的损伤作用,黏附分子表达升高在糖尿病微血管病变早期可能起主要作用,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。     

细胞黏附分子与动脉粥样硬化的关系及中药对其表达的调节作用

大量单核细胞在血管壁黏附并穿壁募集于血管内膜是AS发生、发展的关键因素,细胞黏附分子在介导单核细胞向内皮细胞黏附方面起重要的作用。许多单味中药和复方能够有效地使细胞黏附分子的表达减少,为AS的防治开辟了广阔的前景。     

活血化瘀注射液(HHI-I)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制。[方法]体外培养肺微血管内皮细胞，RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1 mRNA表达的影响。[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后，可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA表达，在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后，则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达被明显抑制。[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一。     

黄芪多糖促进中性粒细胞与血管内皮细胞黏附及相关黏附分子表达

目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell—ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。     

细胞间黏附分子-1和多聚免疫球蛋白受体在唾液腺上皮细胞中的表达及临床意义

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和多聚免疫球蛋白受体(p IgR)在干燥综合征患者和健康人群唾液腺上皮细胞的表达差异及临床意义。方法收集50例干燥综合征患者(研究组)和40例健康者(对照组)唾液腺上皮细胞,分别运用RTPCR技术、免疫组化技术检测唾液腺上皮细胞中ICAM-1及p IgR的表达情况。结果研究组唾液腺上皮细胞中ICAM-1 mRNA表达水平和ICAM-1蛋白表达水平分别为(6. 573±0. 412)和(0. 419±0. 027),对照组分别为(0. 641±0. 342)和(0. 209±0. 020),研究组表达水平均明显高于对照组(P均0. 05),研究组p IgR mRNA表达水平和p IgR蛋白表达水平分别为(0. 416±0. 118)和(0. 237±0. 037),对照组分别为(5. 064±0. 275)和(0. 403±0. 018),研究组表达水平均明显低于对照组(P均0. 05)。结论 ICAM-1、p IgR异常表达与干燥综合征密切相关,ICAM-1高表达及p IgR低表达可能是诱发干燥综合征的一个重要发病机制。     

补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达，补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOs的表达，而且随着药物剂量的减少，各分子表达呈递增趋势，具有明显的量效关系。结论补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达，且量效关系明显。     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺内皮细胞粘附分子表达的影响

目的 研究急性重型胰腺炎（SAP）大鼠胰腺、肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的动态变化,并观察活血化瘀注射液（HHI-I）的作用。方法 应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP。将实验动物随机分为假手术对照组、SAP模型组、SAP HHI-I组、SAP 复方丹参注射液组,利用免疫组织化学方法观察了SAP大鼠1,3,6,12,24h胰腺、=肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的表达情况。结果 SAP后肺ICAM-1、P-选择素、E-选择素表达明显增多,HHI-I能够有效抑制粘附分子的过度表达。结论 粘附分子在SAP发展过程中起重要作用。HHI-I通过抑制粘附分子的过度表达,从而影响白细胞内皮细胞的相互作用。减少白细胞在组织募集,发挥其对胰外脏器的保护作用。