远隔缺血预适应血清外泌体增加SH-SY5Y细胞糖氧剥夺耐受的生物信息学分析

目的 研究远隔缺血预适应(RIPC)血清外泌体对SH-SY5Y细胞基因表达的影响,探讨差异表达基因对神经细胞在糖氧剥夺(OGD)耐受中的作用.方法 RIPC前后分离人血清外泌体,取RIPC前外泌体(HuE-C)和RIPC后外泌体(HuE-RIPC).将SH-SY5Y细胞分为空白组(正常培养细胞),对照组(培养液加入Hu...     

远隔缺血预适应脑保护的实施方式及其机制的研究进展

<正>缺血性脑血管病虽然从基础到临床的研究十分广泛,但真正意义上实现基础转化到临床者极少。1986年,Murry等[1]提出,预先给予一个器官短暂非致死性的轻度缺血处理后,会对以后致死性的缺血产生耐受,称之为缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)。1993年,Przyklenk等[2]报道了一个器官的短暂缺血会诱导另一器官的缺血耐受,称之为远隔器官缺血预适应(remote ischemic     

非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护作用

缺血预适应已经从心脏扩展到心外组织如脑、视网膜、肺、胃、肝脏、小肠、肾脏、骨骼肌等，非心肌组织缺血预适应对远隔的心脏也具有保护作用。非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护与经典的心脏缺血预适应都属于机体内源性的保护作用，在诱导方式与作用机制方面，它们有相同之处，但也存在差异。     

远隔缺血预适应训练对缺血性脑卒中患者的脑保护作用

目的 探讨远隔缺血预适应训练(RIPC)对缺血性脑卒中(IS)患者的脑保护作用。方法 将86例IS患者随机分为对照组和RIPC组,每组43例。对照组采用常规治疗,RIPC组在对照组的基础上加用RIPC,两组均治疗6个月。比较两组疗效、神经功能缺损程度、脑梗死体积、上肢功能、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平和血清神经生长因子(NGF)水平。结果 治疗6个月后,RIPC组的总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死体积、Fuel-Meyer上肢运动功能评定量表(FMA-UE)评分、Wolf运动功能评价量表(WMFT)评分、血清NGF水平、血清BDNF水平差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗3个月后和治疗6个月后,RIPC组的NIHSS评分、脑梗死体积均低/小于对照组,FMA-UE评分、WMFT评分、血清BDNF水平、血清NGF水平均高于对照组;NIHSS评分、脑梗死体积、FMA-UE评分、WMFT评分、血清BDNF水平、血清NGF水平的分组与时间均有交互效应(均P<0.05)。结论 RIPC可上调IS患...     

肢体远隔缺血预适应对缺血性脑血管病患者血清脑源性神经营养因子和基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的观察肢体远隔缺血预适应对缺血性脑血管病患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响。方法既往有缺血性脑血管病(短暂性脑缺血发作或脑梗死)的患者,经药物规范治疗将危险因素控制在正常范围内,同时经影像学证实有血管狭窄患者98例随机分为两组,观察组应用肢体远隔缺血预适应的训练方法,对照组不进行此种干预。6个月后观察两组Barthel指数(BI)评分及生活质量评分、6个月内脑梗死的发生率,同时关注患者血清中BDNF和MMP-9的表达。结果观察组BI评分明显高于对照组,观察组再梗死的发生率明显低于对照组,观察组生活质量明显高于对照组,观察组血清中BDNF的表达明显高于对照组,观察组血清中MMP-9的表达明显低于对照组(均P<0.05)。结论肢体远隔缺血预适应可以改善缺血性脑血管病患者的神经功能,减少再梗死率,改善患者生活质量,同时能改变血清中BDNF和MMP-9的表达,优化内环境。     

缺血预适应对心肌梗死的保护作用

心肌缺血预适应(ischemic precondition，IP)是指反复短暂的心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力。动物实验表明，心肌缺血预适应能够延迟缺血造成的致命性细胞损伤，缩小梗死面积，降低心律失常和心衰的发生率，从而降低病死率，对患者产生有益的保护作用。笔者对我院近年来收治的急性心肌梗死患者的临床资料进行了回顾性分析，进一步认识缺血预适应对急性心肌梗死患者产生的有益影响，现报告如下。     

缺血预适应对急性心肌梗死的保护作用

目的：分析缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)患产生的保护作用。方法：根据AMI前72小时内有无心绞痛,50例AMI患被分为缺血预适应组（A组,30例）和对照组（B组,20例）,并作对照分析。结果：A组心力衰竭、心源性休克,严重心律失常及死亡的发生率均明显低于B组;A组梗死范围较小明显多于B组,P值均＜0．05。结论：心绞痛缺血预适应可缩小AMI梗死范围,降低心律失常、心力衰竭及心源性休克和死亡的发生率,对AMI确实能起到一定程度的保护作用。     

远隔缺血预适应的心脏保护作用及机制

远隔缺血预处理(Remote ischaemic preconditioning,RIPC)的概念开始是针对心肌保护提出的,即短暂的器官或组织缺血再灌注可以减少远隔的心肌梗死面积。研究发现RIPC对心肌以外的其他器官也具有保护作用。本文对RIPC的心肌保护作用,以及其潜在机制做一简要综述。     

缺血预适应心肌保护的研究进展

自体外循环心脏手术开展以来,心肌的保护就成为广大学者最关心的问题.传统的外科手术是通过不断改善心脏停搏液的方法减少心肌损伤,自1986年Murry等提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念后,这种新的方法不断得以完善和发展.本文就IP的心肌保护作用的研究近况进行综述.     

缺血预适应的血管内皮保护作用及机制

缺知预适应能显著地减轻缺血再灌注等因素所致冠状动脉内皮、外周血管内皮和培养的内皮细胞损伤。缺血预适应的血管财皮保护可能是其保护缺血心肌的重要机制之一。缺血预适应的血管内皮保护机制是通过释放内源性血管活性物质所介导。     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

远隔缺血预适应对药物球囊扩张术后冠状动脉功能学的影响

目的：本研究旨在探索接受药物球囊（drug-coated balloon,DCB）扩张术的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation-acute coronary syndrome,NSTEACS）人群中,远隔缺血预适应（distal ischemic preconditioning,RIPC）对冠状动脉功能学的影响。方法：研究纳入2019年10月至2020年10月,就诊于郑州大学第一附属医院明确诊断为NSET-ACS并使用DCB治疗冠状动脉原位病变的患者120例。根据术前是否进行RIPC处理分为两组：对照组（n=60）和RIPC组（n=60）。主要结局：术前术后冠状动脉血流储备分数（fraction coronary flow reserve, FFR）的变化值。次要结局：术前FFR值和术后FFR值。通过多元线性回归分析关键变量与FFR变化值的关系。结果：两组的FFR变化值[（0.26±0.03）vs.(0.19±0.03),P <0.001）]和术后[(0.91±0.04) vs.(0.85±0.03),P <0.001）]。两组...     

缺血预适应对急性心肌梗死近期预后的影响

目的观察梗死前心绞痛对急性心肌梗死(AMI)近期预后的影响。方法对123例首次发生AMI的住院患者,根据其梗死 前48h内有无心绞痛发作,分为有心绞痛组(IP组,64例)及无心绞痛组(NIP组.59例),比较两组心肌酶(CPK)峰值、心肌梗死 范围及心脏事件发生率。结果IP组较NIP组心肌酶峰值低,心肌梗死范围小(P<0.01),心脏事件发生率低(P<0.05)。结论 急性心肌梗死前48h内发作的心绞痛可能由于缺血预适应而对心肌具有保护作用。     

短暂肢体缺血预适应对远隔组织器官保护作用的临床研究进展

缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）自1986年首次发现后,短短二十余年问,大量动物实验不断推动该研究向前发展。在此基础上,缺血后适应,远程缺血预适应或后适应,肢体远程缺血预适应或后适应以及药物预适应等新概念不断涌现。     

远隔缺血后适应对急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌保护作用

目的探讨肢体远隔缺血后适应(RIPost C)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择STEMI并在心导管室行急诊直接经皮冠脉介入治疗(PPCI)患者80例。随机分为PPCI+RIPost C组(n=36)和PPCI组(n=44),两组均接受PPCI。PPCI+RIPost C组在球囊扩张3 min内针对上肢行RIPost C。受试者术前和术后0.5、8、24、48、72 h共抽取静脉血6次测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。术后第7天应用心脏超声评估左心室射血分数(LVEF)。结果(1)PPCI+RIPost C组CK-MB峰值明显减低〔(280.60±45.83)ng/ml vs(352.21±65.42)ng/ml,P<0.01〕;PPCI+RIPost C组CK-MB曲线下面积中位数为717.25(364.63~921.98),PPCI组曲线下面积中位数为807.00(693.30~1 136.00),PPCI+RIPost C组较PPCI组CK-MB曲线下面积明显减低(P<0.05)。(2)PPCI+RIPost C组术后第7天LVEF显著高于PPCI组〔(54.50±9.73)%vs(48.14±7.04)%,P=0.01〕。结论针对上肢行RIPost C可以降低STEMI患者心肌坏死面积、提高患者LVEF,提示RIPost C对STEMI患者心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预适应对兔心脏电生理参数的影响

目的　缺血预适应是指心肌短暂缺血再灌注后 ,使心肌产生适应性反应 ,对随后持续缺血的耐受能力明显增强 ,使持续缺血造成的心肌梗塞范围缩小 ,减轻缺血再灌注心律失常和心功能异常。我们用在体兔心脏缺血预适应模型 ,初步观察了预适应心脏保护的电生理基础 ,探讨其在减少恶性心律失常中的可能作用。方法　将 30只健康家兔随机分成对照组、缺血组、预适应组 ,运用Franz心外膜MAP探针记录技术 ,观察约 40分钟稳定的心电图和MAP图形 ,此后行程序期前刺激测定心室肌有效不应期。结果　缺血组缺血 1分钟内 ,即出现心肌细胞MAPA和dv dtmax明显下降 (P <0 0 1)。此后 ,随缺血时间延长 ,MAP形态逐渐变小。分别于再灌注 5、10和 2 0分钟 ,MAPD5 0 、MAPA和dv dtmax才逐渐恢复接近正常 (P >0 0 5 )。缺血组持续缺血前 5分钟和整个再灌注期 ,MAPD90 和基础值比较变化不大 (P >0 0 5 ) ,而持续缺血 5～ 2 0分钟 ,才发现MAPD90 明显缩短。持续缺血早期 ,ST段逐渐升高 ,但随缺血时间的进一步延长 ,至缺血 15分钟后 ,ST段反而下降。在上述参数动态变化过程中 ,预适应可明显减轻缺血造成的MAPA、dv dtmax下降程度 ,相对延长MAPD5 0 和MAPD90 ,减少ST段升高幅度。各实验组ERP MAPD90 分别为 :C组 1 0 5± 0 0 3;IS组     

缺血预适应对心室颤动阈影响的研究

目的探讨兔右冠状动脉缺血预适应(ischemicpreconditioning,IP)对心室肌心室颤动阈的影响。方法根据顺序单脉冲刺激原理,采用RS2程序电刺激法,测量缺血再灌注组(IR组)(I30min+R30min)及缺血预适应(IP组)(I5min+R10min+I30min+R30min)在缺血30min(I30min)内及再灌注30min(R30min)内心室颤动阈(VFT)变化,并与正常对照组比较。结果①IR组及IP组于I30min内缺血心室肌VFT与正常对照组比较,VFT较低,差别有显著性(P＜0.01);与正常对照组比较,IR组于R30min内缺血心室肌VFT较低,差别有显著性(P＜0.01),但IP组同时期上述指标与正常对照组差异无显著性(P＞0.05);②IP组缺血心室肌于I30min、R30min内与IR组比较,VFT升高,差异有显著性(P＜0.01);③左心室IR组及IP组VFT与右心室相应指标比较,VFT较高,差异有显著性(P＜0.01)。结论右冠状动脉IP可提高缺血及再灌注心室肌的心室颤动阈。     

缺血预适应对高血脂动脉硬化兔心肌的影响

目的研究缺血预适应(IP)对高血脂动脉硬化兔心肌的影响。方法用高胆固醇饲料喂养家兔,血总胆固醇≥15mmol/L,29只高血脂兔分为三组,采用结扎/开放左冠状动脉前降支(LDADC)的方法,给予不同时间和强度的缺血预处理:无缺血预处理组(HR1);缺血预处理组(HR2);多次及延长缺血预处理组(HR3),24只正常血脂兔也分为三组(NR1,NR2,NR3),实验方法与上述各组相同。缺血预处理后阻断冠状动脉30min,再灌注30min,给予程序电刺激,测定心室颤动阈(VFT)。心肌切片氯化硝基四氮唑蓝染色(NBT),判断心肌梗死面积(IS)。结果IP对正常兔心肌有保护作用:NR2、NR3组与NR1组相比,IS缩小,(P<0.01);VFT增高(P<0.05);对高血脂兔无作用(P>0.05)。增加缺血次数,延长缺血时间,对正常血脂兔,保护作用无改变(P>0.05);但加重高血脂兔后续缺血的损害:IS增加(P<0.01);VFT降低(P<0.05)。结论缺血预处理的保护作用与心肌的状态有关。对高血脂、动脉硬化兔心肌,缺血预处理的保护作用可能消失。     

缺血预适应心肌保护作用的临床研究

目的　为探讨心绞痛对心肌梗塞后心功能的影响。方法　对 1 4 5例急性心肌梗塞 (AMI)患者临床回顾性分析 ,阐明梗塞前心绞痛 (PAP)对心肌梗塞范围、梗塞后并发症及恶性心律失常等方面所起的作用。结果　PAP组有较少坏死Q波数 (P <0 0 1 )和异常室壁运动个数 (P <0 0 5) ,有显著降低的CK和CK MB峰值 (P <0 0 1 ) ,左室和右室射血分数也较高 (P <0 0 5)。住院期间心功能不全发生率明显下降 ,2 4小时内室性早搏、室性心动过速、室颤和房室传导阻滞发生率明显降低 (P <0 0 1 ) ,而左室高峰充盈率 (LVPFR)和侧支循环相比较无明显差异。提示 :PAP具有缩小心肌梗塞范围 ,保护心脏收缩功能 ,抗恶性心律失常的作用。对心脏舒张功能、房颤、梗塞后心绞痛和室壁瘤等可能无保护作用。