糖尿病性勃起功能障碍病人病因分析

勃起功能障碍 (ＥＤ)是糖尿病 (ＤＭ )病人常见的并发症 ,其发病率为普通人群 3倍以上 ,且随年龄的增加而上升 ,与ＤＭ病程、代谢控制情况、其他并发症的存在及激素的变化等有关[1] 。但确切机制仍不清楚 ,为此 ,我们对近 2年我院内分泌科住院的男性ＤＭ病人进行了性功能调查及相关因素的分析 ,旨在探讨ＤＭ伴ＥＤ的影响因素。1　对象与方法1.1　研究对象　选自 1998年 3月～ 2 0 0 0年 10月本院内分泌科住院的 30～ 60岁男性ＤＭ病人 4 2例 ,其中 1型ＤＭ 7例 ,2型ＤＭ 35例 ,ＤＭ诊断标准按 1997年美国糖尿病协会诊断标准。 4 2例病人中Ｄ…     

糖尿病性勃起功能障碍相关因素及其风险性分析

目的 :探讨糖尿病性勃起功能障碍 (DED)的发病机理及防治措施。　方法 :回顾性调查 32 0例男性 2型糖尿病病人DED患病率、年龄、糖尿病病程、血压、吸烟史、饮酒史和DED的关系。　结果 :糖尿病病人中DED患病率为 39.4 % (12 6 / 32 0 )。经Logistic逐步回归分析 ,病程每增加 5年、年龄每增加 10岁、糖化血红蛋白浓度 (HbA1C)每增加 2 %、收缩压每增加 4kPa、吸烟史、饮酒者OR分别为 1.84 6 7、1.2 6 14、1.4 5 0 8、1.32 12、1.2 0 6 5 ,而饮酒史为 5 .346 4 (P <0 .0 1)。　结论 :DED的发病率随病程、年龄、HbA1C、收缩压增加而增加 ,有吸烟史、饮酒史、合并糖尿病慢性并发症者的患病率明显增加。上述因素皆为DED的风险因素 ,其中饮酒对DED的发生起重要作用。防治DED的发生应注意控制饮酒、血压、吸烟、血糖及糖尿病并发症。     

糖尿病性勃起功能障碍发病机制的研究

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指因多种原因造成的阴茎海绵体血液充盈不足,致阴茎不能正常增大勃起。ED是糖尿病常见的并发症之一,有报道称糖尿病人患ED的发病率高达75％,尤其是中年男性患者,比非糖尿病患者高3-5倍,并随年龄和病程的     

氧化应激与糖尿病性勃起功能障碍

勃起功能障碍(ED)是糖尿病进程中常见的并发症,其发病机制十分复杂,涉及到神经及神经递质、血管及血管活性物质、内分泌、代谢等多方面因素。糖尿病状态下,自由基增多引发氧化应激损伤,影响到糖尿病性ED发生发展中的各个环节。本文针对氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍进程中的作用作一综述。     

糖尿病性勃起功能障碍相关因素分析

目的 研究糖尿病性勃起功能障碍(ED)的发病情况及其影响ED程度的相关因素。 方法 调查90例男性2型糖尿病病人的性功能状态、年龄、糖尿病病程、测量血压,同时测定其糖化血红蛋白(HbA1C)血脂等指标。结果 糖尿病病人中ED患病率为75.6%(68/90),患病率随年龄的增加而增加,在非ED组与不同程度ED组之间,年龄存在非常显著差异(P<0.01),DM病程、HbA1C存在显著差异(P<0.05)结论 糖尿病病人ED患病率高,糖尿病性ED的程度随年龄、DM病程、HbA1C的增加而加重,长期良好的血糖控制有助于延缓糖尿病性ED的加重。     

糖尿病性勃起功能障碍的发病机制及治疗进展

勃起功能障碍是糖尿病的常见并发症之一 ,由糖尿病引起的血管组织、神经及神经递质以及内分泌因素的改变导致 ,针对发病机制有多种治疗手段 ,包括PDE5抑制剂、胰岛素、雄激素、药物联合治疗和外科治疗、基因治疗等。     

糖尿病性勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍是糖尿病常见并发症。糖尿病性勃起功能障碍发病率为20%~75%。糖尿病引起的血管、神经病变,肌肉组织的改变导致勃起功能障碍。控制血糖、血压和血脂是糖尿病性勃起功能障碍治疗的基础。半数的糖尿病性勃起功能障碍患者用磷酸二酯酶-5抑制剂治疗有效,海绵体内注射血管活性剂有效率大于90%,阴茎假体植入手术适用于经其他治疗效果不满意的各种勃起功能障碍患者。     

糖尿病性勃起功能障碍兔模型的建立

目的 用新西兰兔建立糖尿病性勃起功能障碍(ED)动物模型,为ED的基因治疗提供实验基础。方法 雄性新西兰白兔(2.4~2.6)kg30只,实验兔15只采用四氧嘧啶耳缘静脉注射(150mg/kg)诱发糖尿病,对照组兔15只耳缘静脉注射等量生理盐水。在相同条件下饲养,6月后比较试验组兔和对照组兔阴茎勃起功能的改变:方法是测量两组兔基础海绵体内压(ICP)和电刺激盆神经后检测ICP的变化,同时检测颈动脉血压(SAP),鉴定ED兔的建立。结果 用四氧嘧啶诱导的糖尿病兔的血糖值明显高于对照组兔,血糖均大于20mmol/L,体重增加小于对照组兔,两组数值有显著性差异。两组兔基础ICP无明显差异,P>0.05;电刺激盆神经时,糖尿病组兔的平均ICP为(11.651.40)mmHg;而对照组兔为(33.613.20)mmHg,P<0.01,差异有显著性。结论 用四氧嘧啶可诱导新西兰雄兔建立糖尿病动物模型,进一步建立ED的动物模型,为研究ED的基因治疗奠定实验基础。     

糖尿病性勃起功能障碍的血管因素

糖尿病性勃起功能障碍(DED)是一种由多因素引起的综合病症,其中血管内皮系统的损害起着重要作用。在糖尿病发展过程中,一些血管舒缩因子和生长因子有着显著的改变。这些改变与DED的发生存在明显的相关性。     

晚期糖基化终产物在糖尿病性勃起功能障碍中的作用与相关治疗研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)是一种多因素构成的影响男性生殖和性活动的常见疾病。不仅阴茎原发性病变可引起ED,全身慢性疾病如糖尿病也常伴有ED。糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一种全身性的内分泌失衡,常导致多种并发症,其中糖尿病性勃起功能障碍称为糖尿病ED(DMED)。糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)主要是还原糖与蛋白质、脂质发生美拉德反应的一组产物,并导致全身组织氧化应激、炎症反应等,造成组织的完整性和功能的损害。在糖尿病高糖环境下,AGEs通过多种机制对阴茎海绵体内皮细胞和海绵体平滑肌细胞造成损伤,参与DMED的发生。因此本文将汇集近些年对AGEs与DMED之间病理联系的研究和实验文章,分类整理了与AGEs相关的治疗药物研究,为后续的针对AGEs治疗策略提供相关进展信息。     

糖尿病与勃起功能障碍病因研究进展

糖尿病（DM）是勃起功能障碍（ED）的危险因子之一，DM性ED病人阴茎组织出现以下病理变化，平滑肌，内皮细胞退变，白膜增厚，血管及周围神经递质发生改变。     

糖尿病并勃起功能障碍的中西医结合治疗

目的：观察糖尿病并勃起功能障碍的中西医结合治疗临床疗效。方法：将120名患者随机分为两组,观察组使用万艾可加中药治疗,对照组使用万艾可治疗。分别记录治疗前及治疗后3个月时的国际勃起功能指数评分（IIEF）及睾酮（T）的变化。结果：观察组IIEF评分及T的变化显著优于对照组（P〈0．05）。结论：通过辨证论治,利用中药偏性,施以六味地黄汤加减进行中西医结合治疗,可较好地改善患者睾酮水平及IIEF指数。     

大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的实验研究

目的 证实链脲佐菌素(STZ)单侧腹腔注射建立大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的可行性.方法 45只SD大鼠随机分为对照组(15只)和实验组(30只).实验组大鼠腹腔注射STZ 60mg/kg,对照组大鼠腹腔注射相应量的柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液,3d后测血糖确定是否成模.此后,每周测血糖1次,8周后用阿朴吗啡(APO)80μg/kg颈部皮下注射,观察大鼠阴茎勃起情况.结果 实验组糖尿病成模率为93.3%(28/30),在成模后8周的观察期间大鼠的死亡率为7.1%(2/28).实验组血糖明显高于对照组(P<0.01),体重、阴茎勃起次数、阴茎勃起率则明显低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 STZ 60mg/kg单侧腹腔内注射能安全有效地建立大鼠糖尿病模型;颈部皮下注射APO 80μg/kg可有效地筛选出大鼠糖尿病勃起功能障碍.     

糖尿病与勃起功能障碍病因研究进展

糖尿病 (DM)是勃起功能障碍 (ED)的危险因子之一。DM性ED病人阴茎组织出现以下病理变化 :平滑肌、内皮细胞退变 ,白膜增厚 ,血管及周围神经递质发生改变     

神经营养因子与糖尿病性勃起功能障碍

目前研究表明,神经营养因子在各类神经的发育、分化和再生过程中发挥了重要作用。局部神经营养因子的异常变化是糖尿病性周围神经病变的发病机制之一。糖尿病性勃起功能障碍发病原因众多,而其中重要的一点就是勃起神经的损伤。神经营养因子对于勃起神经损伤导致的勃起功能障碍有明确的治疗作用,最近发现其对糖尿病性勃起功能障碍实验动物也有类似效果。神经营养因子对治疗糖尿病性勃起功能障碍开辟了一条新的思路。     

糖尿病性勃起功能障碍的超声研究

目的 应用彩色多普勒超声血流显像(CDFI)技术探讨动脉在糖尿病性勃起功能障碍(ED)中的作用.方法 23例糖尿病性ED患者和30例非糖尿病ED患者经阴茎海绵体注射前列地尔注射液(主要成分为PGE1)10 μg诱导勃起后,行CDFI检查双侧海绵体动脉血流动力学指标,包括收缩期最大流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI)及内径(R).结果 PSV和R这两项指标在糖尿病性ED和非糖尿病ED患者中存在差异具有统计学意义,EDV和RI在两组患者中的差异没有统计学意义.糖尿病性ED患者中的动脉性ED明显多于非糖尿病性ED.结论 动脉供血不足在糖尿病性勃起功能障碍发病机制中起着重要作用.阴茎海绵体注射血管活性药物后CDFI对血管性ED检查是一种微创而准确的方法.     

糖尿病氧化应激与勃起功能障碍的关系

ED是糖尿病进程中发病率较高的并发症。糖尿病可引发氧化应激,氧化应激通过对血管内皮、周围神经、阴茎平滑肌功能的影响和引发细胞凋亡等机制在糖尿病性ED的发病进程中起重要作用。现就氧化应激与糖尿病性ED关系的研究进展作一综述。     

勃起功能障碍的治疗进展

勃起功能障碍（Erectiledysfunction,ED）的治疗方式在近10年获得了飞速的进展,从磷酸二酯酶抑制剂（PDE-5i）的临床广泛应用,新型PDE-5i的市场准入,到阴茎假体的临床应用.从基因治疗到目前热门的干细胞治疗勃起功能障碍的理论提出及治疗方式的初步尝试,为ED的治疗提供了新的研究方向.随着分子生物学对ED病因和形成机制研究的深入,转基因治疗在不久的将来会成为治愈ED最有效的方法之一.     

神经功能的改善在糖尿病性勃起障碍治疗中的作用

目的探讨改善神经功能在糖尿病性勃起障碍(ED)治疗中的作用。方法:将70名糖尿病性ED患者随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(给予甲钴胺、西洛他唑和十一酸睾酮口服治疗),采用随机、对照试验方法,观察患者神经传导速度和勃起功能的变化。结果:治疗3个月后,Ⅱ组患者腓总神经和胫神经的传导速度较治疗前及对照组患者明显增快,神经功能明显改善(P<0.01),患者的国际勃起功能指数(IIEF)评分明显上升,勃起功能较治疗前及对照组明显改善(与治疗前相比P<0.01,与对照组相比P<0.05),IIEF评分与腓总神经和胫神经的传导速度呈明显正相关。结论:改善神经功能可明显改善糖尿病性ED患者的勃起功能,在治疗ED患者时,应关注患者神经功能的改善。     

勃起功能障碍治疗新动向

WHO指出 ,人类健康应包括躯体、心理和社会文化的总体健康。现代健康新概念使性与生殖健康在总体健康中的地位显得更为重要。最近一项涉及全球 2 8个国家和地区约 2 60 0 0份的调查结果显示 ,超过 80 %的男性和 60 %的女性认为性生活是他们整个生活中的重要组成部分。勃起功能障碍 (ED)是男子最常见的性功能障碍 ,虽不致命 ,但使人生活质量下降。一直以来 ,ED是患者难以启齿 ,而事实上又难以治愈的疾病。上世纪末西地那非地问世是ED治疗史上重要的里程碑 ,使许多患者敢于启齿去寻找医疗帮助 ,同时进一步推动了治疗ED药物的开发 ,使ED…