结扎冠状动脉建立急性心肌梗塞动物模型的改进

麻醉兔结扎冠状动脉造成急性心肌梗塞模型。实验动物分成两组。对照组,结扎左冠脉前降支的第一分支;改进组,于左冠脉前降支第一分支下及左室支下降段1/2处结扎冠脉。动态观察并记录体表心电图变化。结果改进组与对照组各时间的△ST及Σ△ST段相比均有显著性差异(P<0.05和P<0.01,n=9)。将存活6h的兔处死并取心室作N-BT大体染色,计算梗塞区占心室重的百分比以判断梗塞范围。结果表明,改进组心室梗塞平均百分比为24.7%,对照组为6.7%。提示:改进的急性心肌梗塞模型,不仅避免了只结扎冠脉前降支后代偿性侧枝循环的迅速建立给实验带来的影响;还避免了高位结扎冠脉前降支造成血压迅速下降甚至死亡的危险,是一种有参考价值的方法。     

犬冠状动脉血栓模型的建立

用 3%戊巴比妥钠 30 mg/ kg静脉注射麻醉犬 ,分离气管及右股动、静脉 ,插管用于测定动脉血压、补充麻醉。左侧第四、五肋间开胸 ,暴露心脏 ,分离冠状动脉左回旋支 (L CX) ,钩上合适的电磁流量仪探头 ,连续记录左旋支血流量。在 L CX下穿一根细丝线 ,提起丝线阻断血流 2 0 s,观察并记录流量变化 ,放下丝线让血液充分充盈并以此流量为峰流量。在 L CX上安置小银夹 ,调节血流量使之减少到峰流量的 30 %左右。在 L CX上扎入一电刺激针 ,使其尖端与动脉内膜紧密接触。待流量稳定后 ,开始电刺激 ,直流电流为 15 0 μA,持续至L CX血流降低到…     

犬冠状动脉血栓形成模型的实验研究

要用改进后冠脉外膜电刺激法建立犬冠状动脉血栓形成模型。结果提示，所形成 栓构成与人类冠脉血栓相似。该方法简便可靠，血栓形成耗时短。     

建立矽肺犬动物模型的实验研究

目的模拟矽肺的致病过程,建立初步的矽肺犬动物模型。方法利用气管插管及呼吸机通气,将二氧化硅粉末吹入实验犬肺内,观察不同染尘剂量、不同染尘频次下,各持续时间段内(染尘前,染尘1、2、3个月)实验犬的动脉血气、胸部CT影像学、肺组织病理形态学改变。结果各组实验犬染尘前后的动脉血气水平无明显差异(P>0.05),但染尘后实验犬胸部CT均有不同程度的磨玻璃样改变,肺组织病理可见肺间质增厚,终末细支气管壁周围大量吞尘巨噬细胞聚集,有成纤维细胞增生及网状胶原纤维形成,偏光显微镜下可见肺间质内二氧化硅颗粒沉积,且染尘犬胸部CT及肺组织病理改变程度与染尘剂量、染尘频次、染尘时间呈正相关。结论经气管插管后呼吸机通气,每次按400 mg/kg称取二氧化硅粉尘吹入实验犬肺内,每周染尘1次,持续染尘3个月,可建立初步的矽肺犬动物模型。     

急性肝衰竭动物模型的建立

建立一个合适的急性肝衰竭动物模型对进一步的研究非常重要。现在的模型建立方法包括外科手术如肝切除、阻断供肝血流，或由多种药物诱发，也可以将上述两种方式联合使用，尚无一种合适的疾病模型可供所有急性肝衰竭研究之用。因此，不同的研究目的应选择不同的类型，为基础和临床研究而寻找更理想急性肝衰竭模型的工作仍在继续。     

犬急性肠系膜缺血介入模型的建立

目的 建立一种适合于影像学研究的犬急性肠系膜缺血新模型。方法 10只比格犬分为缺血组(8只)和对照组(2只)，将4F Cobra导管选择性插入肠系膜上动脉。缺血组对肠系膜上动脉分支行无水乙醇栓塞术，对照组注射相同剂量生理盐水,之后行影像学观察和病理学研究。结果 数字减影血管造影显示缺血组肠系膜上动脉部分分支血管闭塞，对照组肠系膜上动脉血管无变化；CT和病理学观察缺血组出现急性肠缺血征象，对照组表现正常。结论 采用选择性插管无水乙醇栓塞技术可建立适合影像学研究的急性肠系膜缺血模型。     

慢性多支冠状动脉狭窄犬模型的建立

目的 建立与临床冠心病极为相似的慢性多支冠状动脉狭窄大动物模型。方法 成年犬１９只,在左前降支（ＬＡＤ）和左回旋支（ＬＣＸ）近端安放缩窄器,二维超声评价室壁增厚率（％ＷＴ）,放射性微于定量分析心肌血流量（ＭＢＦ）。结果 术后第７天２６个（５２％）心肌节段表现为局部室壁运动异常（ＲＷＭＡ）,ＬＡＤ和ＬＣＸ供血区的平均％ＷＴ低于术前（Ｐ〈０．０５）;但ＬＡＤ和ＬＣＸ供血区的ＭＢＦ在术后第２１天才降低（Ｐ〈０．０５）。术后第４２天有３６个（７２％）心肌节段表现为ＲＷＭＡ,ＬＡＤ和ＬＣＸ供血区的平均％ＷＴ亦均低于术前（Ｐ〈０．０５）,但仅ＬＣＸ供血区的ＭＢＦ保持低下（Ｐ〈０．０５）。结论 慢性多支冠状动脉狭窄犬模型可产生明显的节段性左室收缩功能低下,适宜于慢性可逆性心肌收缩功能障碍的研究。     

冠状动脉结扎致心肌纤维化大鼠模型的建立

目的建立大鼠心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)模型,探讨其病变规律,为临床防治MF研究提供实验动物模型。方法100只雄性Wistar大鼠随机分为模型组(92只)和伪手术组(8只),模型组进行心脏冠状动脉结扎(coronary artery ligation, CAL),手术后第7、14、21、28、35、42、49、56天分别处死;留取心脏标本,HE染色和Masson染色观察心肌组织基本结构,定量测定心脏组织羟脯氨酸含量、心肌胶原和转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)的表达。另设立伪手术组作为对照。结果与伪手术组组相比,模型组大鼠手术7 d后心肌组织炎性反应即已严重,心肌细胞断裂,心肌胶原含量显著升高(P<0.01),羟脯氨酸含量升高(P<0.05),TGF-β1表达显著增高并持续保持在较高水平(P<0.01),纤维化反应在第42天达到高峰,其后有好转趋势。结论CAL法能成功建立可靠的心肌纤维化动物模型,其机制可能与上调TGF-β1表达有关。     

犬Stanford B型主动脉夹层动物模型的建立

目的探索建立犬Stanford B型主动脉夹层动物模型。方法9只健康杂种犬,全麻下开胸在左头臂干动脉开口以远降主动脉壁分离中膜后,经腹膜后入路结扎左肾动脉一支以形成肾性高血压。3～6周饲养后,通过数字减影血管造影（digital subtraction angiography,DSA）及处死后解剖验证Stanford B型主动脉夹层是否形成。结果手术过程中和术后各有2只犬死亡,其中术后死亡的1只经解剖发现死于主动脉夹层破裂．另1只未形成主动脉夹层;3只犬被成功地建立了主动脉夹层模型;存活的另外2只在术后6周处死时仍未形成主动脉夹层。结论通过破坏主动脉中膜、诱发肾性高血压可建立犬Stanford B型主动脉夹层动物模型。     

犬冠状动脉支架植入术的模型建立

目的建立稳定的犬冠状动脉支架植入模型并探讨提高其成功率的方法.方法在DSA机器下行经颈动脉路径的冠状动脉支架植入术.结果 25只杂种犬中24例成功完成支架植入,1只因麻醉不当术中死亡,19只长期存活.24例中有3例钢丝在进入主动脉弓后指向降主动脉而需要以左冠Judkin's造影管引导至升主动脉再更换右冠指引导管(GC).24例中右冠脉Judkin's GC直接到位17例,另7例GC需要热塑型或需要在半到位状态下以导引钢丝先进冠脉进而引导到位.GC指向回旋支15例,指向前降支9例.平均透视时间前12例为(18±3) min,后12例为(11±5) min;造影剂平均用量前12例(90±35) mL,后12例(78±28) mL.支架植入前降支11例,回旋支13例,均为直接支架术.其中预装支架9例,自己安上球囊15例,均未发生支架脱落.结论经颈动脉犬冠脉支架植入模型成功率高,稳定性好,其技术关键在于GC的良好到位.     

犬冠状动脉支架植入术的模型建立

目的建立稳定的犬冠状动脉支架植入模型并探讨提高其成功率的方法.方法在DSA机器下行经颈动脉路径的冠状动脉支架植入术.结果 25只杂种犬中24例成功完成支架植入,1只因麻醉不当术中死亡,19只长期存活.24例中有3例钢丝在进入主动脉弓后指向降主动脉而需要以左冠Judkin's造影管引导至升主动脉再更换右冠指引导管(GC).24例中右冠脉Judkin's GC直接到位17例,另7例GC需要热塑型或需要在半到位状态下以导引钢丝先进冠脉进而引导到位.GC指向回旋支15例,指向前降支9例.平均透视时间前12例为(18±3) min,后12例为(11±5) min;造影剂平均用量前12例(90±35) mL,后12例(78±28) mL.支架植入前降支11例,回旋支13例,均为直接支架术.其中预装支架9例,自己安上球囊15例,均未发生支架脱落.结论经颈动脉犬冠脉支架植入模型成功率高,稳定性好,其技术关键在于GC的良好到位.     

结扎家兔不同冠状动脉分支建立急性心肌梗死模型的效果观察

目的 比较结扎家兔冠状动脉左前降支(LAD)、左旋支(LCX)和左室支(LVA)建立急性心肌梗死模型的效果.方法 健康成年家兔60只,随机分为3组: LAD、LCX和LVA,每组20只.分别通过结扎LAD、LCX和LVA建立急性心肌梗死模型,动态监测心电图,术后做病理检查.结果 ①存活率分别是:LAD 80%、LCX ...     

家兔脑栓塞动物模型的建立

我们以家兔为实验动物,采用不同剂量和国产水凝胶微球（hydrig61ndCID8phe。,HMs）经兔右侧颈总动脉（CCA）栓塞,建立一种新的家兔脑栓塞的动物模型。一、材料与方法1．实验动物及分组：健康家兔22只,体重2．5－30kg,雌雄不限,分为3组。第1组8只,用0．03牙2Inl国产HMS栓塞;第2组8只,用0．be,Znil国产HMS栓塞;第3组6只,仅推注Zall生理盐水作为对照。2．栓塞材料：采用本院与中山大学高分子研究所合作研制的国产HMS（7－150mp）作为栓塞材料,用电子分析天平称取0．03g及0．deg两种剂量,分别放人含有2ITil生理盐水的青…     

冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型的病理及心功能变化观察

目的：观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法：缝扎小鼠冠状动脉左前降支，观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果：小鼠结扎后，左室舒张末、收缩末内径增大；短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见大量的炎性细胞浸润及心肌细胞膜不完整表现，晚期可见心肌纤维断裂、心肌细胞坏死。结论：冠状动脉结扎法可成功建立小鼠心肌梗死模型。     

开胸结扎猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的研究

目的建立猪急性心肌梗死模型.方法无菌条件下开胸结扎猪冠状动脉左回旋支(LCX),建立急性心肌梗死动物模型.结果LCX结扎术后心电图、心肌酶学改变及选择性冠脉造影证实猪急性心肌梗死模型制作成功.结论冠脉结扎法是一种有效可行的制备急性心肌梗死模型的方法.     

改良犬深低温停循环动物模型的建立

目的 探讨建立改良犬深低温停循环(DHCA)动物模型的可行性.方法 对10只犬行升主动脉插管灌注,上下腔静脉插管引流,建立犬体外循环(CPB)模型.转流降低鼻咽温度至18℃以下.停循环1 h后转流复温,鼻咽温度恢复到37℃后脱离CPB,呼吸机辅助呼吸直至脱离呼吸机,观察犬的血流动力学指标及存活情况.结果 10只犬心脏均复跳,能够脱离呼吸机.脱机后2 h内血流动力学稳定.结论 改良犬DHCA模型可成功建立,为探讨DHCA时的病理生理变化提供了新的手段.     

冠状动脉结扎与主动脉弓缩窄所致小鼠慢性心力衰竭模型比较

目的：比较冠状动脉结扎术与主动脉弓缩窄术所建立的小鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）模型在超声心动图、血液动力学及病理学方面的差异.方法：成年雄性C57BL小鼠,随机分为正常对照组（N组）、冠状动脉结扎术组（A组）和主动脉弓缩窄术组（B组）.行冠状动脉结扎术和主动脉弓缩窄术建立CHF模型.于术后8周测量左、右心室重量指数（LV/BW、RV/BW）、动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升和下降最大速率（±dp/dtmax）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期外径（EXLVDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、短轴缩短率（FS﹚,并行病理学检查.结果：冠状动脉结扎术与主动脉弓缩窄术均成功建立CHF模型.A组和B组LV/BW、RV/BW分别升高22.5%、26.3%和27.5%、30.3%,B组LV/BW升高较A组更明显（P＜0.05）;与N组相比,8周时A组和B组SBP、DBP、LVSP、±dp/dtmax 、FS均显著降低（P＜0.01）,A组较B组降低更为显著（P＜0.05）.A组LVEDd、LVESd较N组显著增加.B组LVEDd较N组显著降低（P＜0.05）.光镜下A组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;B组心肌细胞肥大、排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎性细胞浸润.结论：冠脉结扎术建立模型能模拟心肌梗死后低心输出量,并逐渐演变到心力衰竭的全部病理生理过程, 而主动脉弓缩窄术能模拟压力负荷增高导致心力衰竭,其病理生理过程与高血压导致心力衰竭更接近.     

闭胸式冠状动脉插管法建立犬急性心肌缺血模型

目的 探讨应用闭胸式冠状动脉插管法建立犬急性心肌缺血模型的方法及可行性.方法 杂种犬11只,麻醉后经右侧颈总动脉置入冠状动脉成形术球囊至冠状动脉前降支远端,堵闭120 min,建立急性心肌缺血后再灌注模型;注入手术逢线或细颗粒状明胶海绵,建立急性心肌梗死模型.梗死及正常区域取标本进行TTC大体染色及HE染色观察.结果 3只犬成功建立了急性心肌缺血后再灌注模型,5只犬成功建立了急性心肌梗死模型并存活3 d,TTC染色发现梗死范围与左前降支供血范围一致,HE染色证实心肌梗死区域.1只因麻醉过量死亡;1只误栓入右冠状动脉;1只误栓入左冠状动脉主干,栓塞后4 min诱发心室颤动而死亡.结论 闭胸式冠状动脉插管法建立犬急性心肌梗死模型具有创伤小、动物生存时间长,技术要求相对较低、可重复进行冠状动脉造影和电生理检查等优点,此种建立急性心肌梗死模型的方法具有可行性.