低温环境下放射性与火器复合伤后细菌学改变的研究

目的 观察低温环境下放射性与火器复合伤(下称放火器复合伤)后伤道及血液细菌学变化特点,为其临床救治提供理论依据.方法 以30只新西兰大白兔制备低温放火器复合伤动物模型,分别于致伤后0、4、8、16、24、48 h 进行实验动物体温变化动态观察,伤道及血液中的细菌定性培养及菌群种类分析.结果 低温放火器复合伤动物体温伤后明显升高,伤后4 h 平均体温达(39.47±0.39)℃,体温变化趋势非常显著.伤后4 h,伤道局部分泌物中细菌为表面菌群,伤后8 h 检测到肠道菌群.血液中出现细菌的时间为伤后8 h,既有表面菌群,又有肠道菌群.结论 低温放火器复合伤后体温升高明显,细菌感染较严重,细菌入血时间早,肠道细菌容易入血,处理应尽早清创,早期合理使用广谱抗生素.     

创伤性脑损伤后高血糖对脑神经元损害作用的研究

目的:探讨大鼠创伤性脑损伤后高血糖对神经元的损害作用.方法:成年雄性SD大鼠随机分成正常对照组,创伤性脑损伤(Traumatic brain iniury,TBI)组和胰岛素治疗组.每组伤侧及健侧皮层设立自身对照.分别测定各组伤前伤后各时间点血糖值,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定伤后伤侧及健侧皮层葡萄糖转运蛋白3(Glucose transporter 3,GLUT-3)基因表达,Western-blot法测定伤后伤侧及健侧皮层GLUT-3蛋白表达,免疫荧光法测定伤后各组伤侧及健侧皮层单个神经元神经特异性烯醇化酶(Neuronspecificenolase,NSE)表达量和NSE阳性染色细胞数,longa评分、平衡木试验、网屏试验综合评定伤后各组神经功能.结果:正常对照组各时间点血糖值,GLuT-3表达量,单个神经元NSF:表达量及NSE阳性细胞数均未见明显变化;TBI组动物伤后血糖升高,伤侧皮层GLUT-3表达增加,单个神经元NSE表达量增加而NSE阳性染色细胞数明显减少神经瘫裂较重;胰岛素治疗组伤后血糖变化不明显,伤后12、24、48、72 h GLUT-3表达量,单个神经元NSE表达量及NSE阳性染色细胞数均明显多于TBI组神经瘫裂程度明显轻于TBI组.各组健侧皮层GLUT-3和单个神经元NSE表达量,NSE阳性染色细胞数均未见明显变化.结论:TBI后高血糖可加重神经元损伤,其机制可能与TBI后高血糖抑制伤后神经元CLUT-3的表达,增加伤后神经元葡萄糖代谢障碍有关.     

阴茎切割伤手术治疗1例体会

目的:探讨阴茎切割伤的临床表现及治疗经验.方法:对经治1例阴茎切割伤的临床表现、治疗经过进行回顾性总结和分析.结果:阴茎切割伤后12小时行阴茎成型术,效果良好,患者阴茎勃起功能、排尿功能均正常,术后未出现阴茎弯曲、排尿不畅等并发症.结论:结合临床表现及术后定期回访,早期手术治疗阴茎切割伤是手术成功的关键.     

十二指肠闭合性损伤的临床治疗

十二指肠分球部、降部、横部、升部.除十二指肠球下部及降部伤的前外侧有腹膜遮盖外其余均位于腹膜后.整个十二指肠呈C形弯曲并包绕胰腺头部,十二指肠其后有腰背肌,周围与胆总管、胰腺、胃、肝脏相联,一般不易损伤.一旦损伤常伴有周围内脏伤.十二指肠每天约有10L的体液通过.因此伤后有大量的肠液、胆汁、胃液、胰液流人腹腔或腹膜后,刺激腹膜及腹膜后间隙组织.十二指肠闭合性伤发生率约占腹部内脏伤的2%左右.     

舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义

目的 研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义.方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione, GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型.GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO 50 μg/kg腹腔内注射.另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48 h CBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察.结果 舱内组伤后1 h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24 h 仍低于伤前(P<0.01).舱外组伤后1 h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12 h恢复至伤前水平.2组CBF在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组经GSNO 治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6 h 达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h仍高于对照组(P<0.05).舱外组则在伤后12 h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h恢复致伤前水平.舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05).舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01).病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变, 表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变.舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死.结论 舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长.脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害.     

胰岛素对大鼠创伤性脑损伤后脑GLUT-3表达的影响

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤急性期胰岛素降糖治疗的脑保护作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分成正常对照组、创伤性脑损伤(TBI)组和胰岛素治疗组,分别测定各组伤前、伤后血糖值,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤后伤侧及健侧皮层葡萄糖转运蛋白3(GLUT-3)基因表达,免疫组化法测定伤后伤侧及健侧皮层GLUT-3蛋白表达量和神经元神经特异性烯醇化酶(NSE)阳性染色细胞数.结果 TBI组伤后血糖升高,伤侧皮层GLUT-3表达增加,NSE阳性染色细胞数明显减少;胰岛素治疗组伤后血糖变化不明显,12、24、48、72 h GLUT-3表达量,NSE阳性染色细胞数明显多于TBI组;各组伤后健侧皮层GLUT-3表达量和NSE阳性染色细胞数未见明显变化.结论 创伤性脑损伤急性期胰岛素降糖治疗可减少伤后脑神经元缺失,对脑有保护作用,其机制可能与其降低高血糖所致的GLUT-3表达下调有关.     

颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠HPA轴的调节及相关机制研究

目的 探讨颈交感神经阻滞(SB)对放烧复合伤小鼠HPA轴的调节及可能机制.方法 TBSA15%Ⅲ度烧伤合并5 Gy放射损伤小鼠分为:对照组、放烧复合伤组及伤后SB治疗组,比较各组血清糖皮质激素(GC)及ACTH浓度的差异;同时利用膜片钳技术检测各组间海马NMDA受体通道特性的变化.另外,将腹腔注射足量NMDA受体阻断剂MK-801的小鼠分为:放烧复合伤组、伤后SB治疗组,比较两组血清GC及ACTH浓度的差异.结果 放烧复合伤后血GC及ACTH水平显著升高,SB治疗组血GC和ACTH水平显著底于放烧复合伤组.SB组海马NMDA受体通道开放概率、开放时间常数τ1、τ2虽然高于对照组,但显著低于放烧复合伤组.足量MK-801预处理的放烧复合伤组与SB组之间的血清GC和ACTH水平无显著差异.结论 SB通过降低NMDA受体的活性,抑制了严重创伤(放烧复合伤)小鼠HPA轴的亢进.     

腹部火器伤肠管穿透后血液毒素及细菌学研究

目的 探讨腹部火器伤肠管穿透后血液中内毒素、细胞因子的变化及伤道细菌学特点.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,进行伤道分泌物的定量和定性分析以及血液的细菌培养及菌群分析,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平.结果 实验各组的血浆内毒素水平及血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P＜0.05), 血浆内毒素于伤后8h达到高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平(P＜0.05);血清TNF-α、IL-6水平均于伤后12h达到高峰.伤后8h,伤道的每克组织细菌数为(5.93±0.78)×105,达到感染的临界值;弹道局部渗出物中均有表面菌群,伤后4h开始各组可检测到肠道菌群,血液菌培养阳性,可检测到表面菌群和肠道菌群.结论 腹部火器伤肠穿孔后发生了脓毒症,其可能参与了伤后机体的病理生理过程.     

氯胺酮对放烧复合伤小鼠肠源性感染影响的实验研究

目的探讨氯胺酮对放烧复合伤小鼠肠源性感染的影响.方法以放烧复合伤小鼠(5Gyγ射线全身照射 15%Ⅲ度烧伤)为动物模型;伤后30min,腹腔内注入氯胺酮(20mg/kg)进行麻醉;伤后3、5、7d检测肠道形态及功能变化;主要检测指标为小肠湿重、小肠绒毛高度及隐凹深度的显微测量、细菌移位检测实验、血浆内毒素含量检测等.结果放烧复合伤后,氯胺酮麻醉组小肠绒毛高度及小肠湿重明显高于对照组,移位至肠系膜淋巴结、肝及血中的细菌和内毒素浓度较对照组降低.结论氯胺酮麻醉能减轻放烧复合伤小鼠肠道损害,降低肠源性感染程度.     

地震伤并发挤压综合征的救治分析

目的 探讨地震后发生挤压综合征的危险因素和治疗措施.方法在325例地震伤患者中,有35例并发挤压综合征,按其性别、年龄、伤后就诊时间、治疗过程及预后进行比较分析.结果 获救时间、诊治延误及年龄均是挤压综合征发生的高危因素.35例地震伤并发挤压综合征患者均行彻底切开减压,6例痊愈,2例遗留功能障碍,27例截肢.结论 对地震伤后挤压综合征伤情高度重视和准确判断,早期诊断,及时充分减压,是对地震伤并发挤压综合征最主要的预防与治疗措施.     

外伤性支气管断裂的早期诊断及治疗

外伤性支气管断裂是一种严重的胸外伤,本文总结了我院近10年9例病人的诊治情况. 1 临床资料 1.1 一般资料 本组男性6例,女3例,年龄18～42岁,,平均23.4岁.交通事故伤7例,高处坠落伤2例,均为单侧支气管伤.伤后4h就诊3例,伤年1d就诊4例,伤后6h就诊1例,伤后30h就诊1例.表现严重呼吸困难及胸痛4例,3例严重紫绀及颈胸皮下气肿,2例合并体克,均行胸腔闭式引流术,不断排出大量气体,呼吸困难无改善.胸片报告5例气胸、纵隔皮下气肿,1例为血气胸,2例纵隔影增宽,1例肺不张.8例病人在伤后7d内手术.1例病人在伤后1月手术.     

脑损伤后T细胞功能受抑与血清Fas、FasL的变化

目的 研究脑损伤后T细胞功能受抑与血清Fas、FasL变化的关系,进一步探讨伤后细胞免疫功能抑制的分子机制.方法 选择38例单纯颅脑损伤患者,分别于伤后第1、3、7、14天抽取外周静脉血,采用SAP法检测T细胞亚群,ELISA法测定白介素-2(IL-2)、Fas及FasL.结果 伤后第1天CD4、IL-2水平均下降,第3天左右下降至最低值,后逐渐升高,至2周左右呈恢复趋势;而sFas、sFasL及CD8水平伤后第1天均升高,第3天左右达到高峰,后逐渐下降,至第14天左右接近对照组水平.sFas、sFasL与CD4呈负相关.结论 颅脑损伤患者血清Fas、FasL水平与伤后T细胞功能抑制密切相关.Fas/FasL系统在伤后T细胞凋亡的调控中可能起一定作用.     

精氨酸对烧伤创面愈合影响的实验研究

目的:探讨精氨酸对严重烧伤大鼠创面愈合的影响及可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为A、B和C 3组,均制成30%TBSA Ⅱ度烫伤模型.A组伤后用生理盐水灌胃,B组用谷氨酰胺灌胃,C组用精氨酸灌胃.均分别于伤前1 d及伤后1,5,10,14和20 d各取大鼠8只,断头取外周血,用流式细胞分析仪检测T细胞亚群并计算Th/Ts比值;用透明标准方格纸测定创面愈合率;从创面中心取组织块测定羟脯氨酸(OHP)含量.结果:A、B组伤后外周血Th/Ts比值逐渐下降,伤后10 d降至最低,精氨酸对烧伤后该比值的下降有明显的改善作用;3组动物于伤后5 d创面愈合率无显著差异;伤后10 d C组愈合率较A、B组均明显增加;A、B组创面OHP含量在伤后5 d达峰值,继之逐渐恢复至伤前水平.C组也于伤后5 d达峰值,之后各时相点的OHP水平均较A、B组明显增高.结论:精氨酸通过改善烧伤后T细胞介导的免疫功能,能明显促进烧伤后的创面愈合.严重烧伤后补充精氨酸是行之有效的治疗手段.     

应用伤椎置钉固定治疗胸腰椎骨折35例体会

目的 分析和探讨经伤椎置钉固定治疗胸腰椎骨折的可行性、临床疗效及注意事项.方法 回顾性分析35例胸腰椎骨折患者的临床资料,采用经伤椎椎弓根钉固定的6钉固定术,分析术中出血量、手术时间、伤椎前缘高度、后凸Cobb角、内固定失败率、术后并发症等.结果 有2例伤椎置钉失败,其他病例伤椎置钉均顺利完成,螺钉位置及椎体复位满意,...     

面神经损伤后面运动神经元死亡的时间进程及电镜观察

目的 研究面神经低位切断伤及压榨伤后,大鼠面运动神经元的形态学变化及其死亡的时间进程.方法 手术制作大鼠右侧面神经的低位切断伤、压榨伤模型,左侧为正常对照侧.用甲苯胺蓝染色及透射电镜技术观测面运动神经元死亡情况及其形态学变化.结果 面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡且于伤后4同时达到高峰.切断伤组死亡率(51.19±9.57)%,压榨伤组死亡率(27.90±4.68)%;除损伤后第一天外,损伤后各时间点切断伤组神经元死亡数目明显较压榨伤组多(均P＜0.01).电镜观察死亡神经元具有凋亡的形态学特征.结论 面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡,死亡数目与损伤形式有关.对重度的神经损伤,临床神经修复应争取在损伤后4周内进行.     

弥漫性轴索伤合并低钠血症22例临床分析

目的:探讨弥漫性轴索伤后低钠血症发生的临床特点及形成原因.方法:回顾性分析22例弥漫性轴索伤患者的临床资料及诊治过程.结果:弥漫性轴索伤患者易并发低钠血症,多发生在伤后的3～5 d,并发低钠血症患者预后相对较差,昏迷时间延长,与非低钠血症组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).弥漫性轴索伤患者的低钠血症大部分符合脑盐耗综合征的诊断.结论:应重视临床诊断与鉴别弥漫性轴索伤后的低钠血症.     

胸腹联合伤的抢救与护理

目的 总结分析胸腹联合伤患者的术前、术后观察及护理经验.方法 对24例胸腹联合伤患者的护理临床资料进行分析.结果 22例治愈出院,1例因病情过重抢救无效死亡,1例出现术后肺部感染经抗感染及雾化吸入治疗后治愈.结论 严密观察,合理有效的护理,可缩短抢救时间,防止及减少胸腹联合伤并发症的发生,提高抢救成功率.     

早期亚低温治疗急性重型颅脑损伤临床研究

目的研究早期亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效.方法回顾性分析近期亚低温治疗的急性重型颅脑损伤患者62例,接受伤到亚低温治疗的时间长短,分为伤后6小时内亚低温治疗组及伤后超过6小时亚低温治疗组.结果伤后6小时内亚低温治疗组颅内压测定结果明显低于伤后超过6小时亚低温治疗组.伤后6个月,伤后6小时内亚低温治疗组的GOS预后判定结果明显优于伤后超过6小时亚低温治疗组.结论急性重型颅脑损伤越早使用亚低温治疗.患者的神经功能恢复及预后就越好.     

异丙酚对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的探讨异丙酚对大鼠颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法98只大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、异丙酚治疗组.运用液氮冷冻器局部冷冻大鼠左侧顶部脑组织60s制作冷冻伤模型.检测各组大鼠伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量.结果脑冷冻伤生理盐水治疗组在伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.01).在伤后6 h及24h,经异丙酚治疗的大鼠脑组织含水量较生理盐水治疗组明显下降(P＜0.05,P＜0.01),经异丙酚治疗的大鼠脑组织EB含量较生理盐水治疗组亦明显下降(P＜0.01);伤后各个时间点异丙酚治疗组脑组织MDA含量均显著低于生理盐水治疗组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论异丙酚可以有效降低颅脑损伤后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

甲基强的松龙与尼莫地平联合治疗脊髓损伤的实验研究

目的通过建立脊髓损伤动物模型,探讨甲基强的松龙(MP)、尼莫地平联合用药与单独用药对脊髓损伤的疗效差别.方法参照动脉瘤夹压迫法制作SD大鼠T10段脊髓损伤模型,并随机分为4组,分别予MP、尼莫地平、两药联合应用治疗(3组统称为治疗组)及不予治疗(对照组).于伤后1、2、3、4周末行神经功能评分及斜板试验,伤后24h及2、3、4周末行伤段脊髓HE染色及银染,并行图像分析,伤后3周行皮层诱发电位(CSEP)及脊髓诱发电位(SCEP)检查.伤后4周行L1段脊髓5-HT免疫组化染色.结果伤后3周神经功能评分治疗组较对照组显著增高(P＜0.01);伤后2周斜板最大角度治疗组较对照组显著增高(P＜0.01);伤后3、4周残留神经组织百分率治疗组较对照组显著增高(P＜0.01),联合治疗组又较MP组及尼莫地平组为高(P＜0.01);各组CSEP均无恢复,SCEP恢复率各治疗组较对照组高(均P＜0.01);5-HT免疫组化染色治疗组表达明显,而对照组不明显.结论脊髓损伤后早期应用MP及尼莫地平治疗均有效,两者合用未显示出明显的协同作用.